前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的心律失常主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：心律失常范文

心律失常的分類

心律失常有很多分類，簡單地可以分為起源異常和傳導異常兩大類。

起源異常 是指心臟正常起源點（竇房結）之外，有其他潛在起源點。打個比方，正常情況下一個班級由班長有規律喊口令大家一起做操，這就是竇性節律（正常節律）。但如果其他同學在班長喊口令之前，搶先喊了口令，大家又響應這個口令行動起來，這個就是早搏。早搏一旦發生后，即使正常口令來了，因為操都做過了，就無人響應了，直到班長（竇房結）下次發口令，才恢復正常。這種異常起源點如果位于心房內就形成房早，位于心室內則形成室早，連續兩個早搏就是成對房早、室早，連續三個以上早搏連續發生就形成房速、室速。

另一大類常見異位起源搏動是撲動、顫動，有規律的大折返激動為撲動、無規則激動為顫動，根據發生部位分為房撲、房顫，室撲、室顫。

傳導異常 是指竇房結發出沖動下傳時候發生阻滯或異常傳導，前者按阻滯部位分為竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯；后者主要是指預激綜合征，即在房室結外，還有一個異常通道可以預先激動心臟。這里注意，有患者看到阻滯二字就擔心是否有血管阻塞了，這是誤解，血管阻塞是指動脈硬化導致心臟血管腔狹窄，而傳導阻滯是指心臟傳導系統發生電活動傳遞緩慢現象，就好比，血管阻塞是家里水管出問題，傳導阻滯則是電線老化了。

如何查出心律失常

如果心律失常發生時心電圖正好記錄到，明確診斷沒有問題，但心律失常不會一直發生，陣發性居多，因此單純依靠時長十幾秒的心電圖檢查遠遠不夠，而24小時心電圖（Holter）、長程Holter、心電監測能大幅度提高心律失常檢出率，必要時還可以做電生理檢查，可誘發出心律失常。其次，為鑒別心律失常病因，心臟超聲、冠脈CT、冠脈造影、心臟磁共振檢查、運動平板試驗等檢查也是必須的。

心律失常要治療嗎

對于各種心律失常，我們建議持謹慎應對態度，既不要夸大其危害，也不要不管不理。應該說，絕大部分心律失常都不會影響或者只是輕微影響心臟泵血功能，不會造成嚴重后果，可以一般對癥治療甚至不治療。對于少部分心律失常，出現各種不適癥狀、影響泵血功能，需要仔細甄別評估，甚至做電生理檢查，不可掉以輕心！

第2篇：心律失常范文

關鍵詞：抗心律失常藥；致心律失常作用

對抗心律失常藥物（英簡AAD）的應用，選擇治療量、亞治療量治療時，導致原有心律失常加重，或是引起新的心律失常，就是AAD 致心律失常作用[1]。AAD致心律失常作用是導致患者死亡率升高的關鍵因素，已經證實不管是傳統AAD還是新型的AAD，均可出現至心律失常作用，該現象的發生率與檢測方法、藥物藥理特性有所聯系。通過動態心電圖，或是心電生理檢查措施檢測發生AAD致心律失常的概率約為10.0%或20.0%，不同種類的發生率之間也存在較大差異。

1發生機制

不同類型的抗心律藥物引起的致心律失常作用也存在一定的差異。

1.1 Ⅰ類AAD致心律失常作用機制 I類AAD藥物屬于鈉離子通道的阻滯劑，根據藥物與鈉離子通道結合、解離動力學之間的不同可分成I a、I b、I c三種亞類，每一種亞類對減緩心肌細胞動作電位0相上升速率（即為Vmax）、增加心肌細胞動作電位時長（即為APD）所產生的作用各有不同，但是最重要的藥理機制是減緩傳導速度。

臨床中由于I類AAD所造成的心律失常類型一般為不休止性室性心動過速（英簡VT）、心房撲動（英簡AFL）1：1傳導，可能伴有室內差異性傳導，也可能不伴有室內差異性傳導。以上心律失常的發生通常與I類AAD 降低心肌傳導速度具有一定的相關性。VT 出現的主要機制是室內折返環的產生。折返環頭部的心肌組織出現極化，同時向前傳導；但是折返環尾部的心肌組織需要不斷復極，擺脫有效的不應期，這樣才可以確保折返環頭部與尾部之間存在可激動間隙，以便折返可以持續、若是激動傳導速度變快，折返環頭部很可能進入還在有效應期尾部的心肌組織，進而終止折返，導致VT 也被終止。因為I類AAD 能夠降低心肌傳導的速度，應用該類藥物后VT頻率與藥物應用前相比有所減小，但是折返環頭部與尾部之間的可激動間隙逐漸增大，致使頭部激動無法進入尾部心肌組織的有效不應期，所以VT很難被終止，產生不休止性VT，進一步加重了心肌缺血、心力衰竭癥狀。與此同時，I類AAD對心肌細胞膜還具有一定的麻醉效應，以至于心肌細胞的膜反應性、膜電位有所減少，相反興奮閾值有所增高，造成失奪獲。

盡管I a、I b、Ic三種亞類的AAD都需要通過對鈉離子通道進行阻滯而發揮藥效，但是所導致的心律失常的程度具有較大差異。理想的AAD 是患者處于正常心率時，對例子通道所產生的阻滯作用較小，但是當患者心率過快，或者心肌缺血時，對例子通道的阻滯作用較明顯。I b類藥物，例如美西律、利多卡因，在臨床治療中由這兩種藥物導致的心律失常并不多見。但是I c類藥物，例如普羅帕酮、氟卡胺等，當患者心率過快時，可發揮較強的通道阻滯作用，而且在患者正常心率時，也會保持一定的通道阻滯作用，所以這類AAD 存在比較多的致心律失常作用，以上AFL 1∶1傳導、不休止性VT一般是由I c亞類AAD所導致的。奎尼丁、普羅帕酮等藥物應用后，患者所產生的依賴性介于二者之間，所造成的致心律失常作用也介于二者之間，同時與血藥濃度也具有緊密聯系。

1.2 III類AAD 致心律失常作用的藥理機制 III類AAD屬于鉀離子通道阻滯劑，根據對鉀離子通道作用的選擇性不同可分成選擇性快激活延遲整流鉀離子通道（英簡Ikr）阻滯劑與非選擇性鉀離子通道阻滯劑。III類AAD 導致的經典心律失常屬于尖端扭轉性VT（英簡Tdq），以往普遍認為與增加QT時間有所聯系，但現階段研究發現III類AAD所導致的Tdp深層機制與心室復極異質性有一定關系，因為心肌細胞膜離子通道具有多樣性，并且分布不均一，作為選擇性Ikr 阻滯劑能夠加重不同層次，或是不同部位的心肌細胞復極之間的差異性，很容易形成折返。

III類AAD所導致心律失常作用之間差異，所產生Tdp 的發生率也不同。這種差異可能與III類AAD作用在不同鉀離子通道類型有所聯系。D-索他洛爾、多非利特、伊布利特均屬Ikr 選擇性阻滯劑，在阻斷Ikr后，因心內膜層心肌、心外膜層心肌仍然有Ikr成分，所以復極還應該繼續進行，但M層心肌因為缺少Ikr，所以當Ikr被選擇性阻滯后，所需復極時間相比心內膜、心外膜層心肌有增加，致使三層心肌的有效不應期出現易化折返、離散度變大，導致Tdp 發生率增高。同時存在Iks、Ikr阻滯作用的III類AAD，因同時對Iks、Ikr進行阻滯，讓三層心肌的APD可以均勻延長，且不會加大三層心肌有效不應期的離散度，所以Tdp 的發生率降低。最新發現AVE 0118藥物問世，其是一種鉀離子通道Ikur阻滯劑，具有心房特異性，此藥物能在竇性心律時，延長心房肌動作電位的時間，對心室肌電位沒有任何影響。與傳統III類AAD藥物相比致心律失常的作用小，但此藥物在慢性心房顫動時，心房肌的作用電位時間不顯著，這可能是慢性房顫期間，Ikur存在一定抗藥性，所以在臨床中的應用處于試驗初期階段，其產生的不良反應、安全性還無法進行系統性評估。

1.3Ⅱ、Ⅳ類AAD 的致心律失常作用 II類與IV類AAD 所引起的心律失常作用比較類似。II類AAD屬于腎上腺素β受體阻滯劑，包括美托洛爾、普萘洛爾等，一般通過減少心肌自律性，降低竇性心律，延緩房室或心房的傳導，增加房室結功能不應期，通常作為治療快速心律失常的常規用藥。IV類AAD 屬于鈣離子通道阻滯劑，例如維拉帕米，降低鈣離子內流，增加房室結的有效不應期，減少傳導。II類、IV類AAD均存在負性變傳導性、負性變時性的作用，因此可以導致房室傳導阻滯、竇房阻滯以及竇性停搏，甚至在嚴重情況下還會造成心臟停搏。

2診斷標準

AAD至心律失常作用能夠通過臨床監測、心臟電生理檢查、運動試驗激發、Holter等措施得到。其中，臨床監測與Holter檢測具有簡單易行、可靠性高的特點。

Naccrelli等研究人員在綜合以往經驗的基礎上，指出AAD致心律失常作用的臨床診斷標準，現階段仍然具有一定的參考價值。在臨床應用AAD期間，①產生藥物治療前不存在的心律失常，例如累及希浦系統、房室結、竇房結以及慢性心律失常等；室上性快速心律失常、室上性早搏；室顫、尖端扭轉性室速；持續性多形室速、持續性單形性室速；非持續性室速；室性早搏。②Holter監測發現心律失常頻率升高，藥物應用前室早為1～50/h；藥物治療后增加了10倍。藥物治療前室早為51～100/h；藥物治療后增加了5倍。藥物治療前室早為101～300/h；藥物治療后增加了4倍。藥物治療前室早超過300/h；藥物治療后增加了3倍。非持續性室速：藥物治療后平均頻率增加了10倍/h。③沒有休止性室速。

AAD治療開始或增加劑量后而猝死。對導致心律失常的原因進行分析可以得出72h超過月宣布的心肌梗塞采用全新的AAD技術進行治療需要在大于30d的前提下使用新藥劑。這時候的會出現電解質紊亂或急性心肌缺血，同時需要終止抗心律失常治療。在采用AAD導致出現的心律失常情況，要根據實際情況進行質量，不能夠僅憑借標準進行治療，同時還要考慮到心律失常自身變異的可能性。在藥物的選擇上要明確種類、劑量等基本情況，明確是否會誘發心律失常。針對心律失常的用藥情況要進行認真的對比，明確心律失常發作頻率、性質等方面的變化情況。針對臨床表現對心律失常進行慎重評價，這是采取對心律失常進行診斷的重要方面。

3預防與治療

第3篇：心律失常范文

老年人的心臟傳導系統可以發生老化、變性，也可以因心臟長期的供血不足，使心肌興奮與傳導異常。老年人的急性心肌梗死和慢性冠狀動脈供血不足是出現心律失常最多見的原因。當然，其他心臟病、全身各系統疾病以及發熱、電解質紊亂等，也可發生心律失常。最常見的心律失常有下列幾種類型。

1.竇性心動過緩。心臟的激動仍發自正常的竇房結，但頻率低于60次/分鐘。老年人由于冠狀動脈硬化，心肌供血不足，特別是竇房結動脈供血不足，致使竇房結的功能障礙，興奮性降低，因而出現心動過緩。另外，高血壓患者服用降壓藥或者應用洋地黃等藥，均可引起心動過緩。經常體育鍛煉的人和運動員都可以出現心動過緩，但無任何明顯的自覺癥狀。嚴重的心動過緩可以引起頭暈、暈厥。但是很少出現意識喪失。

竇性心動過緩如果有癥狀時，在醫生的指導下，可以口服阿托品、氨茶堿、膽茶堿等，也可以舌下含服喘息定片。如果發生暈厥、抽搐的“心源性缺氧綜合癥”時，應考慮安裝人工起搏器。

2.竇性心動過速。與竇性心動過緩正好相反，竇房結發出的頻繁高于100次/分鐘，一般節律齊。如果心率超過150次/分鐘時，并伴有心律不齊時，應及時做心電圖檢查，確診疾病的性質。心動過速的治療，一是要保持安靜；二是在醫生的指導下服用β受體阻滯劑，如美托洛爾或者奈洛爾等。如是其他疾病引起的，應同時治療原發病，真正的臨床醫生都懂得這一點。

3.過早搏動。過早搏動又稱之為“早搏”，是指在正常竇性心律支配下，在規律的心動周期中，偶爾或者連續出現一個或者數個提前的異位搏動，此種搏動并非是有竇房結興奮引起的。早搏根據發生的部位不同，可以分為房性早搏、房室交界早搏和室性早搏三種。

早搏可因自主神經功能失調引起，也可以因為各種疾病引起。偶發早搏不需要藥物治療。頻發或有癥狀的早搏，需要去除病因，或者在醫生的指導下對癥應用抗心律失常的藥物進行治療。低鉀引起的早搏可選用口服10%氯化鉀液。對室上性早搏（包括房性早搏和房室交界性早搏），可用維拉帕米、胺碘酮等。對室性早搏可口服慢心律片，普羅帕酮片等。

4.心房纖顫。心房出現了不規則的顫動。房顫心電波不能每個都能傳至心室，因此，房顫時心室節律也極為不規則。根據心室率的快慢不同，又可以分為快速性房顫和緩慢性房顫。老年人多為緩慢性房顫。

第4篇：心律失常范文

分類:緩慢和快速兩大類

心律失常,就是指心律起源部位、心搏頻率與節律以及沖動傳導等任何一項異常。一般可分為緩慢心律失常和快速心律失常兩大類。

緩慢心律失常包括竇房結功能低下(即病竇綜合征)和傳導阻滯(竇房結功能正常,但在傳導路徑上發生了不同程度的阻滯)兩類。主要表現為心跳過慢,患者可出現頭暈、乏力、眼前發黑等癥狀。

快速心律失常包括過早搏動(即早搏)、心動過速及顫動三類,它們又可根據發生的部位不同,分為房性(來自心房)和室性(來自心室)兩種。主要表現為心跳過快,患者通常會有心慌、胸悶、脈搏不整齊等不適感覺,嚴重者可發生暈厥,甚至猝死。快速心律失常的發作時間可長可短,短則數秒鐘,長則數分鐘、數小時、數日,甚至一直持續。

檢查:24小時心電圖最“準”

常規心電圖對發作時間很短的心律失常檢出率不高,往往等病人趕到醫院,心律失常已自行終止,再做心電圖時,已經正常。24小時心電圖監測是用儀器記錄下患者在24小時內的所有心跳情況,能顯著提高心律失常的檢出率。

盡管從理論上說,24小時心電圖監測比常規心電圖"準",但由于常規心電圖檢查簡便、快速,依然是臨床上最常用的篩查心律失常的手段。

原則:先評估 后處理

如果患者沒有心律失常所致的不適癥狀,且經醫生判斷該心律失常不會導致其發生危險,則無需治療。在臨床上,這部分患者占大多數。

如果經醫生評估后認為,該心律失常會嚴重威脅患者的生命安全,即使患者自身沒有任何感覺,也必須治療。

介乎兩者之間的臨床情況,如心律失常不嚴重(如房早、室早、竇緩等),但患者有不適癥狀等,則可在醫生指導下進行適當治療。

處理:因“人”因“病”制宜

早搏:主要包括房性早搏和室性早搏兩類。若心臟結構和功能均正常,無明確器質性心臟病史,患者在發生早搏時,也無明顯不適,通常都不需要針對心律失常本身進行治療;若早搏引起了患者的不適癥狀,則可選擇心律平等藥物進行治療;若早搏發生在器質性心臟病的基礎上,如心肌梗塞、心力衰竭等,則醫生會根據具體情況,選用抗心律失常藥物進行治療。

第5篇：心律失常范文

吳以嶺,河北故城人,現為河北省中西醫結合醫藥研究院院長、河北醫科大學教授、博士生導師、國家中醫藥管理局絡病重點研究室(心腦血管)主任、國家“973”項目首席科學家,擔任中國中西醫結合學會副會長、中華中醫藥學會副會長、中華中醫藥學會絡病分會主任委員、全國政協委員。2009年12月2日當選為中國工程院院士。多年來主持國家級課題9項,獲發明專利11項、國家新藥6個,培養博、碩士研究生近40名。獲全國優秀科技工作者、中華中醫藥學會科技創新首席專家、河北省名中醫等榮譽稱號。

“國醫國藥”就是“中醫中藥”,為了將中醫中藥發揚光大,歷史上曾將每年的3月17日設立為“中國國醫節”。建國六十年來,中醫中藥更取得了突飛猛進的發展。中國工程院院士、國家“973”項目首席科學家、4項國家科技大獎、何梁何利獎的獲得者、我國著名心腦血管病專家、河北醫科大學博士生導師吳以嶺教授,以中醫傳統絡病理論為指導,創新確立了“整合調節”治療心律失常的方法和藥物,幫助許多心律失常患者重獲健康。為此,本刊就心律失常患者關心的幾個問題對吳以嶺教授(以下簡稱吳教授)進行了專訪。

記者:

吳教授您好,我們知道您對心律失常進行了多年的研究,請問心律失常都包括哪些疾病,又有哪些常見的癥狀呢?

吳教授:

心律失常是最常見的一種疾病,每個人一生中都有可能發生心律失常,其實質就是心跳的快慢、節奏出了問題。心律失常可以分為快速性和緩慢性兩大類,快速性心律失常以心跳變快為主要特征,包括心動過速、撲動和顫動等;緩慢性心律失常的主要特點就是心跳緩慢,也可以細分為多種類型,如竇緩、病竇、傳導阻滯等都屬于緩慢性心律失常。

心律失常的類型不一樣,對身體的影響就不一樣,表現出的癥狀也不一樣。比如發作次數較少的早搏患者或者輕度心動過速、心律不齊患者,可能就沒有任何癥狀,或者偶有心慌、乏力、頭暈等。但如果任由心律失常頻繁發生,就有可能會引起心慌氣短、胸悶疲乏等癥狀,甚至加重患者原有的心臟病或引發新的急性病變。如房顫頻繁發作,就會在心房內形成血栓,血栓脫落隨血液運行可引起腦梗塞。所以心臟病患者如果出現心律失常,更應該引起高度注意。

記者:

中醫絡病理論對于臨床治療心律失常有什么意義呢?

吳教授:

心律失常屬于中醫學中“心悸”的范疇,從絡病理論分析心律失常,絡虛不榮是根本病理環節,絡脈瘀阻是重要影響因素。絡虛不榮就是絡脈中的氣血減少,使心肌細胞供血不足,導致各種病變發生,如心臟起搏傳導系統異常、心肌細胞自律性異常以及自主神經功能異常,這三種病變中任何一種都可以引發心律失常,心臟起搏傳導系統功能異常可以導致各種緩慢性心律失常,心肌細胞自律性異常和自主神經功能異常可以引發早搏等快速性心律失常。絡脈瘀阻就是絡脈中的氣血運行受阻,可以加重絡虛不榮,加重心律失常的發病程度。

正因為絡虛不榮、絡脈瘀阻與心律失常有著緊密的關系,所以,只有采用通絡的治法方藥,才能徹底、有效地消除心慌、氣短、失眠、乏力等各種心律失常癥狀,使紊亂的心律恢復正常。參松養心膠囊是我們運用通絡藥物研制的整合調節治療心律失常的中成藥,它主要由人參、麥冬、山茱萸、丹參、酸棗仁、甘松、赤芍、土鱉蟲、黃連、五味子、龍骨、桑寄生等12味藥物組成,其中人參、麥冬、五味子能夠益氣養陰,消除氣短、乏力的癥狀;丹參、赤芍、土鱉蟲、甘松可以益氣養血通絡,解決患者胸悶、胸痛的癥狀;桑寄生、山茱萸、酸棗仁能夠養血安神,消除患者心慌、頭暈癥狀;龍骨重鎮安神,黃連清心安神,可以消除失眠、多夢等癥狀,起到“整合調節”的治療效果。

記者:

您剛才說到“整合調節”的治療效果,那么什么叫“整合調節”,“整合調節”又有什么好處呢?

吳教授:

整合調節就是對疾病的所有發病機理同時進行調節。對于心律失常患者來說,心臟起搏傳導系統異常、心肌細胞自律性異常以及自主神經功能異常都是主要病理變化,任何一種都可以單獨引發心律失常,但實際中往往兩種或三種病變同時存在,僅僅治療一種病變并不足以起到很好的治療效果,而且還有可能矯枉過正,讓本來還不太嚴重的快速性心律失常變成嚴重的緩慢性心律失常,增加治療難度。所以說,治療心律失常必須做到整合調節,這是治療作用單一的西藥化學藥物所難以實現的。

中藥本身治療成分就很復雜,又多是復方制劑,這就容易實現整合調節,以參松養心膠囊為例,它能夠同時調節心臟起搏傳導系統功能、心肌細胞自律性以及自主神經功能,改善所有能引發心律失常的發病機理,既能治療快速性心律失常,又能治療緩慢性心律失常,這些治療效果都是經過循證醫學臨床研究證實的。

記者:

我們知道參松養心膠囊是經過循證醫學研究的抗心律失常中成藥,您能談談這次研究的具體情況嗎?

吳教授:

第6篇：心律失常范文

出處：當代上海名老中醫張鏡人四參飲和古方安神定志丸加減而成。

組成：太子參、生百合、回心草、生龍齒各30克，丹參、苦參、茯苓神、遠志各15克，南（北）沙參、郁金、炒棗仁、節菖蒲、綠萼梅各12克，生甘草6克，蓮子心3克。

用法：水煎服，每日1劑，分2次溫服。

功效：益氣養陰，清熱活血，安神定悸。

主治：快速性心律失常如早搏、陣發性心房纖顫、竇性心動過速等辨證屬于氣陰兩虛、淤熱互結、心神不寧者。

方解：快速性心律失常屬于中醫學“心悸”、“怔忡”等范疇。 張鏡人老先生所創制的“四參飲”原為治療病毒性心肌炎而設，但病毒性心肌炎與快速性心律失常病機相同，均為虛、淤與熱。病毒性心肌炎多合并快速性心律失常，因該類患者主要以心悸為臨床表現，因此合安神定志丸以養心安神，定悸復脈。

安神定志丸是清代程彭所著《醫學心悟》中的名方，“有驚恐不安臥者，其人夢中驚跳怵惕是也，安神定志丸主之”。藥物組成為：茯苓、茯神、人參、菖蒲、遠志、龍齒、朱砂等，具有鎮驚安神、益氣寧心的功能。

方中，太子參補氣，丹參苦寒清泄，入心肝兩經除煩安神，古有“一味丹參散，功同四物湯”之說；苦參“專治心經之火，與黃連功用相近”，現代藥理研究發現其有抗快速性心律失常作用；沙參滋潤上焦，其力雖薄，但不戀余邪（如熱邪較盛，用南沙參；如陰虛偏甚，則用北沙參）；郁金為血中氣藥，擅入心活血通滯，取其辛開苦降，芳香宣達，對淤熱所致胸悶、心悸有較好的效果；蓮子心長于清心除煩，炒棗仁寧心安神，調肝安魂，俱為治療虛煩驚悸不眠之良藥；遠志、節菖蒲養心安神，化痰散郁；生龍齒寧心定悸；快速性心律失常日久多合并肝郁，故用綠萼梅疏肝解郁；回心草為云南產草藥，載于《中藥大辭典》，性味淡，微甘苦，功用“安神鎮靜，治心臟病心慌、心悸、神經衰弱”，本方用之以加強安神定悸之效；甘草養心和中。諸藥相合，益心氣，滋心陰，安心神，緩心脈，攻補兼施，升降通調，相輔相成，其效益彰。

臨床加減：如淤熱較重，證見舌質暗紅，有紅點者加丹皮15克，赤芍、黃連各12克；失眠者加合歡花15克，夜交藤30克；大便稀薄者加芡實、炒山藥各30克，煨訶子15克；腹脹納呆者加甘松、焦谷芽、焦三仙各15克；煩躁者加梔子12克；胸痹心痛者加瓜蔞15克，元胡、赤芍各12克；痰熱內盛加黃連、陳皮各12克，半夏10克。

【典型病案舉隅】

例1.竇性心動過速案

馬某，女，38歲。4月前無明顯誘因出現心悸、胸悶，超聲心動圖及心功能檢查正常，柯薩奇病毒抗體陰性，心電圖示竇性心動過速，服用心得安時癥狀稍有減輕，一停藥則癥狀如故，甚至加重。舌質暗紅、苔薄白、脈沉細數。心率：116次/分，律齊，心臟雜音（-）。

辨為氣陰虧虛、熱淤阻脈、心神失養，治以益氣養陰、涼血活血、寧心安神，藥用太子參、生百合、生龍齒各30克，苦參、訶子、丹參、丹皮、遠志、茯苓神各15克，南沙參、赤芍、黃連各12克，甘草6克。服7劑心悸癥狀基本消失，又服10余劑鞏固療效，1月后隨訪病情穩定。

例2.頻發房性期前收縮案

周某，男，65歲。患者心肌炎病史20年，20年來心悸反復發作，心神不寧，精神狀態較差，遍診于中西醫，療效欠佳，病情時輕時重，服用心律平已近1年，病情仍未控制，心理負擔較重。現陣發性心悸、胸悶、氣短，伴頭暈，納差，乏力，夜寐不安。舌質淡紅，邊有齒痕，苔中部少苔，脈沉弦細。血壓：126/80mmHg，心率：120次/分，心律不齊，早搏每分鐘少則5～6次，多則16～17次，心臟雜音（-）。心電圖提示：頻發房早，呈二聯律。

證屬氣陰兩虛、心神失養，治以益氣養陰、寧心安神。方藥：太子參、生百合、生龍齒各30克，苦參、炒棗仁、黃連、郁金各12克，麥冬、茯苓、白術、茯神、合歡皮、夜交藤各15克，甘草6克。服上藥7劑，心悸、胸悶等較前明顯減輕，睡眠亦有改善。此后復診均以上方為基礎隨癥加減，又服40余劑，心悸、胸悶、氣短，失眠等癥狀基本消失，復查心電圖在正常范圍。偶爾還有少許早搏出現，但不明顯且很快消失，仍不定期服用中藥。

例3.頻發室性期前收縮案

第7篇：心律失常范文

一、發病機理

胎兒心律失常較成人相對少見，但可引起胎兒非免疫性水腫，甚至導致死亡。其中房性心動過速常常對藥物治療，甚至電轉復反應均欠佳，其持續性發作可致心臟擴大和衰竭［3］。盡管已有學者報道,藥物治療可以終止胎兒心律失常的發作，但其早產率及新生兒病率、死亡率仍居高不下［4, 5］。選擇有效的治療方法，必需依據其心律失常發生的電生理機理，不同的年齡其室上速發作機理變異很大，特別是在胎兒，其機理更" 為復雜。naheed等［6］對30例在胎兒期已確診為室上性心動過速(室上速)的新生兒進行體表心電圖和食道電生理檢查，發現22例胎兒表現為1∶1 房室傳導，8例伴有房室傳導阻滯；27例可經食道調搏刺激而誘發出室上速的新生兒中,25例為房室折返性心動過速（atrioventricular reentrant tachycardia，avrt），2例為房內折返性心動過速，其中19例avrt患兒有附屬旁道（16例位于左側，3例位于右側）。出生后1年內心電圖復查發現30例中，8例出現預激綜合征，未見患者" 有房室結內折返性心動過速。van engelen等［5］統計發現，在胎兒心律失常經藥物轉復治療后生存的新生兒中，有50%發生心動過速，其中胎兒心房撲動(房撲)占64%，室上速占36%，心電圖確定其復發機理主要為折返所致。也有學者認為，胎兒期心動過速發作的主要機理是avrt，而胎兒室上速發作時伴房撲，與房室間附屬旁路高度相關，持續性室上速（＞12 h）與其在胎兒時發作的持續時間和水腫發生有關［6］。另外， tikanoja等［7］報道了2例胎兒期間發作的家族性心房纖顫(房顫)，且無明顯的感染、免疫學因素和器質性心臟病等原因。balaji等［8］認為，家族性房顫的遺傳基因位點在10q22～q24, d10s1694～d10s1786。

二、診斷與治療

1．診斷：出生前胎兒心律失常的診斷主要通過m-ucg、脈沖多普勒頻譜［2, 5, 9-12］及無創性胎兒心電監護，而出生后心律失常的診斷可依賴體表心電圖及食道電極心電圖等方法。胎心聽診及胎兒心電監護雖然能顯示胎兒心率的改變，但不能進行胎兒心律失常分類，不利于明確診斷。近年來，隨著超聲心動圖技術尤其是多普勒技術的發展，不僅能在胎兒時期發現是否伴有心臟結構畸形，而且可較準確地對心律失常進行分類。m-ucg取二尖瓣前后葉波群（a峰代表心房收縮，e峰代表心室舒張），脈沖多普勒取二尖瓣頻譜（a峰，e峰）和左室流出道頻譜（s波，代表心室收縮）。通過觀察二尖瓣運動波形和多普勒頻譜形態，測量各波時距，分析各波的相互關系，可明確心房激動與心室激動之間的關系［5, 9-12］ 。室上速時，房室間呈1∶1傳導，心率＞180次，每次心搏間變化小；房撲表現為心房率400～500次，伴固定或不固定的房室傳導阻滯，而心室率慢于心房率。室性心動過速(室速)表現為房、室節律分離，心房率慢于心室率。房顫表現為二尖瓣波形呈單峰，振幅、時距不等，頻率＞360次，與s波無固定關系。如有以下1項或多項即可診斷胎兒水腫：心包積液、胸腔積液、腹水或皮下水腫［5, 6, 9］。

2．治療：傳統的胎兒心律失常治療方法為母親口服地高辛。部分患兒對洋地黃反應較差，尤其是出現水腫的胎兒。van engelen等［5］對51例心律失常胎兒［33例胎兒為室上速，15例為房撲，1例為室上速+房撲，2例為室性心動過速(室速)］的臨床資料進行回顧性分析，其中34例在胎兒期接受抗心律失常藥物治療。地高辛治療24例（母體靜脈負荷量1.5 mg/d，分3次，之后口服0.5～0.75 mg/d維持），氟卡因治療10例（母親口服100～150 mg，3次/d），17例未接受藥物治療。19例無水腫胎兒（14例室上速，5例房撲）單用地高辛治療14例，其中4例無效，1例加用維拉帕米后轉為正常竇性心律，其余3例治療至出生后仍無效。15例水腫胎兒（11例室上速，4例房撲），其中10例用地高辛治療，5例用氟卡因治療。單用地高辛者僅1例轉為竇性心律，7例加用其他藥物后心室率控制在正常范圍，其中3例加用維拉帕米，1例加用奎尼丁， 2例胎兒分別加用普魯卡因酰胺+氟卡因和普魯卡因酰胺+維拉帕米，1例加用4種藥物（奎尼丁、維拉帕米、普魯卡因酰胺、普奈洛爾）。15例水腫胎兒中，12例胎兒轉為竇性心律。在34例藥物治療者中，2例胎兒死亡。服藥過程中母體副作用有：4例加用普魯卡因酰胺者中，3例出現惡心、嘔吐；15例服用氟卡因者中，2例出現視力模糊和頭暈，均在藥物減量后消失。在25例室上速胎兒中，有22例心率被控制。9例房撲胎兒中6例心率轉為竇性心律。

tikanoja等［7］報道，2例家族性胎兒期發作房顫，第1例在妊娠25周m-ucg發現胎兒房顫，心率180～240次，在治療后1周，胎兒出現少量心包積液。當母體達到洋地黃化濃度時，胎兒心率降為210次，加用氟卡因后心率降為160～200次，后因產程延長而行剖宮產手術，新生兒心率平均為180次，靜脈給負荷量氟卡因后使心率降至105次。隨后給氟卡因(5 mg/kg)每日維持治療，新生兒維持規則的室上性心律。兩歲后復查，患兒仍示房顫節律，平均心率110次，超聲檢查顯示心房擴大，改用地高辛口服，患兒運動耐量基本正常。第2個" 胎兒在妊娠23周發現房顫，25周時其母親口服氟卡因治療未見明顯好轉，并出現嚴重水腫。改用地高辛+索他洛爾聯合治療后心率得到較好控制，心包、胸腔積液和腹水持續3周，至36周消退，出生后新生兒情況尚穩定，心率平均在150次，呈房顫節律，超聲檢查示心房擴大，卵圓孔擴張，患兒持續應用地高辛。

balaji等［8］報道了一家族性房性心動過速，父親和其兩個兒子均在新生兒期間發生房性心動過速，其父后期房性心動過速轉為房撲，發展為擴張型心肌病。第1個兒子因大動脈轉位，手術中死亡。第2個兒子目前仍在接受藥物治療，經氟卡因和普奈洛爾治療后轉為竇性心律。兩個患兒心臟期前異常p波形態相同。

simpson等［9］報道了127例心律失常伴心動過速患兒，發現心律失常發生時間多出現在妊娠32周（18～42周），105例為室上速，22例房撲。其中75例非水腫患兒心律失常控制率為83%，而52例水腫患兒心律失常控制率為62%，非水腫患兒單用地高辛治療［母親口服地高辛0.25 mg， 3次/d，至母體血藥濃度達治療水平（0.8～2 ng/ml）］成功率為62%，且新生兒期存活率為96%。但水腫患兒藥物治療［地高辛（5例），地高辛+維拉帕米（14例，口服維拉帕米80 mg，3次/d），氟卡因（27例，口服100 mg 3次/d）］有效率分別為20%、57%、59%。提示水腫患兒治療效果較非水腫患兒差，同時氟卡因療效略高于其他藥物。4例患兒通過臍靜脈直接給藥，有2例存活，總死亡率為7.9%，而52例水腫患兒藥物治療后死亡率為27%。

naheed等［6］認為，持續性室上速（＞12 h）和低孕周與胎兒水腫的出現密切相關。進行宮內治療可使分娩時孕周明顯延長［（39±1.3)周］，并使胎兒水腫、早產和剖宮產率明顯降低。非持續性室上速不需要宮內治療。naheed推薦宮內藥物治療首選地高辛，如無效可加用奎尼丁或異搏定。

為了預防心律失常對胎兒的損害和引起心力衰竭，目前主張積極治療胎兒心律失常，即使是無水腫胎兒，也主張積極治療。盡管提前分娩和出生后治療有其優勢，但此時胎兒并發癥的發病率和死亡率均增高。simpson等［9］統計，當水腫胎兒的心律失常控制后，死亡率僅9.7%，而未被控制的患兒死亡率為56%，顯示出生前治療胎兒心律失常，并使之轉復為竇性心律，可明顯改善出生后胎兒生存率和心功能衰竭（心衰）癥狀［5, 8, 9, 13］。

出生前胎兒出現心律失常類型最多為室上速，其次為房撲，而室速極少見。室上速及房撲的出現均與胎兒非免疫性水腫有關，甚至可發生在間歇性心律失常胎兒，且持續發生心動過速，并可誘發心肌病［14］。室上速及房撲轉復率有所不同，房撲轉復率較室上速低。隨訪中顯示，水腫胎兒經藥物控制心率后，部分胎兒的水腫消失［9］。

非水腫胎兒可單用地高辛治療，且效果良好，單藥轉復率可達62%～71%［5，9］，少數無效者，可加用其他抗心律失常藥物如維拉帕米、β-受體阻滯劑、氟卡因、胺碘酮等，可明顯提高轉復率和控制心室率。母親口服地高辛較靜脈用藥轉復時間延長。水腫胎兒藥物療效較非水腫胎兒差，其原因可能是，胎兒水腫時地高辛通過胎盤較為困難。而氟卡因通過胎盤率較高，即使是水腫胎兒，控制心律失常作用也較快［9, 15］，且消退水腫的作用較地高辛及維拉帕米有效。但有少數患兒在應用氟卡因治療后24 h發生宮內死亡［9］，考慮與氟卡因負性肌力作用有關，單用地高辛也曾出現類似情況［13］。由于在心律失常抑制試驗(cardiac arrhythmia suppre- ssion trial，cast)中，氟卡因可增加梗塞后與死亡有關的心律失常的發生率［13］，且梗塞后病人與妊娠婦女兩者原發病因有所區別，故cast結果是否也適用于胎兒尚不能確定［9］。simpson等［9］認為，氟卡因限用于伴水腫或難治性心律失常胎兒，應住院監測其血藥濃度和連續心電圖，觀察其毒性作用，但目前尚未見母親應用氟卡因治療需要停藥的病例。

治療胎兒心律失常的用藥途徑，多為母親口服藥物，也可經母體靜脈給藥，這" 兩種用藥途徑均可使藥物經血液穿過胎盤進入胎兒［5, 6, 9］。此外，還有經臍靜脈穿刺給藥、經胎兒肌內給藥，甚至經胎兒心腔內直接穿刺給藥［6, 9］。臍靜脈注射途徑給藥，技術要求高，且使感染機會增加［1］。而經胎兒肌內給藥和經胎兒心腔內直接穿刺給藥只是在危急情況下應用。

綜上所述，胎兒期間發生心律失常可引起水腫和增加病死率。對非水腫胎兒心律失常的治療，母親口服藥物可獲得良好效果。妊娠期間發生胎兒水腫，其死亡率較高，但出生前若能有效控制心律失常，可降低水腫發生率及死亡率。首選藥物為地高辛，如控制無效可加用其他抗心律失常藥物。氟卡因較易通過胎盤，對伴有水腫的胎兒，可較快發揮作用并有助于消退水腫，目前限用于水腫胎兒，因該藥至今尚未被公認為是預防及治療胎兒心律失常的理想治療藥物［9］。胎兒心律失常的最佳治療方法和藥物，有待于將來多中心、隨機的大規模臨床試驗來探索確定。

參考文獻

1，hansmann m, gembruch u, bald r, et al. fetal tachyarrhythmia: transplacental and direct treatment of the fetus-a report of 60 cases. ultrasound obstet gynecol， 1991，1: 162-170.

2，allan ld, anderson rh, sullivan i, et al. evaluation of fetal arrhythmias by echocardiography. br heart j, 1983, 50: 240-245.

3，gillette pc, smith rt, garson a, et al. chronic supraventricular tachycardia: a curable cause of congestive cardiomyopathy. jama, 1985,253: 391-392.

4，maxwell dj, crawford dc, allan ld, et al. obstetric importance, diagnosis and management of fetal tachycardia. bmj, 1988,297: 107-110.

5，van engelen ad, weijtens o, brenner ji, et al. management outcome and follow-up of fetal tachycardia. j am coll cardiol, 1994,24: 1371-1375.

6，naheed zj, strasburger jf, deal bj, et al. fetal tachycardia: mechanisms and predictors of hydrops fetalis. j am coll cardiol, 1996,27: 1736-1740.

7，tikanoja t, kirkinen p, nikolajev k, et al. familial atrial fibrillation with fetal onset. heart, 1998,79: 195-197.

8，balaji s, sullivan id, shinebourne ea. familial neonatal atrial tachycardia. heart, 1996,76: 178-180.

9，simpson jm, sharland gk. fetal tachycardias: management and outcome of 127 consecutive cases. heart, 1998,79: 576-581.

10，ito s, magee l, smallhorn j. drug therapy for fetal arrhythmias. clin perinatol, 1994, 21: 543-572.

11，zipes dp. atrial fibrillation：a tachycardia induced atrial cardiomyopathy. circulation, 1997,95: 562-564.

12，周啟昌，魯樹坤，范平，等. 胎兒心律失常的多普勒頻譜特征. 中華婦產科雜志, 1994,29：468-470.

13，echt ds, liebson pr, mitchell b, et al. mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo, the cardiac arrhythmia suppression trial. n engl j med, 1991,324: 779-788.

第8篇：心律失常范文

我曾患過腔隙性腦梗塞，從去年4月起又患上了心臟早搏，還有短陣房速、偶發性室性期前收縮。目前脈搏快慢無常，有時氣短，在服丹參滴丸、酒石酸美托洛爾、阿司匹林、辛伐他汀等藥。請問：我這種早搏屬于房性還是室性的，有無危險性，平時生活中應注意些什么？

修水縣·樊××

樊××同志：

你曾患過腦梗塞，經治療后已好轉。去年4月發生心臟早搏，經過動態心電圖檢查，證實為房性早搏并有短陣房性心動過速，還偶有室性早搏。目前心跳（脈搏）有時快，有時慢，有時胸部悶逼、氣短等。你詢問你的早搏是房性還是室性的，這個問題，24小時動態心電圖報告已為你證實：房性和室性早搏都有。不過是以房性早搏為主，且有短陣發作性心房性心動過速，心室性早搏只是偶然發生1～2次而已。至于心跳時快時慢的問題，其實正常人的心跳快慢也不是同定不變的，只要它是竇性心律（心跳次數在60～100/分鐘之間）就可以不必去計較它。總括你的上述情況，均屬于心律失常。你可請教你的經治醫生，他會檢查分析你心律失常發生的原因，是心臟器質性疾病還是功能性病變所致，都可分辨出來。目前所服的多種藥物，你可以繼續服用。如果早搏越來越頻發，且有心悸心慌癥狀加重，不得安寧，則可考慮應用抗心律失常藥物，如心律平、倍他樂克、美西律等，但應在醫師指導下應用，不可擅自用藥。在生活方面。宜勞逸結合，戒煙限酒，飲食以素食為主，宜低膽固醇、低脂肪、低鹽飲食，防治三高（高血壓、高血脂、高血糖），還要防體重超標等。

教授 主任醫師 羅發瑞

帕金森病怎樣服藥治療

《老友》專家門診：

我今年65歲，5年前患了帕金森病，現在右肢顫抖，腳走不穩，特別是吞咽困難。目前在服用美多巴，一天4次，每次半片。請問：帕金森病應如何治療？有什么辦法可解決吞咽困難？

新余市·黃××

黃××同志：

你患帕金森病已5年，現右肢顫抖、行走不穩，特別是吞咽困難，目前服用美多巴，每天吃4次，每次服半片，但吞咽的困難還是不能解決。我告訴你，治療帕金森病，目前常用的、效果較好的藥物就是美多巴。現在你每天吃4次共服了2片美多巴。這個劑量已不算小了。若這劑量用了較久且又無明顯副反應，可每天增加半片。若服2片已有較重的副反應，就不能再增加美多巴的用量了，而應加用別的藥物。建議你加服泰舒達，每天吃1片，當然也可加用其它藥物。具體選用哪種藥和服用劑量多少，應在醫師指導下進行。

教授 主任醫師 劉柱仁

要注意老眼昏花是否正常

《老友》專家門診：

我剛退休不久，近一個多月來常感覺老眼昏花，視力大不如前，去眼鏡店驗光配鏡，矯正視力也很不理想。請問：這到底是怎么一回事？

豐城市·張××

張××同志：

人隨著年齡增大，特別是到了老年階段，眼睛的調節力明顯下降，這是一種生理現象。但是，出現老花眼以后，我們也不能想當然地認為都是人老眼花。眼花有可能是眼睛屈光狀態發生改變（如老花眼的出現等等），也可能是許多眼病的早期癥狀，如患有老年性白內障、青光眼、玻璃體混濁、眼底疾患等。所以你出現“老眼昏花”，應及時上醫院請眼科醫師進行檢查確診，如有異常應立即治療。像你這樣驗光配眼鏡矯正視力不理想，很可能不是“老眼昏花”這么簡單，而是患有其它眼病。如果是這樣，那就更應引起重視，必須抓緊時間上醫院診治。

教授 主任醫師 羅興中

心脾兩虛多汗癥如何調治

黃存垣

《老友》專家門診：

我今年60歲。6年前一次重感冒治好之后，我變成每次睡覺睡2小時左右就會醒，醒后約過10分鐘，全身開始發熱、出汗，直至全身大汗淋漓。這樣持續2小時左右才開始慢慢退熱收汗，才又入睡，睡醒后又如此反復，且睡眠時多夢。白天睡覺醒后也是這樣。請問：我這樣的病應怎樣治療？

宜豐縣·陶××

陶××同志：

你6年前患重感冒之后，夜間睡眠受影響。并易醒，醒后身熱，大量出汗，白天睡醒后也如此。關于多汗癥，中醫辨證有營衛不和、風濕傷表、暑氣傷陰、熱于內、肺氣不足、陽虛自汗、心血不足，陰虛火旺、脾虛濕阻、陰氣欲脫、陽氣欲越等多種證型，大致分為自汗、盜汗、脫汗三類。臨床上常要辨清虛實，進行審因論治。因為我沒有對你進行“望、聞、問、切”，你的舌脈如何我也不了解，而且你信中對病情介紹也很不詳細，所以難于確切判斷你大汗的類型和虛實。在此，我只能憑我多年的臨床經驗，結合你簡述的癥狀，進行分析。我認為你的癥狀可歸納為三點：①老年人重感冒后，造成體虛、氣血津液受損；②醒后身熱、全身大汗淋漓；③睡眠不佳、多夢易醒。根據這幾點，我初步擬診為：你患的是氣陰受損造成心脾兩虛的多汗癥。

因此，我向你建議以下幾點：

①在平日無感冒的情況下，你可每天用2～3克西洋參泡水當茶飲。②擬方供你參服：太子參15克、麥冬12克、五味子10克、北黃芪15克、豬苓12克、茯神15克、酸棗仁15克、當歸10克、漂白術12克、煅龍骨15克、煅牡蠣11克、浮小麥15克，水煎服。③平日飲食以清淡為主，適當增加營養，睡眠要充足。④天氣晴朗時，多到室外進行運動鍛煉，增強體質。

教授 主任醫師 黃存垣

老年夫妻保持性生活會損健康嗎

《老友》專家門診：

我現年80歲，身體尚佳，和老伴恩愛如初，經常保持性生活，但在性生活中有時舉而不堅，難以得到性的滿足。請問：老年人保持夫妻性生活會不會有損身體健康？性生活中達不到理想程度是不是病？

鷹潭市·張××

第9篇：心律失常范文

關鍵詞 冠心病 心律失常 穩心顆粒 臨床觀察

近年來，筆者以穩心顆粒治療冠心病心律失常65例，取得一定療效，現報道如下。

1 一般資料

本組108例冠心病心律失常患者均系我院2006年5月～2007年12月住院和門診收治的病人。隨機分為治療組和對照組。治療組65例，其中男性45例，女性20例；年齡最大75歲，最小36歲，平均58.7歲；病程最長12年，最短2月，平均2年零3個月。對照組43例，其中男性28例，女性15例；年齡最大82歲，最小35歲，平均59.8歲；病程最長13年，最短1月，平均2年零3個月。兩組性別、年齡、病程無顯著性差異，具有可比性(P>0.05)。

2 治療方法

治療組口服穩心顆粒(山東步長恩奇制藥有限公司生產，95衛藥準字Z-47號)，每次1袋(9g)，每日3次。對照組予常規抗心律失常西藥治療。兩組均治療4周后作療效總結。

3 治療結果

3.1 療效標準：按《中藥新藥臨床研究指導原則(試行)》中“中藥新藥治療心悸的臨床研究指導原則”的療效評定標準：顯效：24 h動態心電圖檢查示室性早搏次數較治療前減少>90%；有效：室性早搏次數較治療前減少50%～90%；無效：室性早搏次數減少

3.2 治療結果：治療組65例中，顯效35例，有效26例，無效4例，總有效率93.8%；對照組43例中，顯效21例，有效19例，無效3例，總有效率93.0%。兩組總有效率比較，無顯著性差異(P>0.05)。

4 體會

冠心病心律失常是臨床上的常見病、多發病，且近年來有上升趨勢，給人類健康構成了巨大的威脅。盡管隨著科技水平的迅猛發展，對該病的診療水平有很大提高，新藥也層出不窮，但因長期、持續服藥而產生的毒副作用難以避免。因此，研制作用迅速持久、療效穩定可靠而又無明顯毒副作用的抗冠心病心律失常藥物，就成為當今的主要目標和方向。

根據臨床癥狀及體征，冠心病心律失常屬于中醫學心悸、怔忡的范疇，病理性質為本虛標實。本虛主要是氣虛，或有偏陰虛和偏陽虛的，標實指本虛影響血液循環、津液輸布而導致的血瘀、氣滯、痰濁等。脾胃為氣血生化之源，損其心者調其榮衛。《內經》說：“食氣入胃，濁氣歸心，精于脈。”故心脈氣血不足，治當重調脾胃，以補益為主，脾充胃實，則氣血生化有源。穩心顆粒由黨參、黃精、三七、琥珀、甘松五味中藥組成。黨參甘平入脾經，功同人參，能補中益氣，安精神，止驚悸，而其藥力較人參為柔和，潤而不燥，故選為君藥；黃精甘平，補脾氣而潤心肺，輔助黨參益氣以生血，故用為臣藥；氣虛血少，心脈不充，運行必然不暢，多由滯而成瘀，故虛中多夾瘀血，三七甘而微苦，性溫，行瘀止血定痛，而兼有補益之力，琥珀甘平，活血化瘀兼具平肝安神之效，故用三七、琥珀為佐藥；氣血不足而血瘀，氣必隨之而滯，故再以甘溫之甘松，開郁散滯，疏理肝脾之氣，氣行則血行，更兼使君臣藥補而不滯，故用作使藥。其組方新穎，配伍合理，藥專力宏，君、臣、佐、使相得益彰，為益氣養陰、寧心復脈、活血化瘀、定悸安神之良劑，對冠心病心律失常療效頗著，值得在臨床上推行應用。