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第1篇：狼的習性范文

【關鍵詞】系統性紅斑狼瘡; 免疫吸附劑

甲潑尼龍聯合環磷酰胺靜脈沖擊療法是近十余年重癥系統性紅斑狼瘡(SLE)主要治療手段。與以往單純皮質激素治療比較,其遠期臨床癥狀明顯改善。但沖擊療法仍存在許多臨床問題,如部分患者治療無效,治療并發癥發生率高等[1]。DNA免疫吸附劑進行免疫吸附(簡稱IA療法)是一種特異性強的高效療法,它具有特異性識別和結合抗DNA抗體及其免疫復合物的功能,為SLE的治療提供了新的手段。本科對13例SLE患者采用DNA免疫附吸治療,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 13例患者為我院2003年3月至2009年12月住院的SLE患者,SLE的診斷符合1982年美國風濕病協會的診斷標準。病情嚴重程度評估按中華醫學會風濕病學分會制定的《系統性紅斑狼瘡診治指南》標準確定[2]。其中神經精神性狼瘡4例,狼瘡性心血管病變2例,狼瘡性肺炎、肺出血2例,狼瘡性血液系統病變1例。

1.2 治療方法 SLE免疫吸附劑血液凈化裝置(吸附罐)由天津市生物醫學工程開發研究中心提供,利用法國HOSPAL BSM SC-22型血液透析機進行IA治療。操作方法:①經皮殷靜脈穿刺留置單腔導管法建立血管通路動脈端。另穿刺周圍靜脈作為靜脈端;②將吸附罐連接血液管路,用無菌生理鹽水3000 ml灌汽沖洗,注意吸附罐垂直懸掛,入日在下,出口在上,在最后一瓶鹽水中加入肝素50 mg,排去氣泡,作為預充液(約200 ml),在預充液中加入5～10 g白蛋白;③普通肝素全身肝素化法抗凝,9例首次劑量0.3~0.5 mg/kg,追加量2～10 mg/h;2例有出血傾向的患者用低分子肝素鈉抗凝,首量200~300 U,追加量400~800 IU/h;l例合并肺出血者治療中不用抗凝劑,每隔0.5~1 h以生理鹽水沖洗吸附1次,每次100~200 ml。13例患者共進行31次治療,平均每例2.6次(2～3)次,根據病情間隔6～8 d/1次, 其中2次6例,3次7例。免疫吸附前及結束后4周各取血標本1次送檢。

1.3 觀察指標 治療前及治療后4周分別觀察臨床癥狀改善情況(發熱、乏力、關節痛、顏面皮膚紅斑)。實驗室檢查指標:血漿中抗核抗體、抗DNA抗體、補體C3、IgG和總蛋白、白蛋白變化 。

1.4 統計學方法 計算資料用均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗,P

2 結果

2.1 臨床癥狀改善的變化 13例首次吸附治療后1~2 d 發熱、乏力、關節痛自行消失,2周9例(69.3%)皮損消失,4例(30.7%)明顯或基本消失。

2.2 對外周血象的影響 治療前后貧血發生率由78.2%降至34.6 %。

2.3 對免疫學影響 治療4周時兩組患者血清自身抗體及IgG產生均顯著減少,補體水平升高。

3 討論

系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)是一種復雜的自身免疫性疾病,以多種自身抗體為特征并通過免疫復合物等途徑造成全身多系統受累,并發癥多,死亡率高。SLE的常規治療方法是應用糖皮質激素或(和)環磷酰胺、霉酚酸酯等免疫抑制劑,這些藥物主要是通過抗淋巴細胞增殖,抑制自身抗體產生及抗炎作用使病情緩解。然而,有一部分患者在多種藥物治療過程中病情仍反復,病情進行性加劇,加上藥物不良反應導致患者一般情況差,狼瘡活動控制不理想,尤其對伴有狼瘡腦病者近期和遠期療效均較差,且不良反應大。如長期大劑量服用腎上腺皮質激素,可引發高血壓、糖尿病、無菌性股骨頭壞死等并發癥;合并使用免疫抑制劑并發感染而導致患者死亡的占SLE死亡的半數以上。利用DNA免疫吸附劑進行免疫吸附為救治重癥患者提供了一種有效的治療手段。自1997年Terman首次報道用DNA免疫吸附劑血液灌流治療1例重癥SLE患者獲得成功后,免疫吸附療法日益受到臨床醫學的重視[3]。

IA療法是通過體外循環,利用吸附材料直接清除血漿中自身抗體及其免疫復合物等致病因子,達到治療疾病目的。由于IA技術可使患者體內的自身抗體及其免疫復合物水平可在很短的時間內快速有效地減少,由抗原、抗體介導的炎癥反應也可被快速阻止,病情緩解更加直接有效,目前這項治療新技術在世界各地日益受到重視和采用[4]。

DNA免疫吸附的基本原理是以球形碳化樹脂為載體材料,用特殊包膜固定小牛胸腺DNA,作為SLE患者致病物質抗DNA抗體的抗原,它具有特異性識別和結合抗DNA抗體及其免疫復合物的功能。在血液灌流中,SLE患者血液流經DNA免疫吸附血液灌流器時,其致病物質(即抗DNA抗體,抗核抗體及其免疫復合物)被吸附而清除。

本文用DNA免疫吸附療法不能控制狼瘡活動或狼瘡活動再發。經IA治療臨床癥狀均顯著得到了控制,而且治療后血漿中抗核抗體、抗DNA抗體、顯著減低,補體C3升高。因此,IA聯合激素是迅速控制活動性SLE的一種有效的治療手段,特別是對伴有狼瘡腦病IA療效更顯著。

IA治療雖可快速有效地清除自身抗體和免疫復合物,但不能抑制患者體內自身抗體的再生和負反饋調節機制。單純給予IA治療后,患者體內自身抗體水平有重新升高的趨勢,病情也有反復的可能。糖皮質激素和(或)其他免疫抑制劑等藥物治療,可通過單個或多個靶點持續抑制自身抗體的再生過程[5],同時IA在治療方面也同藥物治療具有協同作用,尤其對于藥物治療敏感性差的SLE患者[6]。

綜上所述,在SLE活動期病情呈進行性發展、重要器官受損嚴重的情況下,在應用免疫抑制劑治療的基礎上應用免疫吸附可顯著提高療效,縮短緩解時間,且安全性好,為救治重癥患者提供了一種有效的治療手段。

參 考 文 獻

[1] 姚國乾,韓志武,肖瓊,等.腎臟病與透析腎移植雜志,2008,17(6):511-518.

[2] 中華醫學會風濕病學分會.系統性紅斑狼瘡診治指南(草案).中華風濕病學雜志,2003,7(8):508-513.

[3] Stefanutti C,Vivenzio A,Di Giacomo S,et al.Cyclophosphamide and immunoadsorption apheresis treatment of lupus nephritis nonresponsive to drug therapy alone.Bio Drugs,2005,19:129-133.

[4] Sugimoto K,Yamaji K,Yang KS,et al.Immunoadsorption plasmapheresis using aphenylalanine column as an effective treatment for lupus nephritis.Ther Apher Dial,2006,10: 187-192.

第2篇：狼的習性范文

關鍵詞：開孔沉箱；反射系數；開孔形式

中圖分類號：C33 文獻標識碼：A 文章編號：

1、引言

沉箱結構是港口和海岸工程中常見的結構形式，被大量的用于建設重力式碼頭和防波堤。而其中開孔沉箱由于其能夠顯著降低結構波浪力和波浪的反射系數，又具有自重輕及造價低等特點，在實際工程中得到了廣泛的應用。

早在1961年Jarlan[1]就提出了開孔沉箱結構，后來很多學者對開孔沉箱的水動力特性做了大量的研究。Chwang et al.[2] 基于線形勢流理論對全開孔墻式沉箱的反射特性進行了分析。Tanimoto[3] 對開孔沉箱的反射率與主要因素做了廣泛的研究。施曉迪等[4]試驗研究了沉箱開孔率對消浪性的影響。另外一些學者，如：Suh等[5]、李玉成等[6]分析了斜向波浪作用下部分開孔沉箱的波浪反射問題。雖然目前對開孔沉箱的水動力特性已做了大量的研究，然而仍不完善，缺少足夠的認識。

2、概況

大連理工大學土木建筑設計研究院有限公司受中國華糧物流集團北良有限公司的委托，在北良港現有防波堤以南進行大連國際糧油食品物流中心項目中轉設施的設計研究，該項目建設內容為2個5萬噸級泊位、2個1萬噸級泊位，岸線總長824m。

圖1總平面布置圖

大連國際糧油食品物流中心項目中轉設施工程位于東部港區北側，考慮到大孤山西港區規劃的東防波堤建成之前，外海S向波浪通過口門傳入直接作用碼頭區，因而為改善港內泊穩情況，碼頭擬采用開孔消浪式沉箱結構。鑒于現行規范對開孔消浪式沉箱結構波壓力計算的研究不夠充分、方法不夠全面，需根據現有方案進行本項目的斷面物理模型試驗工作，為設計提供科學依據。為此，我院與大連理工大學海岸和近海工程國家重點實驗室合作，通過斷面物理模型試驗研究開孔沉箱的開孔形式對沉箱消浪性能進行試驗研究，比較不同開孔形式的消浪性能的優劣。同時分析了波高和水深對沉箱消浪性能的影響，簡單給出波浪反射系數計算方法，并對不同開孔形式的沉箱反射系數進行分析，給出消浪室在波浪作用下的受力狀況，從而提出相應的分析結論。

3、結構設計方案

依據《重力式碼頭設計與施工規范》，消浪孔位置宜選在設計高水位及設計低水位以下1倍設計波高之間。孔的型式宜采用圓形、橢圓形或矩形。故在沉箱前壁設計低水位附件設置消浪孔，采用豎向開孔和橫向開孔兩個方案，孔的面積相同，即開空率是一樣的。碼頭結構及消浪孔的具體尺寸，參見圖2～4。

圖2碼頭結構斷面圖

圖3沉箱結構圖一（豎向開孔方案）

圖4沉箱結構圖二（橫向開孔方案）

4、模擬試驗

在模型試驗中，將試驗段2m寬的水槽分割為1.2m和0.8m兩部分，試驗在0.8m寬的水槽部分進行，可以有效避免造波機與模型之間波浪多次反射的影響。試驗應考慮一個完整的沉箱結構，采用正態模型，根據試驗斷面情況，斷面模型試驗的長度比尺取為=1:23.23。

實驗中采用不規則波列，波浪參數見表1。不規則波的頻譜采用合田改進的JONSWAP譜，即

(1)

(2)

(3)

(4)

式中H1/3為有效波高，Tp為譜峰周期，fp為譜峰頻率，譜峰參數取3.3。

另外，實驗考慮了四種水深，以研究水深對開孔沉箱反射系數的影響。

(a) 橫向開空 (b) 豎向開空

圖5 沉箱模型（單位: m）

表 1試驗波浪要素

1）反射系數的計算

（1）試驗方法

利用兩點法對實驗數據進行分析計算，求得反射系數。兩點法具體計算方法如下：

設水槽中任一點的波浪均由入、反射波兩個波系ηI和ηR疊加而成，它們可以寫成：

(1)

(2)

由兩個浪高儀同步測得的波形為：

(3)

(4)

另一方面，波形可展開成傅立葉級數：

(5)

(6)

把式（1）和（2）分別代入（3）和（4），并與（5）和（6）聯立可解入射波和反射波中各組成波的波幅：

(7)

(8)

上式中的A1m，B1m，A2m和B2m可以由傅立葉變化求得，l為兩個浪高儀間距離。求得aI(m)和aR(m)后進而可求反射系數：

(9)

由于對于不同周期波浪l要求不同，因此試驗中在沉箱前共布置5個浪高儀，如圖6所示。

圖6浪高儀布置圖

（2）試驗結果

對開孔沉箱兩種開孔形式在不同水深和波浪要素作用下的反射系數進行分析，具體結果如表2所示。從表中可以看出：在其它條件不變的情況下，橫向開孔和豎向開孔沉箱對波浪的反射系數幾乎相同，兩者消浪效果相當。豎向開孔結構的波浪反射系數略小于橫向開孔結構。

比較不同水位時碼頭的反射系數可以看出，設計低水位時由于水位以下部分接近沉箱實體結構，碼頭的反射系數最大，50年一遇波浪作用時波浪反射系數最大可達0.70左右；但是在極端高水位、設計高水位和平均水位時，由于水位上下均有一定范圍開孔結構，相同重現期波浪作用時，波浪反射系數基本相當，小于設計低水位時的波浪反射系數，三種較高試驗水位中，極端高水位50年一遇波浪作用時反射系數最大，可達0.55左右，其它波浪作用時波浪反射系數一般小于0.5，2年一遇波浪作用時最小，設計高水位時僅為0.25左右。因此在相同水深情況下，有效波高和周期越小，波浪的反射系數也越小，而在不同水深和波高的條件下，水深越淺，波浪的反射系數反而越大。故選取豎向開孔方案為推薦方案。

表 2 反射系數

2）消浪室壓力試驗

（1）試驗內容

在確定碼頭結構采用豎向開孔方案之后，試驗單位對不同工況下碼頭結構（沉箱前壁、沉箱縱橫隔墻、沉箱底面、胸墻消浪室內壁、消浪室面板頂面）在50年和25年一遇波浪作用下，各部位所受波浪力進行了測量。考慮到本工程碼頭頂高程稍顯偏低，僅為+5.5m，故在消浪室頂部面板上設置鑄鋼篦子，并對鑄鋼篦子是否開孔進行了試驗分析。本文中選取胸墻消浪室內壁和面板頂面的在50年一遇波浪作用下受力情況，進行分析研究。

圖7消浪室面板頂面點壓力布置圖

（表示壓力傳感器朝外，表示壓力傳感器朝內）

圖8胸墻消浪室內壁點壓力布置圖

（2）試驗結果

在鑄鋼篦子不開孔情況下，受波浪進入開孔結構后的沖擊作用，胸墻消浪室內壁壓力最大值可達132.4KPa，消浪室頂面面板壓力最大為132.6KPa。

而在鑄鋼篦子開孔情況下，胸墻消浪室內壁壓力最大值可達155.5KPa，消浪室頂面面板壓力最大為142.6KPa。

圖9胸墻消浪室內壁點壓力測值

圖10消浪室頂部面板內壁點壓力測值

比較鑄鋼篦子開孔和不開孔試驗結果可以看出，除個別測點受波浪沖擊作用值較大，隨機性略顯突出外，總的趨勢是鑄鋼篦子在不開孔時胸墻消浪室內波壓力值略小于開孔時的狀況，其原因可能是由于當鑄鋼篦子不開孔時，波浪進入消浪室時，內部空氣可以減緩波浪的沖擊作用，波壓力測值較小。若上部鑄鋼篦子開孔，且孔徑較大時，內部空氣通過孔洞沖出消浪室，在胸墻消浪室內不易形成壓力較大的壓縮氣體，消浪室內部受波浪沖擊較大。但是對于胸墻消浪室頂板，通過鑄鋼篦子上孔洞，泄出部分壓力，其壓力值顯得較小一些。

5、結語

為改善本工程港區內泊穩情況，碼頭結構采用開孔式沉箱結構是合理可行的。根據試驗分析結果，推薦選用豎向開孔的結構方案。在后續設計過程中，對結構進行優化調整。在保證碼頭結構安全穩定的基礎上，適當增設消浪孔，進一步削減波浪作用，減小波浪反射。并適當提升碼頭頂面高程，以降低波浪對頂部面板的作用，減少碼頭越浪量，確保碼頭作業安全可靠。

參考文獻：

[1] Jarlan G E. A perforated vertical wall breakwater[J]. Dock and Harbout Authority, 1961, 486(7):394-398.

[2] Chwanga T and Dong, Z. Wave trapping due to aporous plate[C]. Proceedings of the15th Symposiumon Naval Hydrodynamics. Hamburg: ASCE, 1984: 32-42.

[3] Tanimoto K and Yoshimoto Y. Theoretical and experiment study of reflection coefficient for wave dissipating caisson with a permeable front wall[J]. Report of Port and Harbour Research institute, 1982, 21(3): 43-77.

[4] 施曉迪，琚烈紅，馮衛兵，丁軍. 開孔沉箱消浪性能試驗研究. 水運工程，2011，3(452), 16-20.

第3篇：狼的習性范文

系統性紅斑狼瘡（sle）是一種典型的自身免疫性疾病，其發病原因不清，發病機制也尚未明確。一般認為是多因素的：受遺傳因素和環境的影響，補體缺陷、b細胞和t細胞行為異常、細胞因子作用異常、細胞凋亡異常等。生物標記物可用來反映sle的病理過程及治療狀況，并可用于判斷預后、展示疾病活動性及指導臨床治療。長期以來，抗dsdna抗體、補體活性和免疫復合物等免疫學檢測一直是sle疾病活動性的經典標志。隨著技術的進步和研究的深入，大量新的sle相關的生物標志物開始出現。本文從基因水平、細胞水平及血清水平就新出現的sle相關的生物標志物作一綜述。

1  基因水平標志物

    近來的研究讓人們越來越認識到遺傳因素在sle的發病中起決定作用。引起sle疾病的基因并非單一基因，而是包括多重基因，這些基因以級聯或相互作用的方式啟動疾病的發生。

1.1  細胞凋亡相關基因 

自身反應性t、b淋巴細胞的凋亡是機體維持免疫耐受的重要機制。fas/fasl和bcl2基因在細胞凋亡的信息傳遞中起重要作用，這些基因異常將導致凋亡異常。由于機體淋巴細胞發育過程中凋亡異常，造成自身耐受平衡被破壞，從而導致sle的發生。

    fas和fasl基因突變小鼠mrllpr/lpr和mrlgld/gld是兩種自發性狼瘡模型鼠，這兩種小鼠均具有淋巴組織過度增生和類似于人類sle的癥狀，其根本原因在于lpl小鼠fas基因突變，而gld小鼠存在fasl基因突變。體內fas/fasl基因的突變導致無法傳遞凋亡信號，自身反應性淋巴細胞積累和自身抗體產生，進而引起自身免疫性疾病。檢測sle患者外周血單個核細胞fas基因mrna，發現比正常人少63個堿基，突變的fas mrna使fas蛋白跨膜區丟失而不能表達在細胞表面，以可溶性形式（sfas）存在于體液中。

sfas可與fas競爭性結合fasl，使fas介導的細胞凋亡減少，其結果是自身免疫反應細胞堆積，促進自身免疫病發生。courtney等［1］研究發現，sle患者血清sfas升高，其水平與淋巴細胞凋亡率及抗dsdna抗體滴度正相關。這提示sfas有可能作為sle的一個診斷指標。

    bcl2基因是人們在研究b細胞淋巴瘤中發現的一種異常表達的原癌基因。它是一種細胞凋亡抑制基因，可以促進細胞生長，其功能紊亂與sle的發生、發展有密切關系。有研究表明，活動期sle患者外周血t細胞及b細胞表達的bcl2蛋白顯著多于非活動期患者及正常對照組，且bcl2蛋白的量與疾病活動性呈正相關。graninger等［2］用northern blot技術檢測sle患者外周血單個核細胞bcl2 mrna，24例受試對象中有19例高于正常對照的最高值。rtpcr檢測也顯示患者骨髓細胞bcl2水平增高。

alvarado等［3］報道bcl2轉基因鼠的淋巴細胞凋亡減弱，b細胞壽命延長，自身反應b淋巴細胞克隆選擇性受抑，出現高球蛋白血癥，產生抗多種核成分的自身抗體，發展為sle樣綜合征。而chan等［4］卻發現活動期sle患者外周血bcl2陽性淋巴細胞的比例顯著少于非活動期患者及正常對照組。因此，sle患者bcl2的表達究竟如何異常還需進一步研究。

1.2  ⅰ型ifn系統 

目前大量研究表明，sle患者體內ifn信號通路上的基因及相應的編碼蛋白普遍上調。提示ifn信號增強是sle的一個重要標志。

    baechler等［5］利用基因芯片技術，發現在sle的外周血單個核細胞中有23個ifn誘導基因顯著性高表達，而且這些基因的高表達比抗dsdna抗體更能反映疾病的活動性。rozzo等［6］在對sle小鼠模型nzbxb6 f1的基因芯片表達譜研究中發現，ifn誘導表達的ifi202可能是sle易感基因，并認為ifi202有望成為治療sle的候選藥物靶點。此外，用重組ifnα治療hepatitis感染，非自身免疫性疾病患者時常出現抗核抗體、抗天然dna抗體，甚至出現類sle綜合征［7］。這些結果都提示ifn信號通路在疾病的發生發展中起了關鍵作用。

    ronnhlom等［8］認為ⅰ型ifn系統在sle發病機制中所起的作用分為兩個階段。第一階段：感染誘導產生的ⅰ型ifn能刺激機體產生b細胞，這種b細胞能夠分泌抗凋亡細胞核抗原成分的自身抗體；第二階段：核自身抗原與自身抗體復合物組成了內源性ifnα誘導物，不斷刺激未成熟的樹突狀細胞活化產生ifnα，形成惡性循環，維持自身免疫性t、b細胞的持久存在。

2  細胞水平標記物

    在sle發病過程中，自身抗體及機體遺傳因素使調節正常免疫應答過程的機制發生障礙，t細胞和b細胞均發生功能異常，細胞的相互作用協同擴大至對多種自身抗原應答，使免疫病理過程向惡性循環發展。

2.1  b淋巴細胞異常 

sle的一個重要特點是表達有眾多的自身抗體，這說明b細胞處于高度活化狀態。近年來的研究發現sle患者中b淋巴細胞亞群也存在異常。b細胞亞群分析可以作為疾病活動性的生物標記。

    根據是否表達cd5分子，b細胞分為b1淋巴細胞（cd5+）和b2淋巴細胞（cd5-）兩個亞群。b2細胞主要產生針對外來抗原的單反應性抗體，包括igg和igm。而b1細胞則產生針對細胞自身抗原的多反應性抗體，主要為igm，與自身免疫病的發生有著密切關系。多項研究發現活動期sle患者外周血b1細胞亞群的水平較非活動期sle患者及正常對照組高，這可能與b1細胞亞群的異常激活有關。其可能的原因主要有：①th2細胞因子的激活對b1淋巴細胞亞群具有激活與擴增作用；②感染因素對b1淋巴細胞亞群的激活作用；③tcrγδt淋巴細胞對b1淋巴細胞亞群具有旁路激活作用；③b1淋巴細胞亞群的凋亡被抑制。sle中b1細胞顯著增多，其產生的自身抗體可與自身抗原結合而導致sle的發生。

    最近的研究表明cd27分子可作為記憶性b細胞的標志，并且漿母細胞（漿細胞的前體）的表面有高水平的cd27。還有研究顯示，在成年sle的患者中cd19+cd20+cd27-的原始b細胞的百分率和絕對數量都有顯著減少，而cd19+cd20-cd27high漿細胞在活動性sle患者中有明顯升高，并且cd27高分泌型漿細胞（cd27high）的數量和頻率與sle的活動性積分sledai及抗dsdna抗體滴度顯著相關［9］。cd27high漿細胞克隆在sle臨床癥狀持續期間增加而在有效的免疫抑制劑治療后減少。這些結果顯示cd27high漿細胞克隆增加，可能會成為監測sle疾病活動性的一個很有價值的生物學標志。

2.2  t淋巴細胞異常 

sle患者的b細胞功能高度活化，從這一角度看sle是一種b細胞異常導致的疾病，但b細胞的高度活化是以t細胞異常為基礎且在其誘導下產生的，所以確切地講，sle更是一種t細胞介導的疾病，t細胞在sle的免疫失調中起著主要作用。

    th亞群功能異常與sle的發生和病理損傷密切相關。th1分泌ifnγ、il2和tnf等，主要介導細胞免疫反應和遲發性超敏反應；th2分泌il4、il5、il6、il10等，主要作用于b細胞，刺激b細胞活化并分泌免疫球蛋白，參與調節體液免疫反應，輔助抗體生成。二者通過分泌不同的細胞因子，相互調節，反向抑制，在免疫網絡中發揮不同的生物學功能，一旦二者之間的平衡被破壞，就會導致病理狀態。來自動物模型與人類疾病的證據表明，sle存在th1/th2平衡失調，表現為th2功能亢進而th1功能不足，從而出現b細胞過度活化產生多種自身抗體導致病理損傷。陳志強等［10］的研究表明，sle患者外周血單個核細胞中th1型細胞因子il2和ifnγ mrna表達水平均較正常人低，th2型細胞因子il6、il10、il4、il13 mrna表達水平較正常人升高，這些細胞因子在血清水平也有相應表現。

    crispin等［11］研究發現，sle患者外周血cd4+cd25+調節性t細胞明顯減少，此類細胞具有低反應性與免疫抑制兩大功能，它的數量及功能異常均可導致自身免疫病的發生。起抑制效應的cd4+cd25+細胞缺乏或低下，對b細胞的抑制減弱，b細胞功能亢進，從而導致sle的發生發展。在轉基因小鼠研究也中發現，cd4+cd25+細胞能抑制b細胞自身抗體的產生。

    另外,sle患者的t細胞表面分子也有較大變化。t細胞受體和膜表面分子表達異常（如tcr/cd3復合物）、信號傳導途徑異常、細胞因子分泌異常等，都被認為是t細胞參與致病的因素。cd40l和cd40之間的信號傳導被認為是sle發病機制中重要的因素。多個研究均顯示與其他疾病患者以及正常對照相比，sle患者th細胞上活化的cd40l及可溶性cd40l表達升高。過度表達的cd40l與b細胞膜上的cd40結合導致b細胞活化，細胞表面表達活化的抗原、抗體類別轉換起始［12］。這些都說明t細胞參與了sle患者中b細胞產生自身抗體的過程。檢測異常活化t細胞的表面標志或者t細胞亞群變化是評價疾病活動性的方法。

3  血清水平標記物

    傳統上對臨床診斷和治療監控最為重要的兩種抗體是抗dsdna抗體和sm抗體，但由于這些抗體的特異性、敏感性等原因，利用這些抗體進行診斷仍存在很多缺陷。

3.1  抗核小體抗體 

近期研究證明，核小體是sle患者體內t、b淋巴細胞最主要的靶抗原。2000年amoura等［13］對596例患者用elisa進行了抗核小體抗體的檢測及分型，發現抗核小體抗體igg3亞類與sle病情活動相關，并且是狼瘡腎炎的標記性抗體。最近chaims等［14］對95例輕中度sle、48例類風濕關節炎、28例纖維肌痛綜合征和95名正常健康人進行了抗核小體抗體測定，發現抗核小體抗體對sle的診斷敏感性(64.2%)高于抗dsdna抗體(51.6%)，而且診斷特異性相似。抗核小體抗體與抗dsdna抗體可不同時出現，43%的sle患者2種抗體同時存在；21%的sle患者抗核小體抗體陽性，而抗dsdna抗體陰性；8%的sle患者抗dsdna抗體陽性，而抗核小體抗體陰性，這表明抗核小體抗體同樣有利于sle的診斷，尤其在抗dsdna陰性的患者，檢測抗核小體抗體更顯重要，而且抗核小體抗體的出現早于抗dsdna抗體，這對sle的早期診斷更為有利。因此，可以把抗核小體抗體作為sle病情活動的生物標志物。目前國內已經有少數醫院展開了抗核小體抗體的檢測。

3.2  抗c1q抗體 

補體系統在sle疾病的發生和發展階段都有重要作用，而且它可能是自身抗體反應的靶點。傳統上采用總補體ch50來監測sle疾病的活動性，實際上補體活化產物更能反映疾病的活動性。botto等［15］研究發現，c1q缺陷的小鼠容易發生類似狼瘡的疾病。在mrllpr小鼠中，抗c1q自身抗體的升高與狼瘡腎炎（ln）正相關，而且抗c1q抗體在sle病人及sle鼠模型中都有沉積。盡管大部分sle病人都有c1q免疫復合物沉積，但只有那些抗c1q自身抗體陽性的病人才有腎臟的損傷，這表明抗c1q抗體與ln的發生有很大關系［16］。幾組研究顯示，抗c1q抗體與ln的活動性相關，敏感度為44%～100%，特異性為70%～92%，這進一步提示抗c1q抗體檢測可能會成為監測和預測腎臟疾病的一種有效的方法。

3.3  baff/april及其受體 

b細胞激活因子（baff）是1999年發現的腫瘤壞死因子配體家族中的新成員，它是漿細胞長期存活所必需的細胞因子，與sle發病密切相關。mackay等［17］發現過量表達baff的轉基因小鼠發生類似sle的自身免疫疾病，其抗dsdna抗體水平甚至比狼瘡模型（nzb×nzw）f1小鼠還高5～10倍。gross等［18］發現baff基因敲除小鼠的b2細胞嚴重缺陷，免疫球蛋白產生減少。sle患者血清中baff水平也明顯升高，并與抗dsdna抗體的出現相關，因此在2003年acr會議上petri等建議將baff作為反映sle疾病活動性的指標。

    增殖誘導配體（april）是1998年發現的腫瘤壞死因子配體家族成員，它與baff的胞外區有33%的同源性，并且二者競爭性結合受體bcma和taci。sle患者血清中april的水平也是升高的。april/baff與bcma/taci形成了雙受體雙配體系統，在sle發展中都起了重要作用［19］。

    在判斷疾病活動性、病情進展、治療效果和預后的估計上，多種血清學檢測指標聯合使用要優于單一的檢測指標。聯合檢測可以互相補充，減少假陰性，對提高sle的診斷水平及療效評估等方面具有重要意義。

    綜上所述，大量的研究篩選出了許多有望成為檢測sle疾病活動性的生物標記物。但是到目前為止，仍然沒有找到像甲胎蛋白（afp）對于肝癌、前列腺特異性抗原（psa）對于前列腺癌這樣特異性的生物標志物，以致于許多病例都是在出現組織損傷后才被診斷，延誤了診斷和治療的最佳時機。其中遇到的主要障礙有：①與sle相關的基因及表達產物同時與其他自身免疫病相關，特異性不高；②sle發病早期機體變化微小，病變產生的相關蛋白量很少，甚至無法檢出；③個體之間存在較大差異。相信隨著科研技術的迅速發展和日益完善，一定能夠找出與sle相關的生物標志物，從而能針對性的設計藥物，達到有效治療的目的。

【參考文獻】

 

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16 trendelenburg m. antibodies against c1q in patients with systemic lupus erythematosus ［j］. springer semin immunopathol, 2005;27(3):276285.

17 mackay f, woodcock s a, lawton p et al. mice transgenic for baff develop lymphocytic disorders along with autoimmune manifestations ［j］. j exp med, 1999; 190(11): 16971710.

第4篇：狼的習性范文

【關鍵詞】 中年女性；狼瘡性腎炎；中西醫結合護理

狼瘡性腎炎是指系統性紅斑狼瘡合并雙腎不同病理類型的免疫性損害， 同時伴有明顯腎臟損害臨床表現的一種疾病。屬于祖國醫學之“水腫”、“虛勞”、“腎痹”等病癥范疇。近年來作者采取中西醫結合護理此類患者， 取得了較好的療效， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 40例患者均為本院2013年1月～2014年6月收治的住院患者。將其隨機分為對照組和觀察組。對照組18例， 其中男2例， 女16例；平均病程（4.35±2.03）年；患者狼瘡活動指數評分平均（16.85±1.64）分；觀察組22例， 其中男3例， 女19例， 平均病程（4.45±1.97）年。患者狼瘡活動指數評分平均（17.32±1.76）分。兩組病程、年齡、狼瘡活動指數、肌酐清除率四項比較差異均無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 觀察指標 觀察并記錄兩組患者治療前后肌酐清除率、患者依從性、護理滿意度及并發癥發生率。

1. 3 研究方法 兩組患者均給予中西醫結合治療， 即糖皮質激素、環磷酰胺、苓丹片、對癥支持等聯合應用， 護理方法措施：對照組給予常規護理， 觀察組給予常規護理加辨證施護。

1. 3. 1 基礎護理

1. 3. 1. 1 一般護理 指導患者在日常生活中避免陽光直射皮膚， 禁止日光浴， 夏季外出時穿長袖衣褲， 戴帽子， 打遮陽傘， 避免刺激性大的美容化妝品和染發， 避免懷孕。注意休息， 避免勞累過度， 避免應用青霉素、黃胺類藥物[1]。做好口腔護理， 可用4%蘇打水漱口以預防霉菌感染。對指、趾、鼻尖、耳垂等部位廣泛小動脈炎合并雷諾現象者， 注意保暖以免肢體末梢凍傷或壞死。

1. 3. 1. 2 情志護理 中醫認為外邪、飲食、七情所傷三大致病因素與狼瘡性腎炎的發病相關。在治療過程中藥物的副作用， 使患者失去治療的信心， 加重狼瘡性腎炎， 因此做好宣教使患者了解疾病的發展趨勢， 穩定情緒， 積極面對治療過程中出現的不良反應。

1. 3. 1. 3 飲食護理 飲食宜多食優質蛋白和各種維生素， 少食高脂肪膽固醇的食物。患者伴有水腫， 每日食鹽控制在2～4 g以下。辨證服用一些提高細胞免疫功能的中藥， 益氣藥如黨參、黃芪、白術， 養陰藥如生地、玄參、麥冬、冬蟲夏草等[2]。少食或不食某些易致過敏和誘發加重病情的食物， 如羊肉、狗肉等加重內熱， 香菇、芹菜等引起光敏感， 辣椒、大蒜、桂圓等熱性食物也不宜食用。禁煙酒、海鮮發物、辛辣刺激之品。

1. 3. 2 辨證施護

1. 3. 2. 1 風水相搏型 護理上以宣肺利水為調護原則。①注意保暖， 避免復感外邪；②飲食可給高糖、營養豐富、易消化、低鹽的食物， 可服赤豆湯、冬瓜湯及西瓜之類的新鮮水果、蔬菜， 以加強利水消腫作用， 忌食雞蛋、油膩類食物。

1. 3. 2. 2 水濕浸漬型 護理上以健脾化濕， 通陽利水為調護原則。①采取抬高下肢， 減輕浮腫；②中藥宜熱服；③飲食給赤豆苡仁湯滲濕利水， 適當進食溫性類食物， 忌食生冷瓜果及其他涼性類食物。

1. 3. 2. 3 濕熱壅結型 護理上以清熱解毒， 清熱利濕為調護原則。①高度水腫， 給予半坐臥位；②詳細記錄出入水量， 觀察藥后水腫消退、血壓、尿量等； ③服利水藥時定時測量腹圍及體重， 服藥后觀察水腫消退情況；④飲食可選赤豆冬瓜湯及西瓜之類的水果等利水消腫之品， 忌油膩厚味發物之類的食品。

1. 3. 2. 4 脾腎陽虛型 護理上以溫腎健脾利水為調護原則。①臥床休息， 做好壓瘡護理；②飲食宜進營養豐富易消化的食物， 血漿蛋白低時可適當選擇高蛋白飲食， 有尿毒癥傾向時應嚴格限制蛋白質的入量。

1. 4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（ x-±s）形式表示， 實施t檢驗；計數資料以率（%）形式表示， 實施χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 兩組患者依從性、護理滿意度和并發癥發生率比較， 見表1。

2. 2 觀察組與對照組護理干預前后肌酐清除率（Ccr）比較， 見表2。

3 討論

狼瘡性腎炎是系統性紅斑狼瘡的主要死亡原因， 特別是腎功能衰竭[3]。由于患者長期大量口服糖皮質激素， 多出現激素毒副作用， 因此要做好健康宣教， 讓患者不可自行盲目停藥或減量。從起居、飲食、精神、藥物等各方面著手， 應用中醫護理辨證分型， 醫護協作， 共同進行干預， 不僅可以有效的增加患者治療依從性和患者滿意率， 而且增加腎功能的肌酐清除率， 改善預后。

參考文獻

[1] 張勇， 王秋萍， 李宗文.影響狼瘡性腎炎預后的相關因素研究.中國醫藥導報， 2012（8）：125-126.

[2] 徐俊蘭.狼瘡性腎炎護理之我識.內蒙古中醫藥， 2013（20）： 179- 180.

第5篇：狼的習性范文

中圖分類號：R593.24＋2

文獻標識碼：A

文章編號：1007-2349(2009)06-0060-03

狼瘡性腎炎(LN)是系統性紅斑狼瘡(SLE)累及腎臟所引起的一種免疫復合物性腎炎，是SLE的主要合并癥和主要的死亡原因。SLE的發病人數在我國約為70例／10萬。SLE患者約有70％以上有明顯的腎損害，從病理的角度看幾乎達100％。因此LN的治療具有非常重要的意義，近年來中西醫結合治療取得了較好的療效，現綜述如下。

1　西藥的應用

LN的治療尚無病因治療。治療的主要目的在于控制LN的活動，保護腎功能、延緩腎組織纖維化的進程。如何應用免疫干預治療使腎病變逆轉，阻止腎功能損害，提高腎存活率是當前研究的主要問題。治療方案的選擇主要是根據腎臟病理類型、腎臟病理上LN的活動性指標(AI)和慢性化指標(cI)或是臨床狼瘡活動度。Ⅰ型和Ⅱa型無需治療；Ⅱb型LN如伴有蛋白尿、高滴度的抗DNA抗體和補體低下可給予強的松每日0.5mg／kg口服，治療主要以控制腎外癥狀為主。Ⅵ型的治療主要以保護腎功能為主。Ⅲ型、Ⅳ型、Ⅴ型的治療仍較困難。目前主要有下述幾種免疫干預治療方案。

1.1　激素加間斷環磷酰胺沖擊

1.1.1　激素標準療程加環磷酰胺(CTX)沖擊　活動性狼瘡性腎炎表現為腎病綜合征、大量蛋白尿、腎功能迅速惡化，腎病理為Ⅲ、Ⅳ或Ⅴ型者應給予大劑量強的松1mg?kg－1?d－1，晨頓服，作為狼瘡性腎炎的基礎治療。激素應用的原則是：初始劑量要足，減量要慢，維持時間長。初始足劑量療程為8周，以后每周減10％(約5mg)，減至0.5mg?kg－1?d－1時，維持3～6月，以后按病情漸減，長期維持隔日5～10mg，甚至終生服用。在此基礎上加CTX沖擊，用法：CTX10～16mg／kg加入生理鹽水200mL內緩慢靜脈滴注，連續用2天。由于疾病的控制與CTX累積劑量具有相關性，故開始治療時要密切觀察血象和肝功能改變。通常每月沖擊1次，達到總累積劑量150mg／kg后，如病情穩定改為每3月沖擊1次，甚至改為半年沖擊1次，直至穩定1～2年后才考慮停藥并長期隨訪。沖擊治療期間要注意肝損害及骨髓抑制等副作用，注射后多飲水，勤排尿，服堿性藥，以防其對膀胱化學性毒性損害。

1.1.2　激素和CTX聯合沖擊治療(雙沖療法)　對嚴重暴發型、高危狀態(如高熱、廣泛皮疹、紫癜、大量蛋白尿、血尿、狼瘡肺病變、急進性腎炎、腎功能急劇惡化、腦病等)應及時使用超大劑量激素(甲基潑泥松龍，MP)沖擊加CTX沖擊。MP用法：0.5～1g／d，每日1次靜滴，連續3～5天，必要時可隔5～7天重復使用，如無MP，也可用地塞米松150mg／d代替之，但要注意其毒副作用，如水、鈉潴留、心衰、肺水腫、高血壓、上消化道出血和并發感染等。因此對腎功能不全者應在透析治療的基礎上進行。在急癥、重癥LN時，CTX沖擊2周1次，待病情緩解后每月1次。在危重LN或狼瘡腦病時，CTX按上述劑量沖擊2天后，第3天起將CTX劑量減量為6～10mg／kg加入生理鹽水200mL中靜滴連用3天，待病人神志清楚后再考慮根據病情調整方案。

1.2　激素加霉酚酸酯(MMF) MMF是一種新型的免疫抑制劑。體內研究表明，MMF除顯著減少細胞浸潤(包括抑制CD68+細胞浸潤)及免疫復合物沉積外，逆轉血管病變的作用顯著強于CTX。此外，它還能強烈抑制細胞黏附分子的合成、表達、具有較強的抗炎作用。多數作者報告，將MMF作為增生性LN的誘導治療，具有較好的效果，已引起廣泛的關注。胡偉新等觀察MMF治療23例頑固性Ⅳ型LN(即傳統免疫抑制劑無效的或復發的Ⅳ型LN)的療效。表明MMF聯合激素能有效控制LN的活動。該作者又進一步比較了MMF與CTX沖擊治療LN的療效。MMF組與CTX組各23例，2組病情相似，共隨訪36個月。結果表明MMF能更迅速、更有效控制LN臨床活動征象，且通過重復腎活檢證明，MMF降低腎臟活動指數的作用較CTX組強，而CTX對狼瘡性血管病變的改善作用不如MMF。因此，胡偉新等認為MMF聯合激素治療為活動期LN的有效方法，特別適用于那些頑固及伴有腎血管病變者。MMF用法：(1)誘導期：一般為6個月，MMF劑量為1.5～2.0g／d；(2)維持期；6～12個月，MMF劑量為0.75～1.0g／d；(3)抗復發期：多用小劑量激素或環磷酰胺維持。治療過程中如有中性粒細胞減少(絕對計數

1.3　環孢霉素A(CsA)　Fu L-W等將WHO分類的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型兒童LN患者進行CsA治療的前瞻性研究。40名患兒隨機分成2組：一組僅予CsA，另一組予強的松加口服CTX。2組治療效果均令人滿意。但CsA組患者的CHso和補體C3水平下降，而激素聯合CTX組不下降。CsA組患者的生長速度明顯提高，而激素加CTX組因長期使用激素導致生長發育遲緩。有報道CsA治療后復發率較高。國內李世軍等通過觀察16例V型LN患者CsA治療的近期及遠期的治療效果得出CsA治療降低V型LN蛋白尿短期療效肯定，且CsA≤5rng?kg－1?d－1用于腎功能正常LN患者未出現嚴重的腎毒性。但停用CsA后復發率高。陳麗萌等用CsA和強的松治療難治性LN取得較好療效。硫唑嘌呤(Aza)和甲氨蝶呤：Aza適用于病情相對較輕的患者或者用于CTX誘導維持階段。甲氨蝶呤對LN的療效欠佳，如腎外表現明顯可加上聯用。美國國立衛生院(NIH)正在研究以一種鹵代腺苷類似物氟達拉濱(Fludarabin)聯合CTX沖擊治療增生性LN；國外還有報道用超大劑量CTX聯合或不聯合干細胞移植；但其優缺點均有待于臨床驗證。

1.4　血漿置換　理論上血漿置換可消除致病性免疫復合物、炎癥介質和毒性抗體，并且有少量研究報道血漿置換對一些重癥狼瘡患者有一定的治療作用。但需指出的是這些患者大多同時接受積極的激素和細胞毒藥物治療，因此很難確切評價血漿置換的作用。

2　中醫藥的應用

2.1　單味藥的應用　雷公藤：蔣偉等治療LN時用激素或激素加環磷酰胺基礎上加雷公藤20～30g／d，長期煎服。結果顯示其近期療效明顯優于單純應用激素或加用環磷酰胺。近年來多數學者認為因雷公藤的副作用與環磷酰胺類似，對于長期服用雷公藤仍需用CTX沖擊者，一般將雷公藤的劑量減

半或者將雷公藤停用2～3月，CTX的劑量一般不調整。

2.2　辨證治療 目前多數學者認為本病的病機特點為正虛邪實。一是由于素體虧虛，肝腎不足，氣陰兩虛，正不勝邪，邪毒趁虛而入；二是熱毒趁虛而入，燔灼肌膚，或濕毒之邪困傷于脾，脾失健運而水腫。張新年把虛、瘀、濕、逆列為本病四大病機。多數學者認為治療應以清熱解毒、活血化瘀、培補肝腎為主。但有些學者在治療時各有側重，如沈丕安等以養陰清熱法為主，治療52例，有效率為78.85％。趙從祿等在活血化瘀的基礎上分證論治，以丹參、川芎、赤芍、益母草、桃仁、紅花為基礎方隨癥加減，治療25例，顯效18例，有效率為96％。王付民則在辨證的基礎上加用活血化瘀藥治療30例，有效率達86.7％，優于對照組。葉任高等對熱毒熾盛證選用犀角地黃湯加減，陰虛內熱選用二至丸合大補陰丸加減，脾腎陽虛選用真武湯加減，并在每證中加用蜈蚣、白花蛇舌草、烏梢蛇、半枝蓮、紫草等，治療74例，有效率為95.5％。宣文虎用養陰清熱逐痹法治療36例，有效率為89％。

2.3　分期治療　臨床研究表明中藥在提高激素和免疫抑制劑治療LN的療效、減輕西藥的副作用、減少病情的復發等方面確有一定療效，優于單純西藥治療。李賢在初用激素時(多為熱毒熾盛)治以清營湯、犀角地黃湯等；在大劑量長時間應用激素期(常為陰虛火旺)治以知柏地黃湯、杞菊地黃湯等；激素撤減期(常為脾腎陽虛)，治以五苓散、真武湯、實脾飲等；應用免疫抑制劑期(常為氣血虧虛、氣陰兩虛)治以歸脾湯、八珍湯等。徐大基等認為在狼瘡活動期及應用大劑量激素期間多表現熱毒(濕熱)瘀血；狼瘡活動控制后表現為陰虛和氣虛；而出現腎病綜合征嚴重水腫及病情反復不愈的則有陽虛見證，分別施以清熱(解毒)活血、養陰活血、益氣活血和溫陽活血，可使激素的副作用發生率和復發率降低。葉任高、郭群英、吳杏、吳強等用激素標準療程配合CTX沖擊加中醫辨證及分階段治療：以葉任高的狼瘡方(藥用白花蛇舌草、半枝蓮、紫草、野、烏梢蛇、全蝎、丹參等)為基本方辨證加味；大量使用糖皮質激素時，尤其是高熱后，患者多以陰虛表現為主使用腎特靈膠囊(葉任高方)，藥如：生地、益母草、旱蓮草、女貞子、黃柏等；在激素減量或停用激素時，患者以陽氣虧虛為主，使用腎特康膠囊(葉任高方)藥如：北黃芪、黨參、白術、丹參、川芎、仙靈脾、菟絲子、鎖陽等；使用CTX沖擊時，易使周圍白細胞減少，此時多為氣血虧虛，加用補氣養血的中藥，如雞血藤、當歸、首烏、桑椹、黨參、山藥、黃精、北黃芪等。

第6篇：狼的習性范文

[關鍵詞]《生死朗讀》；人物形象；成長之途；生死之擇；人性之思

一、由“文”到“影”的《生死朗讀》

英國影片《生死朗讀》改編自德國法學教授本哈德?施林克創作的小說《朗讀者》，在德國出版后的第三年，被卡露?布朗?珍妮維譯成英文在美國出版發行。本哈德?施林克的《朗讀者》的故事背景是第二次世界大戰結束后的德國，女主人公漢娜曾是納粹集中營的警衛，在戰爭結束后的平淡生活中，與男主人公米夏因偶然的機會相遇，二人因朗讀建立了深厚的情誼，而就在這種情誼發展成為忘年戀后不久，漢娜便消失了。當再次相遇之時，米夏已成為一名青年律師，而漢娜卻成為一名階下囚，事實上，漢娜是為了隱藏自己文盲的事實而被迫接受指控，這一秘密也成為《朗讀者》故事的緣起。[1]小說《生死朗讀》曾在《紐約時報》奪冠，是德國當代小說中的經典之作，目前已被翻譯成三十余種語言在全世界范圍內流傳，其中對于法理之辨和人性之思成為整部作品的亮點所在。

2008年，導演史蒂芬?戴德利和編劇大衛?海爾將本哈德?施林克的《朗讀者》搬上大銀幕，即為《生死朗讀》，這次忠于原著的改編可謂是大獲成功，這部影片在第81屆奧斯卡金像獎上榮獲了最佳影片、最佳導演、最佳改編劇本及最佳攝影的提名。在奧斯卡金像獎之外，這部影片還獲得了第66屆美國電影電視金球獎的最佳劇情類影片、最佳導演、最佳編劇提名。同時，該片的女主人公凱特?溫斯萊特也憑借《生死朗讀》獲得奧斯卡金像獎的最佳女主角、英國電影學院獎最佳女主角等多項重量級獎項；該片男主角大衛?克勞斯獲得第59屆柏林國際電影節的歐洲閃亮之星獎和第62屆戛納國際電影節肖邦獎的最佳新演員獎。這些重量級獎項的獲得無疑證明了影片《生死朗讀》的藝術價值。從創作題材上來說，影片《生死朗讀》是一部戰爭題材的作品，影片的女主人公就是戰爭中的一員。但相比于《辛德勒的名單》《美麗人生》等影片而言，《生死朗讀》并非典型意義上的戰爭影片，戰爭作為故事發生及情節推進的必要背景存在于影片之中，整部影片均沒有關于第二次世界大戰的正面描寫，而是將視角集中在了戰爭之后。從這一角度觀之，這部影片的主題卻并非戰爭，其中涉及了關于親情、愛情、自尊、成長、人性、法律、道德等多重主題，這也是《生死朗讀》的獨特魅力所在。本文將在概述影片《生死朗讀》的基礎上，聚焦于影片中的男主人公米夏和女主人公漢娜，從成長之途、生死之擇和人性之思三個層面入手，對《生死朗讀》中的人物形象進行探析，以挖掘這部影片的深刻內涵。

二、《生死朗讀》中人物形象的成長之途

提到影片《生死朗讀》中的成長，最集中的體現便在于男主人公米夏的人物形象塑造，可以說，在跨度數十年的故事中，男主人公米夏的成長從未停止，而“成長”也成為米夏這一人物形象的重要標簽。相比于男主人公米夏來說，女主人公漢娜的成長是隱性的，但她的成長卻成為整部電影最令人動容的部分。在影片《生死朗讀》中，故事開始于20世紀50年代末的聯邦德國，少年時期的男主人公米夏放學途中與中年女人漢娜相遇，身患急病的米夏被漢娜帶回家中進行救治，得到漢娜照顧的米夏在痊愈后登門拜謝，由此二人結下了長達一生的不解之緣，在緣分的糾葛之中，米夏和漢娜都在不斷成長，二人最終也在不同的人生結局中獲得了心靈的解脫。

《生死朗讀》中的米夏出生在第二次世界大戰后的德國，戰爭失敗所導致的不僅僅是經濟的下滑，還有整個社會文化的崩塌，在這樣一個氤氳不散的時代中，包括米夏在內的所有德國人都面臨著情感缺失的危機。[2]從個體角度而言，米夏的家庭生活也不幸福，過于嚴苛的父親、冷漠無知的母親和互相猜忌的兄弟姐妹為米夏的成長進一步蒙上了氤氳，家人之間的冷漠使米夏一直處在渴求愛而不得的狀態之下。從米夏突發急病的事件來看，家人并沒有成為病中米夏的支持者與幫助者，反而是外表冷漠但內心炙熱的女主人公漢娜幫助了米夏，正是這種久違的溫暖使米夏開始接近漢娜。在與漢娜的相處中，米夏先是得到了漢娜現實層面的關愛，關心其身體健康并督促其溫習功課的漢娜無疑使米夏感受到了所謂的“親情”；隨后二人之間建立起了“朗讀”的關系，每次米夏在探望漢娜時都會應漢娜的要求為其朗讀不同的書籍，這又潛移默化地使米夏逐漸建立起了學習和生活的自信，一改其在學校唯唯諾諾的狀態，逐漸成為被老師和同學羨慕的“高材生”；同時，隨著這種“朗讀”關系的持續，兩顆孤獨的心逐漸靠攏，米夏在漢娜的引導下與之發生性關系，從而建立了一種非典型意義上的情人關系，這種亦母親亦情人的關系雖然難逃畸戀之嫌，但卻給米夏帶來了家庭的溫暖。[3]可以說，在米夏成長的關鍵時期，漢娜的出現成功地帶領他走出了困境，使他不再唯唯諾諾地出現在家庭生活和學校生活之中，這為米夏的成長提供了情感寄托。

在幫助米夏走出缺愛的成長困境的同時，漢娜的出現也使米夏的成長打上了深深的烙印，畸戀過往留給米夏的不僅僅是難以磨滅的記憶，還有現實生活中的情感悲劇，即使在成年之后，事業有成并組建家庭的米夏也難以抗拒，雖然米夏的妻子美麗而端莊，但由于在妻子身上無法找尋到漢娜的蹤影，米夏在情感困頓之中選擇了離婚。此時，身陷囹圄的漢娜再次成為米夏心靈成長過程中的情感寄托，通過給漢娜郵寄書籍和錄音磁帶，米夏幫助漢娜學習文字，并在這一有限的交流中尋找心靈船舶暫停的港灣，但卻難以獲得真正的釋然。米夏走出心理陰霾、實現最后的成長是在漢娜獄中自殺之后，已死的漢娜第三次成為米夏“成長”的情感寄托，漢娜墓前的懺悔讓米夏真正走出了過往所造成的心理陰影，甚至可以說，漢娜用結束生命的方式為她與米夏之間的故事畫上了句號。在《生死朗讀》中，米夏的成長之途是曲折而痛苦的，但在這痛苦之旅中，漢娜所帶來的心靈慰藉伴隨米夏走過了困頓的少年時代和迷惘的中年時代。

在米夏之外，《生死朗讀》中的漢娜也在米夏的影響下不斷“成長”，越過了其人生中最大的障礙。自二人建立“朗讀”關系開始，漢娜的“無字”生活便開始發生著變化，這使她看到了自己擺脫文盲的事實及文盲帶給自己的巨大心理陰霾的希望。在監獄之中，米夏郵寄來的書籍和磁帶又使漢娜真正開始學習文字，真正改變了自己文盲的事實。可以說，米夏在漢娜擺脫文盲的過程中，也成為漢娜的現實幫助者和情感寄托所在。

三、《生死朗讀》中人物形象的生死之擇

如果說《生死朗讀》中的男主人公米夏身上的關鍵詞是“成長”，那么影片女主人公漢娜的關鍵詞便是“生死”，為了掩藏自己文盲的事實，漢娜一步一步地將自己逼進“死路”。青年時期的漢娜本來擁有著一份穩定的工作，但不識字的她卻因此而極端自卑，為了掩蓋這個對漢娜來說重如生命的秘密，漢娜不惜放棄西門子公司的工作，成為不需要識字、寫字的納粹集中營的看守，成為法西斯的幫兇。在那段黑暗而麻木的日子中，漢娜雖然通過挑選“朗讀者”幫助一些身體孱弱的婦女暫時逃離集中營的黑暗，但力量微薄的她卻不能拯救集中營中的任何一人，在一次教堂失火中，漢娜與其他看守眼睜睜地看著三百多位猶太人葬身火海，正是這次慘絕人寰的事件使漢娜的一生都活在內心的幽暗之中，也正是這次教堂失火事件使漢娜被送進監獄。

正如上文所述，漢娜與米夏的再次相遇是在法庭之上。在法庭之上，法官就是誰簽署了關閉教堂大門的決定而展開調查，這一問題將成為這些受審者是否獲刑的關鍵，在通過筆跡來尋找主謀的過程中，不愿承認也沒有勇氣承認自己文盲事實的漢娜被納粹集中營時期的同僚合伙陷害，放棄書寫任何字的漢娜被“合理”地推斷為教堂失火案的主謀。聽審席上的米夏也因此真正了解到了文盲這個事實帶給漢娜的內心之痛，但為漢娜做證便等同于將自己與漢娜多年前的畸形戀情公之于眾，在猶豫之間，漢娜已經承擔下了所有罪責，被判處監禁。可以說，法庭之上的漢娜繼放棄西門子工作并選擇成為納粹集中營的看守后，再次為自己的人生選擇了一條“死路”，觀眾也震驚于漢娜為了保守秘密而做出的犧牲，足見文盲這一事實帶給漢娜的心理自卑之重。在監獄之中，暫時逃離生存壓力和世俗目光的漢娜開始在米夏的幫助下潛心學習文字和語言，通過書籍和磁帶的學習過程無疑是十分困難的，但漢娜卻執著地堅持學習。這種執著一方面源自漢娜自身渴望擺脫文盲事實的強烈愿望；另一方面則源自與米夏重逢的希望。在監獄中，漢娜一面用米夏郵寄來的書籍、錄音學習，一面試圖通過寫信的方式與米夏聯絡，但在獄中的18年間，漢娜從未收到過米夏的回信。

在影片《生死朗讀》中的1988年，由于獄中的良好表現，漢娜獲得了減刑，即將出獄的她卻再次為自己選擇了“死路”，當監獄看守進入房間準備宣布釋放令時，漢娜已經上吊自殺，而其腳下正是米夏郵寄來的書籍。在此處，影片《生死朗讀》呈現出了深刻的寓意，漢娜腳下的書籍還隱喻了情感的枯竭，雖然在漢娜服刑期間，米夏一直給漢娜郵寄書籍，但卻從未探望過漢娜，這種逃避的姿態使出獄前的漢娜對自己的余生不再存有希望，這也是漢娜選擇自殺的重要原因之一。更為重要的是，漢娜腳下的書籍隱喻了知識的力量，這種力量使曾經對于戰爭無知而麻木的漢娜真正認清了自己的罪行，悔悟后的漢娜帶著內心難以治愈的悲恨離開人世，這一點在漢娜的遺囑中便可得到印證，在上吊自殺之前，漢娜曾在給米夏的最后一封信件中請求米夏將自己的存款捐獻給教堂失火案中幸存下來的猶太女孩，這一悔恨和救贖的形象無疑與納粹集中營中和法庭上冷漠麻木的漢娜形象形成了鮮明的對比。可以說，影片《生死朗讀》中的女主人公漢娜在生死之擇間實現了心靈的解脫與自我的救贖。

四、《生死朗讀》中人物形象的人性之思

在影片《生死朗讀》中，女主人公漢娜為了保守自己是文盲的這一秘密不斷在人生之路上逐漸將自己逼進了“死胡同”，她不僅放棄西門子公司的升遷機會，被迫選擇成為不需要識字、寫字的納粹集中營看守，而且甘愿承擔教堂失火案的所有罪責，在監獄中度過余生，甚至其最后的自殺也與其曾為文盲的事實息息相關。初看之下，影片中女主人公漢娜的選擇令人費解，僅僅是為了隱藏自己文盲的這一秘密，漢娜將自己的人生一步步推向深淵，但細觀之下，漢娜的舉動背后是關于個體心理的嚴肅探討：一個人的自卑心理和自尊心理究竟能夠帶給個體什么程度的影響？[4]雖然這部影片并非心理片，但其在人物形象塑造過程中所呈現的心理描寫卻使這部影片為觀眾帶來了深深的心靈震顫。同時，影片《生死朗讀》通過展現女主人公漢娜的納粹經歷，為觀眾帶來了關于人性、法律和道德的思考，在庭審過程中，法官質問漢娜為什么泯滅人性地緊閉教堂大門，放任三百余人葬身火海，漢娜卻反問法官：“如果是你，你會怎么辦？”這一回答讓庭審現場的所有人啞口無言。漢娜的確供職于納粹的集中營，但她并無意殺害無辜的猶太人，只是盡到一個看守的職責，戰爭中的漢娜雖然麻木，但并不邪惡，而漢娜也僅僅是眾多戰爭參與者的一個縮影，戰爭中的善惡之辨和人性之思在漢娜這一人物形象上得到了集中的呈現，這也是影片《生死朗讀》的核心震撼力量所在。

[參考文獻]

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第7篇：狼的習性范文

關鍵詞： 朗讀 英語學習 興趣培養

隨著國際交流與合作的日益增強，英語成為最廣泛應用的國際語言，因而學習英語成為時代的要求。同時由于中國加入WTO，必然與各國的聯系更加緊密，交流更加頻繁。學習英語成為時代潮流。但綜觀英語學習的現狀，發現多數學習者的學習方法不科學，學習目的不明確，學習效果與學習的時間和精力投入不成正比。

多數人學習英語的興趣很少，全憑自我加壓，不得已而為之。本文闡述了通過加強學生的英語朗讀訓練來培養學習英語的興趣，以改善學生的聽說等英語能力，提高英語學習的效率，改變英語學習過程的枯燥乏味，使學生帶著興趣學習英語。

1.朗讀在英語學習中的地位

朗讀是自覺運用語音技巧對書面語言進行藝術加工，把視覺形象變聽覺形象，準確生動地再現書面語言所表達的思想感情。朗讀絕不是見字讀音的直覺過程，而是一個有著復雜的心理、生理變化的駕馭語言的過程。美國著名的功能派語言學家喬姆斯基（Jomsky）提示人們：母語是說在前，讀在后。而在沒有外語語言環境的情況下學習外語，是讀在前，說在后。有實驗資料表明，單憑聽覺的記憶效率是60%，單憑視覺的記憶效率是70%，兼憑聽視覺的記憶效率是86.3%。“瘋狂英語”的發起人李陽說：看百遍不如讀十遍，讀十遍不如說一遍。抓住了朗讀，就抓住了語音語調和聽、說的訓練。英語是節奏感非常強的語言，語音的正確，語調的流暢，使英語語言有一種韻律美。加強朗讀，培養語感能力，以優美的語言對象作用于人的語言器官，能激活人在朗讀過程中的感悟能力。如果說語感是對語言文字吸收內化的感受，那么朗讀就是對語言文字由外而內的吸收，因此必須加強朗讀在英語教學中的練習。

2.朗讀對英語學習過程的改進和興趣的培養

（1）通過大聲朗讀英語單詞，按照正確的發音來識記單詞，能快速有效地擴大詞匯量。

詞匯是英語學習的根本所在，只有掌握大量的英語詞匯，學生才能讀懂、聽懂和表達出自己的意思。通常學生為了擴大詞匯量，整天抱著詞典背單詞。比如以單詞vocabulary為例，由于不少學生讀不好該單詞的發音，記的時候通常是這樣的順序：詞匯――v-o-c-a-b-u-l-a-r-y，詞匯――v-o-c-a-b-u-l-a-r-y，記憶負擔很重，結果往往是早上記，到晚上就忘得差不多了，只好明天再背。在英語聽說練習中，單詞拼寫和發音對不上號，會造成交際失敗。雖然英語的學習成效很低，但學生迫于考試、升學等壓力，不得不苦學英語。即使開始學習時學生對英語抱有一定的興趣，但隨著學習過程的乏味和學習收效甚微，學習興趣會消失殆盡。如果學生每天大聲朗讀英語單詞，掌握單詞的正確發音，按照英語單詞發音和拼寫之間的聯系來記憶單詞，并聯系一定的英語語境，將會收到良好效果。

（2）通過大聲朗讀英語文章，培養英語語感，會在無形中提高英語語法能力。

古人云：書讀百遍，而義自見。讀，不僅可以做到不待解說，自曉其義，更重要的是可以在朗讀中潛移默化地訓練學生出于口、明于心的語感，有助于學生感受形象美、語言美。在語言實踐中，學生通過聽覺、視覺等各感官與語言材料的接觸，不斷積累語言知識，體會出其語音、語義、語調及語氣，日積月累，便逐漸培養了對語言的感知。這就要依靠朗讀這個最有效、最直接的方法。無論是什么文體的文章，都要通過朗讀習得語感，以使讀者進入角色，產生共鳴。通過大聲朗讀，學生在大腦里貯存了大量的英語基本句法結構，再對照具體的語法理論具體分析，很容易就可以掌握英語的語法。由于朗讀對英語學習這種潛移默化的影響，學生在學習中正面碰到的困難就少多了，無形中降低了英語學習的難度。語法問題解決了，學生不再感到學習英語是一件苦差事，學習興趣自然就提高了。

（3）經常朗讀語言優美的課文，可以豐富語匯，熟悉句型，有助于提高口頭語言和書面語言的表達能力。

通過反復朗讀文質兼美的文章，字、詞、句、段、篇就會源源不斷地進入大腦倉庫，使學生在潛移默化中習得語言。如果注重朗讀，大腦倉庫里的語言就會不斷地豐盈起來，語言豐富了，也有助于說和寫的能力的提高。朗讀幫學生養成好的發音和語調，而好的發音和語調對于一切學習語言者是必需的。朗讀能幫助學生發現某些在默讀中可能見不到的語言優點；幫助學生記憶，學生會逐漸發現英語并不“是學不會的”，而且由于學生在應用英語的過程中會體會到一種成就感，因而會對學習英語樹立很強的自信心，學習興趣也會隨著學習中體會到的成就感而不斷變濃。

3.結語

興趣是最好的老師。由于語言學習環境的制約，學生在英語學習過程中，往往只注重單詞和語法的學習，學到的不但是“啞巴英語”，引發學生的學習焦慮，而且由于學習過程中朗讀的缺席，最終造成英語學習興趣的喪失。鑒于英語語言學習的過程及特性，學生在學習時最好從高聲朗讀開始，注重培養英語發音，形成良好的語感，提高英語的應用能力，在學習興趣的協助下感受英語學習成功的樂趣。通過朗讀，學生可以較輕松地識記單詞，詞匯將不再是學生頭疼的大事，并且在朗讀的過程中，學生的語法知識能得以完善和系統起來，聽力和口語也將相應得到提高。

參考文獻：

第8篇：狼的習性范文

摘要目的：對系統性紅斑狼瘡患兒實施護理干預，使患兒及家長能夠正確認識疾病，并主動配合治療，評估遠期預后，減少疾病的不適感，預防并發癥的發生。方法：根據400例系統性紅斑狼瘡患兒入院時的評估結果制定恰當的護理干預措施。結果：本組327例患兒及家長能正確認識疾病，并積極配合治療，依從性良好。結論：護理干預對系統性紅斑狼瘡患兒及家長有重要的指導意義，能提高治療依從性。

關鍵詞 兒童；紅斑狼瘡；護理干預

doi：10.3969/j.issn.1672-9676.2014.02.043

Nursing intervention of 400 cases of children with systemic lupus erythematosus

ZHANG Chong-ling，CHEN Xue-lan

(The Children′s Hospital Affiliated to Chongqing Medical University，Chongqing400016)

AbstractObjective：To implement nursing intervention for children with systemic lupus erythematosus，help children and their families to be able to correctly understand the disease，and actively cooperate with treatment.Assess long-term prognosis，reduce disease discomfort，and prevent complications.

Methods：According to the nursing intervention measures appropriate to evaluate 400 cases of systemic lupus erythematosus patients admission results.

Results：In 400 cases of 327 cases of patients and their families can correct understanding of the disease，and actively cooperate with the treatment，good comliance.

Conclusion：Systematic nursing intervention on the children and their families to overcome the disease is very important.

Key wordsChildren；Systemic lupus erythematosus；Nursing intervention

系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是由于外界環境因素作用于有遺傳易感性的個體，激發機體免疫功能紊亂及免疫調節障礙，從而累計全身多個系統和臟器的自身免疫性疾病［1］。兒童SLE多見于7歲以上女孩，男女比例1∶4［1］。我科2009年1月~2012年12月共收治SLE患兒400例，通過系統的護理干預，取得了良好效果，現報道如下。

1臨床資料

本組患兒400例，其中男68 例，女332例。年齡4.7~17.5歲，平均（12.3±3.5）歲。均符合1997年美國風濕病學會SLE診斷標準［2］。本組均為原發性SLE，其中并發狼瘡性腎炎357例，并發多臟器損害76例。

2護理干預

2.1護理評估入院時采用我科自制調查表進行評估，了解患兒及家長心理狀態、文化水平、對疾病的認知程度和社會支持系統的期望值等，根據以上情況制定護理干預計劃。

2.2干預措施

2.2.1心理干預該病病程長，患兒及家長極易產生悲觀、抑郁情緒［2］，因此對患兒及家長做好心理護理是戰勝疾病的關鍵措施之一，是體現優質護理服務的保證。患兒剛入院時對環境及疾病認識不足常表現過度緊張、焦慮或恐懼。護士應主動關心患兒，選擇適當時機，做好入院宣教，讓患兒及家長盡快熟悉住院環境，減少環境陌生帶來的不適應。責任護士主動巡視病房，鼓勵患兒說出自身感受，耐心解答患兒及家長提出的問題。適當運用溝通技巧，建立良好的護患關系，取得良好的信任，消除患兒緊張情緒。SLE患兒面部皮膚常表現為蝶形紅斑，日曬后加重，伴脫發；長期服用糖皮質激素的患兒常導致柯興綜合征，表現為向心性肥胖，這些因素都會導致患兒產生自卑心理。護士應加強與患兒的溝通，說明疾病得到控制后癥狀和藥物副作用都會消除。同時介紹本病效果滿意的案例，告知患兒及家長SLE 目前預后較好，鼓勵患兒及家長做好長期治療的思想準備，樹立戰勝疾病的信心。加強家長的心理護理，讓家長能積極調整心態，減少負面情緒對患兒的影響，樹立積極樂觀的心態，指導家長可鼓勵患兒讀書、看報、聽音樂，為患兒營造良好的生活氛圍。

2.2.2基礎護理（1）休息與活動。SLE急性活動期需要臥床休息，將患兒安排在避免陽光直射的病房，窗簾遮擋，避免探視，緩解期可適當活動，避免重體力勞動和過度勞累，保持充足睡眠。（2）飲食護理。長期服用糖皮質激素、免疫抑制劑的患兒可食用高蛋白質、高維生素、低鹽、低糖飲食；有腎臟損害的SLE患兒可適當增加優質蛋白質的攝入；避免食用增強光過敏作用的食物，如無花果、蘑菇等；避免辛辣刺激類食物的攝入，以免加重胃腸道負擔。（3）皮膚及黏膜護理。SLE患兒最具特征的表現為面部蝶形或盤狀紅斑，日曬后加重，平時要避免日曬和紫外線的照射。夏季外出活動最好安排在早上或晚上，外出時做好避光措施。冬季注意保暖，保證肢端的溫度，避免接觸冷水［3］。保持皮膚的清潔，溫水清洗皮膚，避免使用化學刺激性強的洗浴用品。保持口腔清潔、衛生。SLE患兒多為女性，可指導患兒及家長梳頭時使用圓齒木梳，避免劇烈拉扯，減少頭皮刺激，避免過度脫發。脫發嚴重的患兒可適當佩戴假發，增加自信心。（4）疼痛的護理。SLE患兒常有手近端指關節及腕、膝等關節的疼痛，指導家長協助患兒按摩疼痛處，局部熱敷，保持舒適及關節功能位，可采用聽音樂、看書、看電視的方式分散患兒注意力。（5）用藥的護理。詳細介紹所用藥物如糖皮質激素、免疫抑制劑、非甾體抗炎藥的劑量和毒副作用，教會家長及時觀察藥物的不良反應。指導家長督促患兒嚴格遵醫囑按時服藥，不得擅自增減藥物劑量或突然停藥，讓患兒及家長能積極配合治療，爭取早日康復。告知患兒及家長對于糖皮質激素引起的柯興綜合征，在停藥后會逐漸恢復至正常。使用免疫抑制劑的患兒應戴口罩以避免呼吸道感染，減少公共場所的活動。環磷酰胺沖擊治療的患兒要注意預防出血性膀胱炎和胃腸道癥狀。（6）病情觀察。腎臟損害的患兒，準確記錄24 h出入量，注意小便量及性狀。巡視病房時加強對患兒神經系統的觀察，積極預防、及早發現SLE腦炎的發生。

2.3健康教育用通俗易懂的語言介紹疾病的相關知識，包括藥物的用法、劑量、副作用，并告知家長堅持長期治療的必要性等，鼓勵住院患兒及家長參與醫師晨間查房。適當活動，避免勞累。

2.4出院宣教告知患兒及家長出院后堅持服藥，定期復查，活動期每月復查1次，穩定后3~6個月復查1次。強調按時隨訪、不隨意增減藥物的必要性，定期復查血、尿常規及肝腎功能。教會家長及年齡較大患兒注意SLE活動期的觀察要點，出現異常，及時就診。疾病活動期，不可接受各種預防接種［4］，避免一切誘發因素。

3小結

對400例SLE患兒進行系統性護理干預，其中327例患兒及家長能正確認識疾病，并積極配合治療，依從性良好。通過系統性護理干預，充分評估并了解了患兒及家長的心理狀態，針對性提供護理，做好家長的心理疏導，為患兒營造了良好的家庭氛圍。加強基礎護理及健康教育，指導家長密切觀察用藥的效果及不良反應，及時向醫師匯報病情，以便指導合理用藥［5］，從而提高了SLE患兒的預后。

參考文獻

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第9篇：狼的習性范文

【關鍵詞】 SLE;治療;臨床研究

Curative investgate of 124 Cases Suffering from systemic lupus Erythmatosus (SLE)

【Abstract】 Objective To ery todraw up a scheme for an optimum treatment of systemic lupus erythmatosus.Methods 124 cases were randomly divided into three groups and treated for 8 wwks.Results In curative effect,Group C was the best of the three ones although they are both very good.Conclusion Group C is treated by taking glucocorticoid with MTX & MMF is superior to the two other groups while having less side effect.It’s effect is satisfying. The treatment is worth being popularized.

【Key words】 Syetemic lupus erythematosus; Treatment; Investgate

作者單位:255026山東省淄博第八醫院風濕科(孟錦煥)

; 廣東省人民醫院風濕科(張曉);中山醫科大學第三臨床學院風濕科(陸才生 余步云)

系統性紅斑狼瘡是易受累于全身重要臟器的自身免疫性疾病。也是風濕疾病中當今仍然是國際上公認的病情危重并且難治性的疾病,近年來SLE免疫干預療法成為世界性臨床治療的熱點。1986年美國國立研究院(NIH)Austin等在研究中首先提出大劑量環磷酰胺(CTX)靜脈沖擊療法SLE帶來的腎損害(LN),療效明顯優于常規的單純激素治療,而后多種組合治療方案紛涌而出。各組資料觀點各異,一些方案或價格昂貴、或藥物副作用等障礙而擱淺。至今尚缺乏優越的治療方案。本文旨在探尋SLE治療中療效滿意、價格適宜、用藥安全,是患者所能接受的治療方案。

1 臨床治療與方法

1.1 一般資料 資料來源于廣東中山醫科大學第三臨床學院、山東淄博第八人民醫院1990年1月至2008年12月首次住院病歷,診斷符合美國風濕病學會1982年修訂的SLE診斷標準[1]。124例患者中男10例,女114例,男女之比為1:11.4,最大年齡70歲,最小年齡10歲。男女各組年齡分布見表1。

1.2 臨床分型 根據1988年Ciang提出國際修改標準24項用于判斷SLE活動指標評分(Syutemic lupses erythematosus disease aetivity index score SLEDAI score)按所得分值分型。2/3為顯效,下降1/3為有效,下降

1.3 治療方案的組型

1.3.1 A組,潑尼松1 mg/(kg•d),雷公藤多藥20 mg/次,3次/d。或雷公藤甲素66 mg/次,3次/d,氯喹0.25 mg/次,3次/d或羥氯喹0.2 mg/次 2次/d。

1.3.2 B組,潑尼松1 mg/(kg•d)。火把花根4片/次 3次/d,

環磷腺胺0.75 mg/ml,每月一次。靜脈滴入。

1.3.3 C組,潑尼松1 mg/(kg•d)。MTX10~15 mg/次,每周一次。MMF0.5 g/次,3次/d。遇重癥急危患者,甲潑尼松1 g/(次•d),沖擊治療一般三次后待病情穩定回歸各治療方案,三組類同。

1.4 血清學檢查

1.4.1 抗核抗體(ANA)采用間接免疫螢光法。

1.4.2 抗雙鏈DNA (A-ds DNA)用短膜蟲基質片法測定,結果以滴度表示,正常為陰性。

1.4.3 補體CH 50采用速率法,補體C3 C4采用免疫比濁法。

1.5 用藥的毒副作用 包括胃腸道癥狀如惡心嘔吐,并發感染,白細胞及血小板減少,肝腎功能損害,藥物過敏反應和生殖腺抑制等比較評價。見表2。

1.6 統計學方法 患者選擇方案均為盲從對照,觀察治療8周后分析,計數資料采用多樣本秩和檢驗,計量資料采用t檢驗,P

2 討論

SLE近二十年來治療效果取得了很大進步,從首診死亡率70%左右至目前下降到5%左右,主要得益于激素的合理應用及多種免疫抑制劑的科學聯合應用。為進一步提高SLE治療療效指明了方向,早期診斷及早期規范治療也特別重要,診斷不夠及時延誤正確治療導致重癥SLE患者,可威脅患者生命。如并有狼瘡性腎炎(CN)的5年生存率85%。有人總結136例重癥神經精神性狼瘡(NPCE)首期住院治療過程中31例死亡,死亡率占22.79%。本文研究認同糖皮質激素與CTX使用對于保存腎功能,降低腎臟死亡率療效較好[2]。我們認為CTX對控制狼瘡活動不夠理想,尤其對伴有血管炎性病變者近期和遠期療效欠佳。腫瘤壞死因子(TNF)拮抗劑治療SLE一度掀開了嶄新的一頁,但是價格昂貴,確切療效觀點存有爭議,(TNF)主要治療對象是RA與AS。而有一組連續三年使用TNF-α拮抗劑治療RA14.5個月只有29.9%患者達到EULAR病情緩解標準[3]。這又與隨機雙盲臨床實驗結果類似[4]。因MMF是T和B淋巴細胞選擇性抑制劑。能兼顧抑制體液免疫和細胞免疫反應,阻斷細胞膜表面粘附分子合成,抑制血管平滑肌細胞增殖,故對亢進的SLE具有較強的免疫調節作用,且對肝腎及骨髓、性腺無明顯毒副作用。但一些患者會發生過敏反應,值得引起注意。另有不足之處價格較貴,部分患者從經濟考慮難以接受,受到限制。本文資料認為對于常規治療方案選擇,以A組(糖皮質激素+MTX+MMF)療效較好且副作用較少,較優于其他兩組,值得臨床重視及推廣,但仍然強調用藥個性化。

參 考 文 獻

[1] 張乃崢.臨床風濕病學.上海科學技術出版社,1999:192.

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