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第1篇：多發性骨髓瘤診斷范文

多發性骨髓瘤（multiple myelome，MM）是漿細胞在骨髓內惡性增殖伴單克隆免疫球蛋白產生為特征的一種克隆性血液病。MM的發病年齡多見于中年和老年，以50歲～60歲之間為多，

1 臨床表現

MM多數起病隱匿，臨床表現復雜，為兩大類，浸潤表現和M蛋白及其多肽鏈引起的臨床表現。

1.1浸潤表現 1）骨痛為早期主要癥狀，因骨髓瘤細胞分泌細胞因子（白介素-1，淋巴細胞毒素，腫瘤壞死因子）激活破骨細胞，造成骨質疏松，溶骨病變，病理性骨折而引起。但能夠引起骨痛的病癥很多，例如椎間盤突出、腰椎結核、類風濕性關節炎、骨轉移癌、甲狀旁腺機能亢進等，易與MM混淆。一般而言，鑒別要點有三：一是骨痛的部位。由于MM是原發于骨髓造血組織，而扁骨是成人造血主要部位，因而MM骨痛部位主要在承受體重和活動較多的扁骨，即胸、腰椎和股骨。引起骨痛的病理基礎上是溶骨性病變，故壓痛體征明顯，查體時要注意胸、肋骨壓痛。二是骨痛的性質為慢性，進行性加重，活動或負重時加強，平臥休息時減輕。三是骨髓X線表現為彌漫性骨質疏松基礎上出現蟲濁樣溶骨性病變。以顱骨和骨盤X線片明顯。一般而言，掌握上述三點，再結合其他有關檢查，可對MM骨痛與其他疾病引起的骨痛作出鑒別。2）骨骼變形和病理性骨折：由于骨髓瘤細胞的浸潤，骨髓局部可隆起，形成腫塊，甚至骨折。3）造血器官損害：因腫瘤病灶主要存在紅髓中，對紅細胞系影響明顯。4）髓外浸潤：多數病人經尸體檢驗證實肝、脾、淋巴結、腎臟等浸潤。5）神經系統病變：可首發或后期出現，最多見的是胸、腰椎脊髓壓迫所發生的截癱。

1.2 M蛋白及其肽鏈引起的臨床表現 1）腎臟損害：是MM的特點之一，大量輕鏈自腎臟排出、高血鈣、高尿酸血癥、高黏滯血癥、淀粉樣變性、骨髓瘤細胞浸潤等都可造成腎臟損害。因為腎炎在臨床上較為常見，將腰痛、蛋白尿、腎功能不全的MM誤診為腎炎，在臨床上并不少見。實際上，腎炎并不引起腰痛，尤其不引起嚴重腰痛。對有腰痛、腎功能不全，蛋白尿的老年患者，尤其是老年男性，要考慮到MM的可能性。此種情況下，單靠定性方法查尿中本-周氏蛋白太粗糙，有時損傷不規范的易誤診，可作尿免疫電泳或尿輕鏈定量測定，即可作出鑒別。2）感染：M蛋白的大量產生，正常免疫球蛋白的形成減少，是易感染的主要原因。3）高黏稠綜合征：與血清中大量M蛋白的增多和蛋白本身黏滯度變化有關。4）出血傾向：原因不一，可由于血小板的生成減少或M蛋白吸附在血小板表面，導致血小板聚集。5）淀粉樣變：以IgD型骨髓瘤為多見，是MM細胞分泌大量單克隆輕鏈沉淀于組織器官引起的病變。因也具有遇碘變藍色的特點，像淀粉一樣遇碘變藍色，故稱為淀粉樣變。心臟是最常受侵犯的組織，導致心肌肥厚、心律失常、心功能不全。有時可以充血性心力衰竭為首發癥狀而就診，Kyle指出在MM患者中如發生無明顯原因的難治性心力衰竭，應考慮心肌淀粉樣變。它可有多樣表現，30%的病人有充血性心力衰竭，各種心律紊亂也常見。由于淀粉樣變不可能僅局限于心肌，胃腸道及其他系統也同時被累及，進行簡單易行的直腸或齒齦活檢病理檢查，即可明確有無淀粉樣變性，一旦淀粉樣變診斷成立，應立即想到MM的可能性，因為MM是引起淀粉樣變最常見的原因。

2 診斷參考要點

2.1 有典型的臨床表現。

2.2 特殊患者 中年以上男性患者有輕或中度貧血，逐漸發展，經久不愈，不能滿足于“營養性貧血”診斷，尤其周圍血片中見有少量幼稚紅細胞、幼稚粒細胞應高度懷疑MM。

2.3 骨髓穿刺涂片或活檢 當骨髓中骨髓瘤細胞占有核細胞的10%以上，并有形成異常應考慮MM的可能，

2.4 血清蛋白電泳 J或P球蛋白顯著增高，或P或J球蛋白之間出現呈單株峰型M球蛋白。

2.5 紅細胞 紅細胞呈緡錢狀，尤其在濕片中常可見到。

2.6 血沉 血沉明顯加快，50mm/h～100mm/h或更快。

2.7 尿本-周氏蛋白 約占60%～70%的病例為陽性。

2.8 免疫電泳 增高的M球蛋白，經免疫電泳分析，大多數為IgG（約占50%～60%），IgA（約占20%～25%），其他為IgD、輕鏈、極少數IgE.

2.9 血鈣、磷測定 因骨質破壞，可出現高鈣血癥，又因腎功能減退，血鈣、血磷可升高。

2.10 X線檢查 凡含有紅骨髓的部位如脊柱、肋骨、顱骨、胸骨、骨盆等均應進行X線檢查。受累骨髓呈圓形穿鑿樣缺損，以顱骨為典型，也可彌漫性骨質疏松及溶骨性損害，病理性骨折。

2.11 尿查骨髓瘤細胞 取新鮮尿5ml～10ml離心，取沉渣涂片，用瑞-吉氏染色，自然干燥后，應用光鏡檢查骨髓瘤細胞，一般40%左右的病人可查到骨髓瘤細胞。

3 鑒別檢查

3.1 漿細胞性白血病 外周血中漿細胞>20%或絕對值≥2.0×10∧9/L，骨髓及外周血中漿細胞均為幼稚型漿細胞，可伴有白細胞升高，血小板減少。

第2篇：多發性骨髓瘤診斷范文

【關鍵詞】免疫； 電泳技術； 骨髓瘤

【中圖分類號】R392 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2014）2-0412-02

1 對象與方法

1.1研究對象：31例多發性骨髓瘤患者系2012年9月-2013年9月在我院門診及住院病人，均符合國內診斷MM的標準。其中男20例，女11例，年齡42-85歲，平均年齡63歲。免疫球蛋白正常對照組采用的是健康體檢者，男20例，女11例，年齡42―75歲，共31例。

1.2 方法

1.2.1 檢測方法：血清蛋白定量，總蛋白：雙縮脲法；免疫球蛋白定量，散射比濁法；血清蛋白電泳，瓊脂糖凝膠電泳；免疫固定電泳，血清蛋白經瓊脂糖凝膠電泳后，在第一條泳道內加入蛋白固定劑，其余五條泳道內加入相應的抗IgG、A、M等重鏈及抗κ和抗λ兩型輕鏈的抗體血清，經孵育、漂洗、染色后判讀相應的抗原抗體反應形成的沉淀帶，由此可確定M蛋白的類型。

1.2.2 數據分析 ：收集患者數據，并分析整理數據。

1.2.3 統計學處理：數據使用SPSS17.0軟件進行分析，統計方法使用t檢驗，P

2 結果

2.1 血清蛋白定量分析：31例MM患者中23例患者總蛋白含量升高，7例患者總蛋白含量正常，1例患者總蛋白含量降低；16例患者白蛋白降低；21例患者球蛋白含量升高。

2.2免疫球蛋白定量檢測：各類型MM患者的免疫球蛋白與正常對照組免疫球蛋白比較：IgG型中IgG含量明顯增高，P

2.3 血清蛋白電泳分析：經血清蛋白電泳檢測后，31例MM患者中25例檢測出β或γ區出現濃染、狹窄而界限分明的M帶。掃描后M蛋白呈底部狹窄，高而尖的蛋白峰。其中IgG型19例，14例M帶出現在γ區，3例出現在β區，2例出現在β與γ區之間。IgA型5例，其中4例M蛋白出現在γ區，1例出現在β區。輕鏈型1例，出現在β區。

2.4 免疫固定電泳分析：31例MM患者血清經免疫固定電泳分型后，結果顯示：IgG占67.7%，（κ型17例，占54.8%，λ型4例，占12.9%）。IgA占22.6%，（κ型4例，占12.9%，λ型3例，占9.7%），單純λ輕鏈型1例，占3.2%，單純κ輕鏈型2例，占6.5%。

3 討論

MM起病多徐緩，患者可有數月至10多年的無癥狀期。在此期，可有血沉增快、高球蛋白或原因不明的蛋白尿，為“臨床前期”。MM的臨床表現復雜多樣，主要由于惡性增生的漿細胞所致的骨骼破壞、髓外組織浸潤以及M球蛋白增多所致的各種表現，如骨痛、溶骨損害、貧血、腎功能不全、高鈣血癥等，但這些癥狀均不特異。所以選擇能輔助臨床早期診斷MM的檢驗方法是極其重要的工作。

3.1 血清蛋白定量對MM的意義：MM的總蛋白、白蛋白、球蛋白定量結果顯示：31例MM患者中23例總蛋白升高，占74.2%，且以球蛋白升高為主，即總蛋白增高，而白蛋白含量不變或減低，導致A/G比值倒置[11]。表明常規血清蛋白定量檢測對MM診斷具有一定的提示作用，須引起足夠重視。因此，對中年以上患者，平時若遇到此類患者應引起高度警惕，并作相關檢查以排除MM 。

3.2 免疫球蛋白定量對MM的意義：本實驗中各型MM免疫球蛋白含量顯示：在IgG型MM中，IgG含量較正常對照組高，IgA、IgM較正常對照組低，P均

3.3 血清蛋白電泳對MM的意義：由于MM細胞增殖不同以及分泌異常免疫球蛋白的種類和數量不一致，一般除通過骨髓像分析、組織活檢、X線攝片來確認外，血清蛋白電泳及免疫學方法已成為確診MM的重要手段。M蛋白多見于γ區，也可在β區或α區。

在本組實驗中，31例MM患者中25例血清蛋白電泳檢測出M蛋白且多出現在γ區，檢出率為80.6%。由此可知血清蛋白電泳中M蛋白的檢查是早期篩查MM的較敏感方法。因此在血清蛋白電泳圖譜中，未出現M蛋白峰也不能排除MM病，這類病人需結合其他檢測進一步分析判斷。

3.4 免疫固定電泳對MM的意義：由于M蛋白的電泳特征均一，血清蛋白電泳可檢出M蛋白，但不能檢出M蛋白的類型，而免疫固定電泳可檢出M蛋白的類型。血清蛋白電泳因其靈敏度高、速度快且圖譜清晰直觀，是很好的M蛋白臨床篩查實驗；免疫固定電泳對M蛋白檢出率高于血清蛋白電泳，因其特異性好、靈敏度高，對MM的診斷分型和臨床分期具有重要意義。所以平時若遇到高蛋白血癥、白/球蛋白比例明顯倒置時，應引起高度重視。需進行免疫固定電泳分析，以明確診斷及分型。特別是不能檢測到M蛋白，可能為無分泌型或輕鏈型骨髓瘤。

參考文獻

[1]張書霞，郝潤英，姚海針，等.多發性骨髓瘤的臨床特點及實驗室結果的回顧性分析[J].河北醫藥，2011，11（33）：3488-3489.

第3篇：多發性骨髓瘤診斷范文

【關鍵詞】 多發性骨髓瘤； 異常免疫球蛋白； 實驗室分析

多發性骨髓瘤是以骨髓中克隆性漿細胞惡性增殖和異常積累為特征的腫瘤，是惡性漿細胞病中最常見的一種類型，其臨床癥狀繁多，常見貧血、骨痛。低熱、出血、感染、腎功能不全，隨著病情進展，可出現髓外組織浸潤、M球蛋白比例異常增高，從而導致肝脾淋巴結腫大、反復感染、出血、高粘綜合征、腎功能衰竭等。MM的發病年齡多見于中年和老年，近10年來，隨著社會老齡化日益明顯，本病的發生率有上升趨勢。本病臨床表現復雜多樣，就診科室多，易發生誤診、漏診。為提高多發性骨髓瘤的診斷水平，減少漏診，結合28例報告就多發性骨髓瘤實驗室特點進行回顧性分析，現將分析結果報告如下：

1 資料和方法

1.1 資料：汕頭市第二人民醫院1992年至2006年診斷為多發性骨髓瘤的28例住院病人，所有病例均符合目前國內診斷標準［1］。28例中男性18例，女性10例，男女比例為1.8：1，年齡最大76歲，最小36歲，平均56歲。

1.2 方法：回顧性分析28例多發性骨髓瘤實驗室檢查包括：血象、尿蛋白、尿輕鏈、血沉、血清免疫球蛋白、腎功能、骨髓象。

2 結果

2.1 血常規、尿常規、血液生化檢驗結果見表1。

表1 28例MM血、尿常規、血生化檢驗結果（略）

表2 23例MM的M蛋白帶位置及Ig檢查與分型（略）

注:參考范圍IgG6～16 　IgA 0. 7～5 　IgM 0. 6～2 　(單位:g/L)

2.2 血清蛋白電泳、免疫學檢查及分型：28例中, 27例作了血清蛋白電泳, 檢出M 蛋白23 例(占85.2% ) , 23例均作了Ig 免疫電泳檢查及免疫學分型，結果見表2。

2.3 骨髓檢查：增生活躍或明顯活躍者24 例，漿細胞占9.2%～74.8%,增生低下者4例, 漿細胞占21%～ 96%。28 例中92.9% (26 例) 有原、幼漿細胞及漿細胞形態異常。形態大小懸殊, 有雙核、三核乃至四核漿細胞。71.4%病例(20/28) 一次骨穿確診, 28.6% (8/28) 病例大于2次骨穿確診。

3 討論

多發性骨髓瘤的特征是單克隆漿細胞惡性增殖并分泌大量單克隆免疫球蛋白，惡性漿細胞病無節制地增生，廣泛浸潤和大量單克隆免疫球蛋白的出現及沉積，正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白分泌受到抑制，從而引起廣泛骨質破壞、反復感染、貧血、高鈣血征、高粘滯綜合征和腎功能不全等一系列臨床表現［2］。本文實驗室相關結果為貧血（血紅蛋白平均為89g/L），血沉增加（平均為116.8 mmPh），蛋白尿15例（平均為++），本組病人晚期腎功能多有改變，尿素氮平均為18.35 mmolPL ，尿本周氏陽性率39.3 %，實驗室相關指標的變化與既往研究［3］基本一致。

由于多發性骨髓瘤起病隱緩，癥狀復雜多樣，接診科室多，故易被首診醫生所漏診，所以實驗室檢驗尤為重要，遇有原因不明的貧血，血沉增快，持續性蛋白尿，特別是末梢血白細胞分類計數中發現幼紅，幼粒細胞，成熟紅細胞為緡錢狀排列時，應提示或建議臨床做骨髓穿刺。免疫學及生化檢查對多發性骨髓瘤的診斷有著重要的協診作用，然而，本文認為，細胞形態學仍是診斷多發性骨髓瘤的重要指標之一。骨髓象對MM的診斷具有極其重要的地位，在MM病人骨髓中都可見形態多樣的骨髓瘤細胞，特別瘤細胞形態呈明顯的多變性，多呈群體疑集狀分布，細胞圓形或不規則形，核多為長圓形，偏位，核染色質細致疏松，排列紊亂，多有1～2個大而清楚的核仁，細胞漿中等量，深藍色，常含少量天青胺藍顆粒和空泡，對確診為多發性骨髓瘤更有支持。骨髓分析錯誤相對較少，問題主要在于骨穿部位為瘤細胞浸潤區，可找到瘤細胞，非浸潤區則很可能無瘤細胞或極少瘤細胞，所以對于高度懷疑MM者，應多部位抽取，以免漏診。本文對28例多發性骨髓瘤患者資料的分析，多發性骨髓瘤的惡性漿細胞在骨髓中的分布是不均勻的，不易取出故部分患者必須經多次，多部位的反復骨髓穿刺方能獲得最后的正確診斷，不能以一次骨髓穿刺涂片中的漿細胞比例高低為定論。

綜上所述，由于骨髓瘤細胞的增生程度和浸潤范圍不一，合成分泌單株異常免疫球蛋白多少也不同，導致本病臨床表現較復雜，因此本病確切診斷是依據骨髓穿刺分析骨髓。因此作為檢驗工作者一定要加強骨髓瘤細胞形態學認識，熟練掌握細胞的各型形態特點，從量和質兩方面同反應性漿細胞增多癥中的漿細胞區別開來，特別是漿細胞比例低，但有質的異常，應考慮到多發性骨髓瘤并提示臨床做實驗室相關檢查，如血清免疫球蛋白，血清蛋白電泳，提高多發性骨髓瘤診斷的準確性，為臨床提供可靠依據。

【參考文獻】

［1］ 張之南．血液病診斷及療效標準［M］.第2版．北京:科學出版社,1998．378．

第4篇：多發性骨髓瘤診斷范文

[關鍵詞] 血鈣;多發性骨髓瘤(MM);β2微球蛋白(β2-MG);分期

[中圖分類號] R551.3 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-4721(2010)04(a)-07-02

The clinical analysis of serum calcium of newly diagnosed multiple myeloma

YANG Xinyu1,FANG Yibing1*,XIAO Peiling1,DUAN Huaxin1,CHEN Xi′an2

(1.The First Affiliated Hospital of Hunan Normal University,Changsha 410005, China;2.The Second Xiangya Hospital of Central South University,Changsha 410000, China)

[Abstract] Objective: In order to study abnormal serum calcium and its related factors in new diagnosed patients with multiple myeloma,serum calcium correlation with tumor burden of multiple myeloma. Methods: Retrospective analysis the clinical data of 105 cases of multiple myeloma. Results: The difference between the low calcium group and the normal group had statistically significant,was albumin,hemoglobin,serum creatinine(P

[Key words] Serum calcium; Multiple myeloma (MM); β2-microglobulin(β2-MG); Stages

多發性骨髓瘤(MM)是漿細胞惡性單克隆增殖性疾病,目前多發性骨髓瘤(MM)仍被視為不可治愈的疾病,而且MM的發病率有增高趨勢,高鈣血癥是多發性骨髓瘤(MM)的重要臨床特征。筆者對初診收治的105例多發性骨髓瘤(MM)患者的血鈣等檢查特點進行回顧性總結。以期為臨床診療提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2006年2月～2009年2月本院和中南大學湘雅二醫院收治的105例MM患者,其中,男性70例(66.7%),女性35例(33.3%),男∶女=2∶1,年齡28～82歲,中位年齡55歲。所有患者均符合“血液病診斷及療效標準”中診斷標準[1]。疾病分型:lgG型55例(52.4%),IgA型21例(20.0%),lgD型4例(3.8%),輕鏈型19例(18.1%),其它(5.7%)。臨床按Durie-Salmon分期標準(DS分期)[2]:Ⅰ期10例(9.5%),Ⅱ期15例(14.3%),Ⅲa期49例(46.7%),Ⅲb期31例(29.5%)。

1.2 分期標準。

按美國西南腫瘤研究組(SW0G)分期標準(SWOG分期)[2]:1級,β2微球蛋白(β2-MG)

1.3 統計學分析

統計分析軟件采用SPSS ll.5。統計骨髓瘤患者血常規、血沉、血肌酐、清蛋白、血乳酸脫氫酶、血鈣、β2-MG等數據以x±s表示,不同血鈣組的年齡及血液指標比較采用方差分析,男女之間血鈣比較采用t檢驗,將患者的臨床特征如血鈣、乳酸脫氫酶等對β2-MG分別做簡單相關分析及多重線性回歸分析。

2 結果

2.1 資料統計結果

主要實驗室檢查:①血常規:貧血者72例(68.6%),平均血紅蛋白(Hb)為(85.9±23.4)g/L;②血沉(ESR):增快者有99例(94.3%),為(78.6±41.6)mm/h;③血肌酐(Scr)為(219.9±277.4) μmol/L,增高者有41例(39.1%);④清蛋白為(35.4±14.4)g/L,

2.2 血鈣與年齡比較

病例資料中低鈣血癥28例(26.5%),年齡(57.7±10.3)歲;高鈣血癥10例(6.6%),年齡(58.1±10.6)歲;正常血鈣67例,年齡(57.4±11.7)歲。不同的年齡與血鈣水平差異無統計學意義(P>0.05)。

2.3 不同血鈣組的血液指標方差分析結果

不同血鈣組的血液指標比較低鈣組、高鈣組與正常血鈣組血液生化指標檢測。見表1。

將患者的臨床特征如血鈣、乳酸脫氫酶等對β2-MG分別做簡單相關分析及多重線性回歸分析,相關分析結果β2-MG與LDH、M蛋白量(輕鏈型及IgD、IgE型除外)、Scr、骨骼損害積分相關,但與血鈣水平并不相關。其回歸方程Y=3 541.28+2 119.24 SWOG+30.39 Scr-2 089.4。骨骼損害積分。偏回歸系數分別為0.579、0.324、-0.243,偏回歸系數P值分別為0.000 0、0.010 0、0.014 7,按P

3 討論

正常人血鈣濃度受多種因素共同作用影響,主要通過甲狀旁腺素、1,25-(OH)2D3、降鈣素等調節。血清總鈣受血清蛋白、pH值等影響較大,酸性環境使蛋白結合鈣減少,故pH值影響血鈣值的表達。多發性骨髓瘤有復雜的代謝異常,且各項指標有著微妙的聯系,血鈣是多發性骨髓瘤一個重要因素之一,也是多年來人們爭論的焦點。筆者統計結果顯示低鈣組與正常血鈣組比較,差異有統計學意義的指標分別為清蛋白、血肌酐、血紅蛋白,表明低蛋白血癥、貧血、腎功能損害和與低血鈣有關。高鈣組與正常血鈣組比較,差異有統計學意義的指標為血磷、血肌酐。血鈣異常與腎功能水平有著一定相關性,低血鈣患者數高于高血鈣患者,與國內報道一致[3]。

血β2-MG主要是由B細胞系、單核細胞系統等表達,在MM時β2-MG大量合成并進入血液循環,能較好地反映體內總體瘤負荷[4-5]。LDH、M蛋白量、Scr、骨骼損害積分、DS分期、SWOG分期與β2-MG有良好的相關性,提示以上各項目與病情嚴重程度相關。MM患者的臨床表現以進展性骨質破壞為主要特點,其中破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor,OAF) 起重要作用,表現出多種細胞因子活性,這些細胞因子包括:INF-β、淋巴毒素、IL-1、IL-6及可溶的IL-6受體等[6]。骨質大量破壞,引起高鈣血癥,故高鈣血癥是多發性骨髓瘤(MM)的重要臨床特征,國內報道17.19%的多發性骨髓瘤患者合并高鈣血癥[7],筆者的統計結果與之差異可能因病例較少有關。由于營養不良、腫瘤消耗及球蛋白反饋抑制,有近50%骨髓瘤患者出現低蛋白血癥,這可能會掩蓋高鈣血癥,這在本統計中得到證實。高鈣血癥本身可加重腎臟損害,鈣可在腎小管沉積,使腎臟產生不可逆的損害,影響鈣磷代謝,這也是多發性骨髓瘤患者常合并腎功能不全的重要原因之一。多發性骨髓瘤患者低血鈣很少有報道,低鈣的發生與復雜的內分泌及代謝紊亂有關,如甲狀旁腺功能亢進,鈣與M蛋白結合使游離血鈣減少,腎功能損傷使血鈣排除增多等有關[8]。國內有學者對多發性骨髓瘤患者血鈣進行校正,以降低因清蛋白下降而出現的總鈣濃度正常而實際鈣離子濃度增高的現象,為臨床準確判斷多發性骨髓瘤患者血鈣異常提供了依據[6]。理論上多發性骨髓瘤患者由于骨髓瘤細胞的破壞,骨鈣丟失,引起血鈣增高,但通過筆者的研究進一步證實多發性骨髓瘤患者的血鈣并不能代表腫瘤負荷水平的變化,其原因有可能與血鈣增高后內分泌變化以及腎功能代償有關,這在臨床工作中要引起注意。

[參考文獻]

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[3]邢小平.高鈣血癥和低鈣血癥//史軼蘩.協和內分泌和代謝學[M].北京:科學出版社,1999:1589-1591.

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第5篇：多發性骨髓瘤診斷范文

摘要目的：探討多發性骨髓瘤（mm）的臨床特點，分析誤診原因。方法：回顧分析40例多發性骨髓瘤患者的臨床資料。結果：40例患者中，貧血癥狀33例，骨骼疼痛28例，雙下肢活動障礙3例，發熱3例，有明確感染部位9例，下肢水腫7例，蛋白尿20例，腎衰竭14例，出血傾向3例，誤診18例。結論：多發性骨髓瘤是漿細胞惡性單克隆增殖性疾病，臨床表現復雜多樣，為減少漏診及誤診，爭取早期發現、診斷與治療。

關鍵詞多發性骨髓瘤漿細胞診斷臨床特點

Clinical analysis of 40 cases of multiple myeloma

Chen Doujia

Department of Hematology，Hospital Affiliated to Zunyi Medical College（Zunyi City，Guizhou），563000

AbstractObjective：To explore the clinical features of multiple myeloma，and analyze the reason of misdiagnosis.Methods：The clinical data of 40 cases with multiple myeloma were retrospectively analyzed.Results：In 40 cases，33 cases had anemia symptoms.28 cases had bone pain.3 cases had both lower extremities movement disorder.3 cases had fever.9 cases had the clear infection position.7 cases had lower limb edema.20 cases had proteinuria.14 cases had renal failure.3 cases had hemorrhagic tendency.18 cases were misdiagnosed.Conclusion：Multiple myeloma is a plasma cell malignancy monoclonal proliferative diseases.The clinical manifestations are diverse and complex.In order to reduce the missed diagnosis and misdiagnosis，it should be early detected，diagnosed and treated.

Key wordsMultiple myeloma；Plasma cell；Diagnose；Clinical characteristics

多發性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是漿細胞惡性單克隆增殖性疾病，目前仍被視為不可治愈的疾病，其臨床表現多樣，易導致誤診及漏診。筆者對近年來40例因不同原因收治他科，而最后確診為多發性骨髓瘤轉入血液科治療的患者的臨床資料進行總結，其中誤診病例18例，分析臨床特點，現報告如下。

資料與方法

40例多發性骨髓瘤患者診斷符合標準[1]，其中男24例（60.00%），女16例（40.00%），年齡32～80歲，平均年齡59歲，中位年齡60歲。貧血癥狀33例（82.50%）；骨骼疼痛28例（70.00%），以脊柱、骨盆及顱骨等處多見；雙下肢活動障礙3例（7.50%）；發熱3例（7.50%）；有明確感染部位9例（22.50%），其中肺部感染9例（22.50%），痰液培養出細菌及真菌7例（17.50%）；下肢水腫7例（17.50%）；蛋白尿20例（50.00% ）；腎衰竭14例（35.00%）；出血傾向3例（7.50%）。40例患者中4例因蛋白尿、下肢浮腫及夜尿增多收治腎內科診斷慢性腎炎、腎性貧血及慢性腎功能衰竭；5例因發熱、肺部感染收入呼吸科，3例診斷肺結核，1例疑診結核性胸膜炎，2例診斷肺炎，1例診斷COPD；4例因貧血誤診營養性貧血；3例因骨痛、骨骼局部腫塊收入骨科，誤診骨質疏松癥及骨腫瘤；1例因“腹痛原因”考慮胃部腫瘤收治消化科；1例因對稱性紫癜誤診過敏性紫癜。誤診率45%。

方法：對40例患者的臨床資料進行分析。

結果

實驗室特征：①血象：血紅蛋白（Hb）>100g/L 7例（17.50%），Hb 85～100g/L 9例（22.50%），Hb100×109/L 31例（77.50% ），PLT2個部位）溶骨性損害21例（52.50%）。

討論

多發性骨髓瘤是漿細胞的一種惡性腫瘤，受累骨髓呈多發性、局灶性損害。國外報道的發病年齡平均為60歲，

本組資料中，骨髓檢查骨髓漿細胞30% 18例（45.00%），甚至有骨穿提示漿細胞數量未達診斷多發性骨髓瘤標準，提示本病骨髓浸潤的局灶分布特點。臨床表現復雜多變，容易導致誤診后漏診，本組病例誤診18例，誤診率45%，而國內有統計60例多發性骨髓瘤病例誤診率高達57%，分析誤診原因主要與本病導致的骨病常與老年性骨質疏松癥臨床表現相似；漿細胞分泌異常免疫球蛋白導致機體免疫力下降，反復感染，容易被一般細菌性感染疾病掩蓋；臨床醫師對本病重視度不夠及當地診療水平有限等情況有關[4]。

對高度疑診多發性骨髓瘤的病例，為提高早期診斷及治療，高度警惕存在以下特點的患者：①中老年患者；②不明原因以骨痛為表現；③不明原因貧血，伴有骨痛；④反復肺部、泌尿系感染，抗感染療效差，伴有尿異常；⑤血沉增快，特別是>100mm/小時；⑥血涂片紅細胞呈緡錢樣排列；⑦肝功能中總蛋白增高，白蛋白與球蛋白比例倒置，球蛋白異常；⑧高鈣血癥；⑨骨骼影像學有溶骨性破壞或病理性骨折[3]。根據以上情況進行篩選檢查，可進一步檢查血免疫球蛋白、蛋白電泳、尿本周氏蛋白以及骨髓檢查，減少本病的漏診及誤診，爭取早期發現、診斷與治療。

參考文獻

1張之南，沈悌.血液病診斷及療效標準[M].北京：北京科學技術出版社，2007：232-235.

2Robenk，Morie G，Thonlas W，et al.Review of 1027 patients with newly diagnosed multiple myelom[J].Mayo C1in Proc，2003，78（1）：21-33.

第6篇：多發性骨髓瘤診斷范文

[關鍵詞] 沙利度胺;聯合化療;多發性骨髓瘤

[中圖分類號] R73 [文獻標識碼]B [文章編號]1674-4721(2010)04(a)-051-01

多發性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)是一種起源于骨髓單克隆漿細胞的惡性增生性腫瘤疾病,好發于老年人,其發病率呈逐漸增高的趨勢,占血液系統惡性腫瘤的10%,目前通過化療還不能治愈。既往以MP、M2方案治療為主,但完全緩解率較低,約占5%,而VAD方案完全緩解率較高,約占30%,但完全緩解持續時間短。自沙利度胺(Thd)治療MM以來,MM 療效有所改善,本文總結本院2004年1月～2009年1月T-VAD聯合化療12例,取得較好療效,結果總結報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

12例MM患者,男8例,女4例,年齡45～70歲,中位年齡53歲。臨床方案分期:Ⅱ期7例,Ⅲ期5例;IgA型8例,IgG型4例。其中初治患者10例,占18.3%;復發及難治患者2例,占16.7%。診斷標準根據張之南《血液病診斷及療效標準》第2版[1]臨床表現,癥狀為腰痛11例,占91.6%;貧血5例,占41.6%;蛋白尿3例,占25.0%;反復感染6例,占50.0%。

1.2 治療方法

多發性骨髓瘤治療應用T-VAD方案,長春新堿(VCR)0.4 mg/d加入5%葡萄糖500 ml,持續靜脈滴注約6 h,第1～4天;阿霉素(ADM)10 mg/d,加入0.9%氯化鈉溶液500 ml,持續靜脈滴注6 h,第1～4天;地塞米松40 mg口服,第1～4天,20 g 第9～12天、第17～20天。28 d為1個療程,同時口服沙利度胺100 g/d,每晚1次口服。若患者出現不良反應應減量,維持治療3個月后進行評價,化療時應作預處理,減輕惡心反應,應用甲磺酸托烷司瓊、泮托拉唑或奧美拉唑預防胃黏膜損傷,治療期間有感染者,應給予抗生素治療。若白細胞減少

2 結果

2.1療效判定及不良反應評價標準

監測血紅蛋白、肝、腎功能、每月隨訪骨髓象漿細胞比例,同時觀察臨床癥狀和體征,按國內MM方案療效標準[1],接受治療的12例MM中3例完全緩解(CR)(骨髓內漿細胞≤5%)、5例部分緩解(PR)(骨髓內漿細胞≥30%、骨髓內漿細胞數目減少≥50%)、3例進步、1例無效,有效率(完全緩解+部分緩解)為66.6%,總顯效率(完全緩解+部分緩解+進步)為91.6%。

2.2 不良反應觀察

12例患者無因嚴重并發癥而出現死亡,感染7例,其中肺部感染5例,1例嚴重肺部感染(因該患者有原發病糖尿病),經合理抗生素治療,嚴格控制血糖,感染均好轉。因口服地塞米松出現血糖增高,達到繼發性糖尿病標準,給予口服降糖藥或應用胰島素治療,血糖控制理想,待地塞米松停用后,停用降糖藥,血糖也恢復正常。其他不良反應還有乏力(100%)、嗜睡(65%)、指端麻木(30%)、便秘(20%)、雙下肢水腫(17%),考慮與地塞米松水鈉潴留有關,并有可能與低蛋白血癥及服用沙利度胺有關。

3 討論

MM給予傳統化療緩解后持續時間較短,不良反應大,特別是多次化療后,骨髓瘤細胞大多出現多藥耐藥導致治療效果不滿意。1999年,Singhal等[2]首先報道沙利度胺(Thalidomide,商品名:反應停)治療復發及難治性MM取得滿意療效,且不良反應小。其治療MM的主要機制包括[3-7]:①直接作用于骨髓瘤細胞或骨髓基質細胞抑制其生長;②抑制骨髓瘤細胞或骨髓基質細胞間的黏附,改變腫瘤細胞的生長、生存和耐藥;③抑制促進骨髓瘤細胞生長和生存的細胞因子的分泌或降低其生物活性(IL-6、IL-1B、IL-10、TNF-α);④抑制血管內皮生長因子(VEGF)及基礎成纖維細胞生長因子-2(b-FGF-2)的活性和骨髓血管新生;⑤免疫調節作用,誘導Th1細胞反應并產生INF-γ和IL-2。VAD方案優點[8]:①完全緩解率高達30%,有效率高;②起效快,大部分患者可在2個療程達到預期療效;③不影響腎功能,但是緩解期不持久。本組實行VAD方案聯合沙利度胺治療MM,總顯效率為91.6%,取得較滿意療效,此方案耐受性好,給藥方便,經濟實用,療效明確,值得推廣。

[參考文獻]

[1]張之南.血液病診斷及療效標準[M].2版.北京:科學出版社,1998:373-376.

[2]Singhal S,Mehtal J,Desilcan R,et al.Antitumor activity of thalidomide in refractory multiple myeloma[J].N Engl J Med,1999,341(21):1565-1571.

[3]周勝玉,蔡曉燕.血紅蛋白水平對多發性骨髓瘤預后的影響[J].臨床和實驗醫學雜志,2008,7(4):39-41.

[4]周英,劉麗英,鄧永福.多發性骨髓瘤36例臨床與實驗分析[J].臨床和實驗醫學雜志,2008,7(7):135.

[5]鄧正輝,李龍平,王新華.多發性骨髓瘤患者血清炎癥因子的變化及其臨床意義[J].中國現代醫生,2008,46(18):12-13.

[6]余曉紅,宋蓓,錢磊,等.48例多發性骨髓瘤的臨床診斷分析[J].中國現代醫生,2007,45(22):5-6.

[7]李志英,李敬東.反應停治聞骨髓增生異常綜合癥療效觀察[J].中國醫藥導報,2006,3(33):74-75.

第7篇：多發性骨髓瘤診斷范文

【關題詞】三氧化二砷；難治性多發性骨髓瘤。

多發性骨髓瘤(MM)是B淋巴細胞惡性增生性疾病，約占造血系統腫瘤的10%，雖然應用聯合化療已使患者生存時間延長至數年，但是迄今仍是無法徹底治愈的疾病。一些患者經多次化療后出現耐藥性或復發，成為難治性病例。為了改善患者的生存質量及延長壽命，我院自2005年12月~20010年10月應用三氧化二砷治療多發性骨髓瘤11例。現將結果報道如下。

一、資料與方法

1. 一般資料

選取2005年12月～2010年10月我院確診的11例多發性骨髓瘤患者，所有患者均符合國內診斷標準［1］。其中男7例，女4例，年齡47~76歲，中位年齡62歲；I克G型8例、I克A型2例、λ輕鏈1例；骨髓漿細胞比例17%~58%，X線檢查溶骨性破壞9例，其中合并病理性骨折4例，正常2例，腎功能損害1例。所有病例均在2年以上，先后應用MP（馬法蘭，潑尼松）、VAD（長春新堿，阿霉素，地塞米松）、COMP/VBAP（環磷酰胺、長春新堿、馬法蘭、地塞米松/長春新堿、卡氮芥、阿霉素、潑尼松）等方案及聯合沙利度胺，疾病初期達緩解或完全緩解，但最終復發并對原誘導方案不敏感，成為難治病例。

2. 治療方法

對11例患者均給予三氧化二砷（As2O3北京雙鷺藥業10毫克/支）10毫克，連用25天，35天為一周期，同期應用維生素C 1毫克/天。患者常規給予沙利度胺200~300毫克/天，每日分2次口服，按時應用二磷酸鹽。2個療程后評估療效。

3．觀察指標

治療前后血常規、血沉、肝腎功能、血清鈣、免疫球蛋白、蛋白電泳、總蛋白和白蛋白、球蛋白、尿常規、尿本周氏蛋白、尿微球蛋白，尿微白蛋白、骨骼X線、骨髓象等。

4．療效判定

根據《血液病診斷及療效標準》第三版的標準判定療效，分為顯效、進步、無效，總有效率(顯效+進步)［1］。

二、結果

1. 療效

11例患者均在2個療程后進行評價。部分緩解3例，進步5例，無效3例，總有效率為72.7%。病情改善評估以客觀和主觀指標結合，如免疫球蛋白下降50%以上，骨髓漿細胞水平明顯下降，血沉、C反應蛋白、β2微球蛋白下降，白蛋白恢復，及血常規三系細胞改善，以血紅蛋白改善明顯，由（82.4±10.4）克/升至（93.3±12.7）克/升；患者自覺乏力、骨疼、胸悶癥狀改善和消失的占81.8%（9/11）。所有患者2個療程后給予VAD或MP方案化療，減少耐藥和復發機會。

2. 不良反應

不良反應表現在納差、乏力、便秘，經適當處置后均能耐受，未影響繼續治療；一例患者出現皮疹，經給予抗過敏治療后癥狀消失，1例出現3級血液學毒性反應（白細胞減少），未觀察到3級非血液學（尤其是心臟）毒性反應發生，短期粒細胞集落刺激因子及加強防護治療后改善。

三、討論

多發性骨髓瘤是一種起源于漿細胞的惡性克隆性疾病，表現為漿細胞過度增殖，分泌單克隆免疫球蛋白，與之同時正常免疫球蛋白減少，并且出現廣泛的溶骨性改變。到目前為止，多發性骨髓瘤仍是一種無法徹底治愈的疾病，患者的平均生存期僅4~6年。難治原因與發病機制復雜多樣，原發或繼發耐藥、并發癥多，患者對治療的耐受性差、疾病早期難以發現，容易漏診。由于存在耐藥性的問題，因此形成了復發和難治性多發性骨髓瘤。干細胞移植雖然能提高部分患者的臨床療效，改善其生存率，但是大多數患者系老年人，不適宜移植或經濟條件限制不能施行移植。

上世紀70年代，中國學者應用三氧化二砷治療急性早幼粒細胞白血病獲得巨大成功。研究發現，三氧化二砷可以通過激活多種分子機制引起細胞凋亡、抑制新生血管形成并刺激機體的免疫應答［2］。臨床前期資料表明，三氧化二砷對骨髓瘤細胞具有免疫調節作用，可能是通過增強淋巴因子活化的殺傷細胞（LAK細胞）介導的CD38和CD54分子死亡完成的，體外及體內試驗均表明，線粒體是三氧化二砷作用的主要細胞內靶器官；此外，研究還發現三氧化二砷可以直接作用于骨髓微環境，減少骨髓瘤細胞與骨髓基質細胞之間的黏附［3］。阻止黏附的骨髓瘤細胞增殖，在抑制骨髓瘤細胞黏附的同時釋放IL-6和血管內皮生長因子。維生素C可以通過降低細胞內谷胱苷肽濃度而增強三氧化二砷的作用［4］。

基于上述觀察結果，研究者將三氧化二砷用于臨床治療進展期的難治性多發性骨髓瘤患者。多個研究提示三氧化二砷單藥治療晚期高危的復發或難治性多發性骨髓瘤患者具有一定療效。目前，三氧化二砷作為特殊藥物已經被FDA批準用于治療多發性骨髓瘤。將三氧化二砷與維生素C、地塞米松及其他化療藥物聯用可以增強砷劑對骨髓瘤細胞的作用。

本組11例難治性多發性骨髓瘤患者采用三氧化二砷治療，有效率達72.7%，顯示具有較好療效，不良反應少且能耐受，適合病情較重，對多種化療方案耐藥，因經濟或年齡不能采用硼替佐米和造血干細胞移植的患者。

參考文獻

［1］ 張之南，沈悌.血液病診斷及療效標準[M].3版.北京：科學出版社，2007：232-235.

［2］ Bahlis NJ，MeCafferty-Gred J，Jordan-McMurry I，et a1．Feasibility and eorrelate8 of arsenic trioxide combined with ascerbic acid-Mediated depletion of intmceHular ghtathione for the treatment ofrelapsed／refractory multiple myeloma．Clin Cancer Res，2002，8：3658-3668．

第8篇：多發性骨髓瘤診斷范文

【關鍵詞】 多發性骨髓瘤（MM） β2-微球蛋白（β2-MG）

β2-微球蛋白（β2-MG）是一種低分子蛋白質，是組織相容抗原HLA的輕鏈結構，它是由淋巴細胞和有核細胞表面合成，然后以非共價鍵粘附于重鏈上，β2-MG和HLA分離后以游離形式存在于機體各種體液和分泌液中。正常人血清中β2-MG很低且恒定，即其值在24h內幾乎沒有波動，患惡性血液病時常增高，其中以慢性白血病（惡性淋巴瘤、漿細胞瘤及骨髓纖維化癥最為明顯）綜合文獻資料［1］，提示β2-MG濃度明顯升高者，多為病情惡化預后不佳，而其值低者則預后較好生存期較長。

現回顧我院1例多發性骨髓瘤患者自發病以來，2年多來在我院用RIA法動態觀察其血清β2-MG水平，以探討β2-MG和多發性骨髓瘤病情發展的相關關系。

1 病例資料

患者，男，51歲，機關干部。2004年因右側胸部腫瘤在北京協和醫院手術后確診為多發性骨髓瘤IgG型，此時β2-MG為136mg/L，經過6個療程的化療后達到平臺期。此時β2-MG降至5.2mg/L，以后每個月在我院檢查，β2-MG為3.9～4.9mg/L之間波動，血常規正常，肝功正常，腎功正常。直至2007年4月23日為5.25mg/L，血常規正常，肝功、腎功正常。患者口服反應停加地塞米松后降至2.82mg/L。間隔2個月后，患者再復查β2-MG為13.2mg/L，血常規、肝功、腎功均正常。1個月后β2-MG為14.7mg/L，血常規、肝功、腎功均正常。再間隔1個月后β2-MG為30.5mg/L，此時血常規：WBC:2.8×109/L，血紅蛋白:8.0g/L，肝功正常，血肌酐明顯升高。患者去長春醫大一院做進一步檢查：骨髓中漿細胞>15%，血液中出現大量M蛋白，單克隆免疫球蛋白輕鏈增高。表明患者復發，并且已出現腎衰竭，用化療藥物治療及血液透析得到控制。

方法：于當日采靜脈血2ml分離血清，4℃冰箱保存，一周內檢測完畢。所用試劑由天津九鼎生物有限公司提供。儀器采用西安二六二廠生產的γ－放射免疫計數儀。

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2 討論

多發性骨髓瘤（MM）是一種漿細胞克隆性惡性增生性疾病。在歐美等國家的年發病率約為4/10萬人口，我國的發病率低于歐美各國，年發病率約為1/10萬人口，發病年齡范圍30～83歲，平均發病年齡54.7歲。多發性骨髓瘤是中、老年人群的疾病。在當代社會，隨著醫學的迅速發展，人類壽命不斷延長，本病的發病率也不斷上升，成為血液系統常見的惡性腫瘤［2］。

2.1 多發性骨髓瘤的診斷 目前國內大醫院已經開始應用免疫球蛋白重鏈（IgH）和輕鏈（IgL）易位和特意性基因表達，以及基因表達譜（GEP）等方法，快速準確地診斷MM，這些方法還具有指導治療和評估預后的意義。但在基層醫院還達不到用這種方法診斷和評估預后。

2.2 β2-微球蛋白由淋巴細胞和有核細胞合成和分泌 惡性血液病時細胞本身合成和分泌加速，其產量超過正常細胞。因此，在血液中明顯增高。本文中1例患者β2－微球蛋白動態觀察可以看到患者在治療癥狀得到緩解即平臺期時，β2－微球蛋白穩定在3.9～4.9之間。當患者復發時，β2－微球蛋白值也逐漸升高。

2.3 β2-微球蛋白水平是反映瘤細胞總量最重要的指標 大量研究文獻報道［2］，血清β2-微球蛋白水平顯著升高，表明骨髓瘤細胞增殖快和瘤細胞總量增加，患者生存期明顯縮短，預后不良。在本文中也得到證實。

2.4 β2-MG檢測 應用放免方法檢測血液中的β2－微球蛋白定量，方法簡單易行在基層醫院對惡性血液病的診斷、療效及預后的評價都有重要意義。

【參考文獻】

1 尹伯元，李振甲.標記免疫學.北京：原子能出版社，1998，1.

第9篇：多發性骨髓瘤診斷范文

多發性骨髓瘤早期癥狀、體征不典型，患者可因骨痛、蛋白尿或貧血表現首診于骨科、腎內科、呼吸科或血液科。常被誤診骨病、腎炎和呼吸系統感染。基層醫院誤診誤治很多，至少50%左右誤診，故全科醫生在診療過程中應予足夠重視。

誤診病例摘要

病例1

患者，女，51歲，于2010年12月以“尿泡沫增多、腰痛1年余，頭暈1月余”主訴入院。患者1年余前發現尿中泡沫增多，查血糖及尿常規正常。就診于多家醫院骨科，腰痛無明顯好轉。同時患者下坡時出現腰及兩側肋部疼痛，于當地醫院就診，行腰椎X線提示3～5腰椎間盤突出，予甘露醇等治療稍好轉，但搬重物后仍有上述部位疼痛，臥床休息后稍好轉。患者1個月前出現頭暈，伴乏力、納差，進一步診治來我院血液科就診。既往史無特殊。

查體：第3～5腰椎部位壓痛，余（―）。實驗室檢查：血紅蛋白59g/L，球蛋白103g/L，血肌酐315μmol/L，尿潛血（++），尿蛋白（+）；免疫球蛋白IgG 84g/L，IgA和IgM均降低，免疫固定電泳示M成分IgG―λ；行骨穿提示：骨髓中漿細胞占93.5%，其中幼稚漿細胞占60%。流式細胞術檢查：24.22%細胞（占全部有核細胞）惡性單克隆細胞。CT示：腰椎2～5椎體、雙側肋骨、雙側髂骨多發骨質破壞。診斷“多發性骨髓瘤IgG―λ型”。

病例2

患者，男，76歲，于2011年6月以“納差、乏力、消瘦6月余，加重20天”主訴入院。患者6月余前無明顯誘因出現納差，進食較前明顯減少，每餐進食不足一兩，且進食后覺惡心，但無嘔吐，伴乏力、消瘦，未予重視。近20天上述表現加重，就診于社區醫院發現血紅蛋白降低。進一步診治來血液科就診。近半年體重下降約3公斤，無鼻衄、黑便等。門診以“貧血待查”收住病房。既往史無特殊記載。

入院后查體：貧血貌，結膜蒼白，余（―）。血常規：血紅蛋白78g/L，紅細胞平均體積68fl，小細胞低色素貧血。尿常規、便常規及潛血均（―）。骨髓涂片：漿細胞18.5%，均幼稚漿細胞。M蛋白鑒定：IgA 34g/L，免疫固定電泳示M成分IgA―λ，顱骨X線平片：顱骨多發低密度影。診斷“多發性骨髓瘤IgA―λ型”。

思考問題1：上述兩患者什么出現癥狀半年到一年才確診？有什么經驗教訓可以吸取？

從多發性骨髓瘤骨病的形成機制上理解 骨髓瘤細胞浸潤骨髓，使破骨細胞活化、分化和成熟加強，成骨細胞的骨形成減弱，引起骨病發生。其突出臨床表現骨痛和溶骨性骨質破壞，骨痛部位以腰背部最多見，其次胸骨、肋骨和下肢骨骼。

從多發性骨髓瘤腎病的形成機制上理解 骨髓瘤腎病由多種因素所致，輕鏈蛋白尿對腎小管的損傷和輕鏈在腎小球的沉積引起的淀粉樣變是主要原因，此外骨髓瘤細胞浸潤、高血鈣、高尿酸血癥等也參與發病。

免疫分型與腎損害關系密切，輕鏈型腎損害率最高。

腎臟病變本病常見而重要的病變。臨床表現以蛋白尿最常見，其次血尿。晚期可發展慢性腎功能不全或尿毒癥，本病致死的主要原因之一。大約50%的患者確診骨髓瘤時已合并蛋白尿等腎損害，30%的MM患者在診斷時血清肌酐已>2mg/dl。在病理上，MM腎病患者腎小球病變較輕，而小管一間質病變嚴重，故患者臨床上很少出現高血壓。

從多發性骨髓瘤貧血的形成機制上理解 引起MM貧血的原因是多方面的。（1）主要與骨髓瘤相關的多種細胞因子有關，如：IL―1、TNF―α、TGF―β及IFN，它們可使促紅細胞生成素（EPO）產生不足及紅系組細胞數量減少；（2）部分MM患者腎功能不全而使EPO生成不足；（3）骨髓瘤細胞本身也可通過影響正常的紅細胞生成引起貧血；（4）可通過細胞間的接觸及Fas/Fas―L的相互作用誘導紅系祖細胞的凋亡引起貧血；（5）其他機制包括化療的毒副作用、鐵利用障礙（功能性缺鐵）、葉酸缺乏、紅細胞壽命的縮短及由M蛋白引起的血漿容量的增加（稀釋性貧血）等。上述因素的綜合作用使得MM患者的平均Hb在100g/L左右，約25%的患者低于85g/L。

從以上可以看出，MM是骨髓瘤細胞引起的一系列病理改變，多系統破壞，其產生的癥狀體征可能單一器官損害，也可能是幾種損害同時存在，使得癥狀體征多種多樣，極其復雜，如果對此不了解，診療過程猶如盲人摸象，長期處在片面認識之中不能確診。造成誤診的另一原因是大醫院分科太細，“專科小思維”，“只見樹木，不見森林”，從這個角度講，全科醫生反而對減少誤診更有利，“全科全思維”，所以普及相關知識，使基層醫生了解和掌握其特點才能及時發現該病的一些蛛絲馬跡，從而提高正確診斷率。

思考問題2：如何避免誤診MM？

充分認識易引起誤診的一些臨床表現。

骨髓瘤骨病 患者可因骨痛或腰腿痛不予重視，或就診于骨科，被誤診扭傷、骨折、骨結核或骨腫瘤而延誤病情。

故對于中老年患者嚴重骨質疏松或發生骨折的患者，在診斷時應考慮到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白電泳等以早期明確診斷。

骨髓瘤腎病 患者可因血尿或蛋白尿就診于腎科或中醫科，被誤診腎炎等而長期得不到有效治療，使病情進展至晚期或發展至尿毒癥。