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第1篇：扭曲的規則范文

【關鍵詞】乳腺癌；鉬靶；彩超；免疫組化

【中圖分類號】R737 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0004-02

【Abstract】Objective：To summarize and analysis of mammography and color Doppler flow imaging and immunohistochemistry in breast cancer patients. Methods：randomly selected from 2011 since July through the clinical data of 50 cases of breast cancer confirmed by operation and pathology， all patients had breast mammography and ultrasound examination and immunohistochemical results. Results：mammography in 30 cases of mass or nodule， focal glandular density increased in 15 cases， 4 cases of glandular structure， unilateral breast plump， volume increases， the subcutaneous fat thin in 1 cases. With malignant calcification in 23 cases， with skin thickening or depression in 8 cases， with the nipple subsidence in 7 cases， combined with axillary lymph nodes in 15 cases， other signs， lobulated and spiculated margins， ipsilateral vascular thickening twist. Color Doppler ultrasound weak or hypoechoic masses or nodules in 43 cases， mixed echogenic mass in 7 cases， which showed different degrees of blood flow signal. Immunohistochemistry of ER and （or） PR （+） in 29 cases， C-erbB2 was positive in 33 cases， the positive rate of Ki-67 in 10%-90%35 patients， the positive rate of Ki-67 in

【Keyword】breast cancer molybdenum target Color Doppler ultrasound immunohistochemistry

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組乳腺癌50例，均為已婚女性，年齡31-75歲，平均年齡49.18 歲；發病部位：左側 21例，右側29例；位于外上象限30例，內上象限3例，外下象限8例，內下象限5例，后方3例，表現為單側飽滿、體積增大、皮下脂肪變薄1例。

1.2 方法 所有病例術前均行鉬靶頭尾為（CC）和內外斜位（MLO）攝影及彩超檢查。采用德國西門子乳腺鉬靶X線機和彩色多普勒超聲設備。

1.3 診斷分析標準 由有經驗的主治及（或）副主任醫師調節窗寬、窗位，放大圖像，仔細分析乳腺鉬靶的DR影像，診斷注意觀察的外形、、皮膚、腺體結構、導管、血管、腋窩淋巴結等改變。參照美國放射學會（ACR）制定推薦的BI-RADS分級標準，將乳腺癌X線表現分為常見征象、特殊征象和合并征象。其中，常見征象有腫塊、鈣化和結構扭曲。對腫塊形態、邊緣和密度等情況進行描述。對鈣化的形狀、顆粒大小、數量及分布等進行詳細分析，并記錄有無結構扭曲紊亂、異常血管等其他征象。

2 結果

2.1 X線表現 腫塊或結節者30例，局部腺體密度增高15例，腺體結構扭曲4例，表現為單側飽滿、體積增大、皮下脂肪變薄1例。其中，位于外上象限30例，內上象限3例，外下象限8例，內下象限5例，后方3例，伴惡性鈣化23例，伴皮膚增厚或凹陷8例，伴下陷7例，伴腋下淋巴結腫大15例。

2.2 彩超表現 弱或低回聲團塊或結節43例，混合性回聲團塊7例，其內可見不同程度血流信號，內部回聲不均勻，形態多不規則或呈蟹足樣改變。

2.3 免疫組化 ER及（或）PR（+）29例，C-erbB2陽性33例，Ki-67陽性率10%-90%35例，Ki-67陽性率

3 討論

乳腺浸潤性導管癌是由異型導管上皮或甲型上皮細胞發展而來，其鉬靶片上可見表現為鈣化、腫塊、腫塊伴鈣化、結構扭曲或結構扭曲伴鈣化等。腫塊可呈分葉狀、小分葉狀，可見毛刺，周邊亦可見不規則透明區，腫塊密度多見等密度及高密度，或測得小于臨床的腫塊病變。鈣化出現率較高，鈣化形態可呈針尖狀、細小沙粒狀、線樣、分支狀，鈣化分布可呈簇狀、沿乳導管走行呈段性分布。皮膚增厚，移位，腋下可見腫大淋巴結。

乳腺鉬靶攝影是目前診斷乳腺癌準確率最高的方法，不僅可以對臨床期腫瘤做出明確診斷，對微小癌、原位癌也可以發現病變，明確部位，確定性質 。乳腺癌鉬靶影像學征象可以分為主要征象和次要征象。

3.1 主要征象 腫塊或結節，惡性微小鈣化，結構扭曲。腫塊或結節，一般指瘤體的影像。惡性微小鈣化，包括泥沙樣鈣化、小桿狀鈣化、分叉狀鈣化、針尖狀鈣化等。結構扭曲，是指腺體失去正常形態，由一點發出的放射狀改變或脂肪與正常乳腺實質之間的界面扭曲。

3.1.1 腫塊或結節：鉬靶片出現腫塊是診斷乳腺癌的主要依據。乳腺癌多表現為邊界不規則的腫塊或者結節，本組病例有30例可見腫塊或結節，占總數的60% ，乳腺癌好發于外上象限，本組有30例，占總數的60%。由于觸診時腫塊包括了癌周圍的水腫、炎性浸潤和纖維化部分，所以鉬靶所見的腫塊影一般小于臨床醫師觸診大小，這是鉬靶征象診斷乳腺癌的主要特征之一。腫塊或結節邊緣出現毛刺、分葉、透亮水腫環等伴隨征象。毛刺是腫瘤細胞向周圍組織浸潤的表現，也有些是小導管和周圍結締組織的增生，腫瘤供應血管增多等；腫塊分葉可由多種因素造成：可為多個癌灶重疊，也可為癌細胞增殖過快，瘤體部分生長速度不平衡；腫塊周圍透亮水腫環常見于臨床觸及腫塊明顯大于鉬靶所見腫塊，是由于瘤體周圍炎性滲出或局部組織水腫增加了腫塊與周圍組織間的間隙。此征象般是良性腫瘤的表現，乳腺癌鉬靶僅出現此征象可能是由于瘤體包膜較完整，生長均衡，必須密切結合臨床及其他檢查。

3.1.2 鈣化：惡性微小鈣化是乳腺癌比較常見的特征性征象，發生率相對較高，本組23例，占46% 。乳腺癌鈣化有3個特征：（1）數量多，每平方厘米多于5個；（2）顆粒小，直徑小于0.5mm ；（3）密度淡 。

由于病灶局部營養不良、壞死，分解出大量磷酸根，同時局部鈣離子增加，堿性磷酸酶增加，導致磷酸鈣鹽沉著。據Ahmed對乳腺癌鈣化研究發現，鈣化在腺樣管腔內，由成團癌細胞引起；呈針尖樣，是由上皮細胞頂漿分泌鈣鹽，乳腺癌鈣化常見泥沙樣或粉末狀，多發生于腫瘤的腺泡內；線狀、短桿狀鈣化則多發生于導管內；而圓形、卵圓形或團簇樣鈣化多發生于腫瘤壞死區。惡性鈣化特征表現兩種形式：細小多形性鈣化（顆粒點狀鈣化）和線樣分支狀鈣化（鑄形鈣化）。顆粒點狀鈣化較不定形鈣化更可疑，大小形態不一，直徑常小于0.5mm，線樣分支狀鈣化：表現細而不規則線樣，常不連續，癌性鈣化直徑10～500μm，不超過1000μm。一般直徑常小于0.5mm，形態為圓形、卵圓形、不規則多角形，線狀或叉狀，有的可成叢成簇，且分布不規則。特征性惡性鈣化在對不見腫塊的隱匿性癌的診斷具有肯定價值。

3.1.3 結構扭曲（結構紊亂）：是指正常結構被扭曲但無明確的腫塊可見，包括從一點發出的放射狀影和局灶性收縮，或者在實質的邊緣扭曲，是較易被忽視的主要征象。結構扭曲也可以是一種伴隨征象，可為腫塊、不對稱致密或鈣化的伴隨征象，如果沒有局部手術和外傷史，結構紊亂可能是惡性征象，其表現局部結構紊亂的致密片影，呈星芒征，四周放射狀，有時可合并鈣化，毛刺影。應與對側乳腺比較，發現雙乳不對稱性改變均應仔細觀察。

3.2 次要征象（1）局灶性不對稱致密，由于乳腺癌瘤體密度高于周圍腺體密度，癌細胞浸潤生長排列密集，使單位體積的細胞數增加，當被致密腺體組織掩蓋時即表現為局灶性不對稱致密。但此征象約70% 為腺體增生，30% 為乳腺癌，因此需結合臨床觸診并局部加壓放大攝影爭取發現腫塊，短期復診，做好隨訪。如有其他乳腺癌鉬靶征象則有利于做出診斷。（2）皮膚增厚內陷及皮下脂肪層渾濁，腫瘤直接侵犯或皮下淋巴管阻塞致腫瘤表面的小區域皮膚水腫，同時皮下脂肪層的浸潤牽拉使皮膚內陷，厚皮征僅能在皮膚切線位時被發現。本組病例中鉬靶片有8例顯示皮膚增厚。皮下脂肪層渾濁出現幾率相對較高。（3）內陷，當腫塊發生在乳暈區或附近時，因乳腺癌朝方向浸潤，牽拉使回縮，當重度內陷時，形成漏斗征。本組內陷7例。（4）異常血管征，乳腺癌在生長過程中分泌腫瘤血管生長因子，誘導并促進腫瘤毛細血管生長，腫瘤血管是乳腺癌生長、浸潤、轉移的基礎。鉬靶片病灶區域血管異常增多或與健側血管直徑之比>1.4以上，即為異常血管征，常見于中晚期乳腺癌。本組有5例（10%）患者可見局部血管增多、增粗。

3.3 免疫組化 （1）ER、PR：正常乳腺上皮細胞內存在ER、PR。當細胞發生癌變時，ER和PR出現部分和全部缺失。如果細胞仍保留ER和（或）PR，則該乳腺癌細胞的生長和增殖仍然受內分泌的調控，稱為激素依賴性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，則該乳腺癌細胞的生長和增殖不再受內分泌的調控，稱為非激素依賴性乳腺癌。 （2）C-erbB2癌基因：在正常乳腺組織中呈低表達，在乳腺癌組織中表達率可增高，其表達與乳腺癌分級、淋巴結轉移和臨床分期呈正相關，表達率越高，預后可能也就越差。 所以C-erbB2表達陽性預后稍差。可以用內分泌治療不過要配合其他治療比較好。（3）Ki-67：通常與腫瘤增長的速度有關，與乳腺癌尤其是淋巴結轉移陰性患者的預后相關，有助于確定是否采用輔化學治療。前兩個是決定能不能內分泌治療的指標，只要有一個陽性就可以應用.

綜上所述，乳腺鉬靶檢查在乳腺病變的診斷中具有重要地位， 已成為乳腺疾病首選的影像學檢查方法，但在某些方面尚存在局限性，即使在最佳的攝影和診斷條件下，仍有5% ～15%乳腺癌因各種原因而呈假陰性表現。盡管如此，乳腺鉬靶x線檢查至今仍是診斷乳腺疾患最基本的影像學檢查方法。目前乳腺影像檢查主要以x線攝影及彩色多普勒超聲檢查為主，MRI和CT檢查因各自的成像優勢，成為x線及彩超檢查的重要補充方法。正確認識各種乳腺癌鉬靶主要和次要征象，結合彩超檢查加以綜合分析，對提高乳腺癌診斷符合率有重要價值。同時應加強對乳腺癌免疫組化結果的認識，以明確其意義及必要性。

參考文獻：

[1] 肖健存，張武.乳腺癌的治療與進展.腫瘤防治雜志，2002，9：482.484.

[2] 肖勤，柳光宇，顧雅佳，等.5307名乳腺首次篩查影像結果分析.中華放射學雜志，2008，42：1266.1270.

[3] 乳腺導管原位癌的鉬靶X線表現與病理對照研究.中華放射學雜志，2002，36：240.

[4] 胡永升主編.現代乳腺影像診斷學.第1版.北京：科學出版社，20o1.37.顧雅佳，王玖華，涂小予，等.

[5] 何之彥，陳海曦，姚戈虹，等.乳腺鈣化的X線影像評價.中國醫學計算機成像雜志，2007，13：332.

第2篇：扭曲的規則范文

關鍵詞：乳腺導管原位癌；乳腺鉬靶X線攝影；鈣化

【中圖分類號】R737.9【文獻標識碼】 A【文章編號】1002-3763（2014）09-0072-01乳腺導管原位癌（DCIS）是指乳腺導管上皮的惡性增生，但局限于導管的基底膜內，未侵犯間質。如能及時治療，10年后疾病相關的死亡率僅為1%-2%[1]，但多數患者缺乏臨床癥狀，而由影像學檢查發現。本文搜集我院2009年1月到2013年12月經手術病理證實為乳腺導管原位癌44例，回顧性分析其乳腺鉬靶X線表現，總結如下：

1 材料與方法

1.1 一般資料： 44例患者均為女性，年齡36-77歲，平均年齡51.4歲，左乳24例，右乳20例。臨床可觸及腫塊者16例，溢液患者5例，無癥狀或僅表現為脹痛患者25例。所有患者均使用芬蘭PLANMED公司乳腺鉬靶機，常規攝雙側乳腺軸位（CC位）及側斜位（MLO位）攝片，采用美國柯達公司的CR850處理系統，柯達專用乳腺IP板，柯達8150激光打印機。

1.2 診斷方法：X線征象參照美國放射學會第4版乳腺影像-報告和數據系統（BI-RADS）的標準[2]，對每個病變作完整的分類和限定。包括：①乳腺分型：致密型、多量腺體型、少量腺體型和脂肪型；②鈣化的數量、大小、形態及分布；腫塊大小、密度、邊緣；有否局灶性致密、結構扭曲及其他改變。綜合以上X 線征象得出最后的分級評價，即：需要其他影像檢查進一步評估的（0級），陰性（1級），良性發現（2級），可能是良性發現、需短期隨訪（2級），可疑異常（4級）和高度懷疑惡性病變、需臨床積極采取措施（5級），已經確診為惡性的（6級）。

2 結果

2.1 BI-RADS評級： 本組0級3例，3級7例，4級15例，5級19例，4-6級陽性評價34例，0-3級陰性評價10例。本組44例乳腺鉬靶X線檢查對乳腺癌診斷的敏感性為77.27%（34/44）。

2.2 X線表現：44例中，脂肪型乳腺7例，少量腺體型15例，多量腺體型19例，致密型3例。微小鈣化35例，占病例總數的79.5%，其中單純鈣化16例，腫塊伴鈣化13例，結構扭曲伴鈣化6例；鈣化的形態：顆粒狀19例，線樣分支狀7例，線樣分支伴顆粒狀9例；簇狀分布22例，線形分布5例，節段形分布8例。單純腫塊影8例，占病例總數的18.2%， 其中2 例表現為圓形、邊緣光滑、密度均勻，類似良性腫塊，大小與臨床觸診相當；另外6例腫塊呈類圓形、邊緣出現毛刺，密度不均勻、小于臨床觸診。1 例為單純結構扭曲，占病例總數2.27%。典型病例的X線征象見下圖（1-4）。所有病例均未見大導管征象，所有腋下淋巴結病理均為陰性。

圖1 單純鈣化型 乳腺內可見區段分布的多形性鈣化

圖2 腫塊伴鈣化型 乳腺內見不規則形腫物伴簇狀分布的顆粒狀鈣化

圖3 單純腫物型 乳腺內見類圓形腫塊，邊緣出現毛刺

圖4 單純結構扭曲型 乳腺內局部腺體結構扭曲，未見腫塊，

3 討論

DICS是局限于乳腺導管基底膜內的惡性上皮細胞增值性病變，屬于非浸潤性癌，如早期發現，預后很好。 就DCIS本身而言，20年的相對生存率可達97%[3]，因此DCIS的早期檢出是非常重要的。

鈣化是DCIS最常見的影像學表現，是由于導管原位癌中央發生不規則的壞死引起鈣鹽在導管內沉積，或者由腫瘤細胞分泌鈣質形成的。可為局灶性或播散性，大小、形態不一。病理上分為粉刺型和非粉刺型，非粉刺型預后好于粉刺型[4]。本組35例表現為以惡性鈣化為主要征象，其中顆粒狀19例，線樣分支狀7例，線樣分支伴顆粒狀9例。由于線樣分支狀鈣化較易出現在高核級、粉刺型的DCIS中，而單純顆粒狀鈣化較易出現在低核級、非粉刺型的DCIS中[4]，因此可以提示：線樣分支狀鈣化表現者，預后較差，局部復發率較高，顆粒狀鈣化者則預后較好，若同時包含2 種鈣化表現的，預后則介于兩者之間。文獻報道，鈣化的數量對于提示乳腺癌的價值較小，而鈣化的形態及分布則更有價值[5]。導管原位癌的鈣化分布特點是呈簇狀、線性、分支形或段性分布。如累及導管，則表現為鈣化沿乳導管向方向延伸分布；如累及較小導管系統，則呈小葉間或小葉內小導管分支形分布。在同一象限內出現分散分布的多個小簇狀鈣化時，也提示DCIS的可能，說明病灶是多灶的，是沿著一個導管束發展的。本組有22例鈣化呈簇狀分布， 其中6例呈散在的多個小簇狀，但位于同一象限，提示腫瘤來源于1個導管束。5例呈線形分布；8例鈣化呈“V”字形分布，尖端指向；此2種鈣化的分布對診斷DCIS 頗具特征性。但是并非所有DCIS均會出現鈣化，DCIS還可出現非鈣化的的結節影、乳腺腺體局限性結構扭曲等其他征象。

DCIS中軟組織腫塊多較小（通常直徑小于2cm），可欠規整，密度稍高或等同于腺體密度，邊緣模糊、毛糙，可見微小突起，部分可出現微小毛刺。本組中8例出現腫塊，其中4例腫物邊緣見長短不等毛刺，2例呈浸潤性邊緣，其余2例腫物與良性腫物不易鑒別。

局部結構扭曲病理基礎為癌細胞的生長引起周圍組織的纖維性增生反應，并使脂肪與正常乳腺實質間的界面扭曲、紊亂、變形，X線特點為局限性纖維組織聚攏、變直、基質結構紊亂，具體腫塊影顯示不清。本組僅見1例。因局部纖維化、慢性炎癥、放射狀瘢痕或活檢手術后瘢痕亦能產生正常脂肪實質界面的扭曲，所以要注意鑒別。

溢液患者，應借助乳腺導管造影查明溢液病因。本組5例血性溢液患者，均進行乳腺導管造影。2例導管內見不規則充盈缺損、顯影中斷，1例導管壁破壞呈蟲蝕樣，另2例為內壁凹凸不平，管腔狹窄，走形僵硬。因此導管內如顯示多發性小充盈缺損影，管壁破壞呈蟲蝕樣，走形僵硬可提示DCIS。

因乳腺導管原位癌X 線表現多以鈣化為主（本文79.5%），乳腺鉬靶攝片以其對微小鈣化及潛鈣化的高敏感性，已成為乳腺癌患者早期診斷的重要手段。但在無鈣化的病灶中，結節與致密的腺體組織重疊易漏診，有些邊緣清晰地結節易誤診為良性，因此還需與B超及MRI相結合，才能進一步提高診斷率。

參考文獻

[1] Burstein HJ，Polyak K，Wrong JS，et al.Ductal carcinoma in situ of the breast.N Engl J Med，2004，350（14）：1430-1441

[2] 劉慧芳.乳腺影像診斷手冊[M].北京：人民衛生出版，2009：466-467.

[3] 劉慧芳.乳腺影像診斷必讀冊[M].北京： 人民軍醫出版社，2009：101-102.

第3篇：扭曲的規則范文

【關鍵詞】肺膿腫;X線;影像診斷

為了探討不典型肺膿腫的影像學特點,筆者對35例該病患者的X線檢查結果進行了總結分析,現報道如下。

1 臨床資料

35例不典型肺膿腫患者,男23例、女12例,年齡25～69歲;病灶位于右肺22例,左肺13例。本組有發熱病史者15例,診治期間仍有低熱等感染癥狀者11例,咳膿痰史者12例,痰中帶血絲者9例。白細胞正常者8例,白細胞升高者11例。

2 結 果

35例不典型肺膿腫的X線表現包括:(1)病灶內部結構征象:孤立團塊影19例,不規則浸潤影16例。不典型肺膿腫的局限融解或小空洞征像,不規則浸潤型明顯多于孤立團塊型,而空氣支氣管征也以不規則浸潤型多見。(2)病灶邊緣狀況:不典型肺膿腫的孤立團塊型邊緣多數清楚,而不規則浸潤型全部表現為邊緣模糊。邊緣粗長索條影和局部充血征兩者均較多見。此外,7例孤立團塊型可見不典型分葉征。(3)病灶周圍肺野及鄰近胸膜改變:周圍局限浸潤片影和胸膜增厚粘連均較多見,且均為不規則浸潤型出現率高,孤立團塊型周圍肺野清晰也較多見。

3 討 論

典型的急性肺膿腫以空洞液平及周圍大片狀浸潤,慢性肺膿腫以厚壁或多房空洞并肺組織纖維化為特點。但部分肺膿腫病例,由于抗生素的不規則應用和機體抵抗力逐漸增強等原因,缺乏上述特點。不典型肺膿腫的病理成因較為復雜,主要包括以下三個方面:(1)慢性肺膿腫之引流支氣管因纖維組織牽拉扭曲而閉塞,液化物質不能排出,隨著病程的延長,周圍炎性改變逐漸吸收,纖維化改變漸趨明顯,故表現為邊緣較清,密度較均的孤立團塊狀病灶;(2)慢性肺部炎癥以局限性肺內化膿性改變為主體,形成一定大小的膿腔,再加上周圍炎性改變合并明顯的纖維組織增生,形成有別于一般的肺部慢性炎癥和機化性肺炎的邊緣欠清,不規則浸潤型影;(3)少部分緩慢發生的化膿性炎癥,在相對較長的時間內病灶邊緣基本清楚,病灶中心剛出現壞死液化而膿腔尚未形成,也主要表現為孤立的團塊狀病灶。由于病理成因不同、病期不同,相應的影像表現也不相同。由于部分不典型肺膿腫患者有低熱、反復咳嗽、咳痰及痰中帶血病史,再加上病灶主要表現為孤立團塊狀或無液平之偏心不規則空洞。因此,往往需要分別與周圍型肺癌和肺結核進行鑒別,尤其是老年患者[1]。筆者通過分析本組35例不典型肺膿腫患者的X線檢查結果,發現該病除表現為上述的孤立團塊型和不規則浸潤型兩種不同形態外,還具有以下影像特點:(1)偏心或中心性局限融解或小空洞。其病理基礎為膿腔形成。本組此征出現頻度孤立團塊影19例,不規則浸潤影16例,且多數為偏心性。(2)局部充血征。系化膿性炎癥局部供血血管不同程度增粗扭曲所構成,此征系肺部化膿性病變的有價值征象。(3)病灶邊緣粗長索條影,即纖維組織增生。(4)病灶周圍局限浸潤片影,少部分病例可見縱隔淋巴結腫大。(5)鄰近胸膜增厚粘連典型,為炎癥波及所致。所以,局限融解和膿腔形成是診斷不典型肺膿腫的重要征象,盡管有時僅表現為局限小空洞,與肺結核之空洞非常相似,但上述第2～5點則明確提示該病灶為炎癥性病變。由此可見,確定局限融解和膿腔形成及上述第2～5點中的任何2點或2點以上影像特點,即可提示肺膿腫的診斷。此外,不典型肺膿腫的病程變化較肺結核相對為短,抗炎治療短期內有效等特點可以進一步幫助鑒別,臨床多次檢驗痰結核菌陰性也是診斷肺膿腫的佐證。

總之,只有掌握不典型肺膿腫的X線影像特點,才能提高正確診斷率,減少誤診發生。

第4篇：扭曲的規則范文

訪歐前，剛校對完《梵高傳》（譯林出版社出版，美國史蒂文?奈菲和格雷戈里?懷特?史密斯著）譯稿。幾年前，受浙江大學沈語冰先生之邀，合作翻譯這本目前世界上最為詳盡的梵高傳記，歷時數載，但也許是對梵高的膜拜，譯稿雖已出手，心中卻十分忐忑。譯稿寄出后，感覺很疲憊，不僅是由于一種如影隨形的在從事翻譯時始終都會存在的缺憾感在作怪，同時還因為梵高人生的激烈掙扎，如同烙印般地刻寫在了我的內心深處，沖撞躍動，無法拂去。

漫步展廳，面對梵高真跡，震驚之余，梵高對生命的那種絕望，在心頭再次奔襲而來。率真的性情、感情的受挫和生活的困頓，使得怡情悅性的傳統題材無法吸引梵高的目光。梵高的作品毫無“美感”可言，他畫布中的人物總是那些生活在他周圍的礦工、農民和，這些陰郁的人物表情滄桑、痛苦和無奈，但借助梵高鐘愛的暗色調，往往具有驚心動魄的生動。

梵高的風景，也并非簡單地對外在世界的摹寫，而仿佛全部都經過一種獨特的濃烈情感的浸染，麥田、鳥窩和土豆都在傳達梵高內心的緊張、焦慮和絕望。當然，梵高偶爾會選擇傳統題材，但這些也經常被扭曲、變形、比例失調，被打上他情緒的烙印。

梵高并非天生的丹青高手，不借助“校準框”，梵高就無法構圖。即使有了校準框，栩栩如生的作品，對他而言，仍可望而不可即。為了取悅來為自己做模特的們，他雖然想盡辦法要將她們畫得美麗，真實一些，哪怕稍微不要那么扭曲，但卻始終無法如愿以償。

梵高畫面之中的世界不是一個外在的、客觀的和規整的世界，而是被一顆敏感的心靈投射出來的、個人化的、扭曲的世界，全部的審美期待都被徹底顛覆。濃烈的顏色、扭曲的線條和充滿張力的畫面，不停地沖擊、考驗和挑戰觀賞者的感知力。色彩的交織背后，一顆痛苦的心靈慢慢浮現在眼前，久久注視，痛苦仿佛會被傳遞到你的內心，打動、感染和征服你。

梵高曾試圖模仿倫勃朗、哈爾斯和表妹夫莫夫等人的色彩、筆法和構圖，借此改變自己的畫風，然而，內心遭受太多重創的梵高終究無法跳脫對那些粗鄙的、幽暗的和一些令人不悅的題材的癡迷，畫不出世人喜愛的畫面。自我、倔強、沉迷的梵高，許是內心太過強大，外在世界的標準、指令和規則始終無法內化為他的標準、指令和規則，終其一生，都只能聽取來自自己內心的聲音，沉溺于自我的世界，無法自拔。

倫勃朗、哈爾斯、莫夫等人的筆法細膩、光線明暗合理、構圖規整，在他們的畫面上，滿是瑰麗的海景、靈動的鳥獸、澄凈的鄉村、端莊的人物和華美的歷史場景，精湛的技藝讓人嘆為觀止。然而，就帶來的心靈震顫而言，這些顯然無法匹敵梵高的作品，因為后者直指人心。技藝可以習得，但人性的真實、心靈的獨特和天賦的靈性卻無法復制。一直以來，對梵高的狂熱，背后始終隱藏著一份對真實人性的贊美、喜愛和敬慕。在合譯這本《梵高傳》的過程中，我遭遇到的是一顆專注于自我、內心和真實的偉大靈魂，還閱讀到了一場人性和技術的終極抗爭。

第5篇：扭曲的規則范文

【關鍵詞】右上縱隔增寬 X線診斷

右上縱隔增寬的病變在平時工作中是較常見的，但不同的病變在X線表現上卻極為相似，有時很難鑒別。本文收集了正位胸片上X線表現相似的無名動脈扭曲、奇葉、胸腺瘤、神經源性腫瘤共43例經追蹤觀察，經三甲醫院MRI檢查證和手術證實的無名動脈扭曲21例、奇葉9例、胸腺瘤7例、神經源性腫瘤6例進行對比分析。

1 材料與方法

21例無名動脈扭曲患者均為老年患者，平均年齡66歲，其中男12例，女9例，高血壓患者14例，冠心病患者7例。9例奇葉，我院發現的均無明癥狀，通過CT薄層連續掃描追蹤觀察確診。7例胸腺瘤患者中4例有重癥肌無力，1例表現有嚴重貧血，3例臨床表現有胸骨后疼痛和氣急癥狀。6例神經源性腫瘤中4例無癥狀，體檢時發現。2例有胸悶，肩背部不適。

以上病例均在KE―200型X線診斷機上攝取胸部正位片，發現右側縱隔增寬，部分患者追蹤觀察數年無明變化，結合臨床癥狀和年齡偏大確診為無名動脈扭曲。有些病例我院確診困難轉往三甲醫院檢查、手術治療病理切片確診。

2 結果

收集到的21例無名動脈扭曲，9例奇葉，7例胸腺瘤和6例神經源性腫瘤均表現為縱隔在側不同程度增寬，無名動脈扭曲X主要表現為突向右側肺野的弧形陰影，呈半園形，下端與主動脈弓相連，且與縱隔交界呈鈍角。9例奇葉患者中有3例因為發炎引起癥狀發現，6例因為常規體檢發現，無明顯自覺癥狀。7例胸腺瘤和6例神經源性腫瘤皆因出現臨床癥狀檢查發現右上縱隔增寬，X線正位胸片均表現為右上縱隔增寬。

3 討論

右上縱隔增寬的病因有很多，在X線上平片上有時很相似，在診斷上給醫生帶來很多困難，下面僅就筆者收集到的無名動脈扭曲、奇葉、胸腺瘤和神經源性腫瘤所表現出來的現象進行討論，供同道參考。

3.1 病理基礎與影像表現

3.1.1 無名動脈扭曲 無名動脈約在第二肋軟骨上緣水平起自主動脈弓的右側，在氣管前方向上外行，在頸根部分叉，且被頸根部軟組織固定，正常無名動脈長達5厘米，不參與后縱隔邊緣的形成。正位胸片上右上縱隔有突出的陰影，呈半圓形或半錐形，下端與主動脈弓相連，且與縱隔界呈鈍角，陰影的外緣及下緣清晰光滑，但上部向頸部延伸并逐漸變淡、消失。透視下可見該陰影有輕微搏動，與主動脈搏動方向一致，吞咽時不隨氣管上移，該陰影下緣與主動脈弓的連接關系始終不變。有時可見新月形動脈壁鈣化影。

3.1.2 奇葉 奇葉約占人口的0．4―1%，是胚胎發育時奇靜脈異常移行，將右肺上葉于肺尖處分隔成為兩個部分，并使局部的壁層和臟層胸膜隨之而陷入，上肺葉的內側部分即為奇葉，其大小隨奇靜脈的位置而異。奇副裂在正位片上為一弧形條狀陰影，呈縱行走向，凸面向上，止于肺門上方，終端呈一倒置的逗點狀。奇葉本身并不引起任何臨床表現，但因奇靜脈游離于肺中，當它呈軸位時易誤認為肺內結節。奇葉炎癥可由于其邊緣在葉間胸膜而呈邊緣清楚的致密影，可被誤認為肺內或縱隔腫塊。CT掃描可以顯示奇靜脈于較高的位置引流入左頭臂靜脈與右側頭臂靜脈匯合附近的上腔靜脈或甚至直接匯入右頭臂靜脈，右肺內見弓狀粗條狀致密影，代表奇靜脈弓，連續幾個層面可以顯示其下方與奇靜脈相延續，奇靜脈弓上方CT可顯示奇葉與右上葉之間有葉間胸膜存在。

3.1.3 胸腺瘤 胸腺瘤起源于胸腺上皮，病理上將其腫瘤細胞分為淋巴細胞、上皮樣、淋巴上皮樣和梭形細胞等4種，其發生率相似。良惡性很難區分，常根據腫瘤是否侵犯到胸腺的包膜以外而把胸腺瘤分為侵襲性和非侵襲性兩種。非侵襲性胸腺瘤在CT上表現為直徑1cm~10cm的圓形、卵圓形或分葉狀腫塊，邊緣清晰。侵襲性胸腺瘤CT表現為邊緣不清的不規則腫塊，多位于血管前縱隔間隙內，密度不均勻，最易受侵犯的器官是氣管，大動脈和靜脈、縱隔的心包。從CT上可把侵襲性胸腺瘤分為3期：第一期包膜完整，和非侵襲性很難鑒別；第二期腫瘤穿過包膜至縱隔脂肪內；第三期腫瘤向周圍器官侵入性生長，并有沿胸膜的遠處轉移。

3.1.4 神經源性腫瘤 神經源性腫瘤位于后縱隔，30%為惡性，在病理上可分為：起源于周圍神經的神經纖維瘤和神經鞘瘤；起源于交感神經節的交感神經節瘤、成神經細胞和成交感神經細胞瘤；起源于副神經節的副神經節瘤和化學感受器組織瘤，可為良性或惡性。在X光平片上各種神經源性腫瘤的表現相似，表現為突向肺野之半圓形腫塊，與縱隔呈鈍角相交。CT上顯示更加清楚，表現為密度均勻，邊緣光滑銳利的實質性腫塊。

第6篇：扭曲的規則范文

1材料與方法

1．1取樣和切片的制備取材時間在力竭運動組末次運動結束后，清醒、空腹狀態下，烏拉坦腹腔麻醉，迅速取一側脛骨前肌，置于2．5%戊二醛固定，用于制作電鏡超薄切片。取另外一側置于液氮保存，用于免疫印跡。組織取材后，從對照組、力竭E0、E24組隨機抽取6只大鼠的骨骼肌標本，立刻投入4%的多聚甲醛中固定2h以上，磷酸緩沖液清洗后在1%的鋨酸溶液中固定1h，然后按常規電鏡樣本制備方法脫水、滲透、包埋、超薄切片。在透射電鏡下定性觀察組織細胞核及線粒體等細胞器的形態變化以及肌纖維超微結構損傷程度。

1．2增殖細胞核抗原(PCNA)檢測采用westernblot法測定，電泳儀型號為DYY－6C，來自北京六一儀器廠，電泳槽型號為Mini－垂直165－8000，來自BIO－RAD公司，轉移槽型號為VE－186，來自Tanon公司，實驗過程嚴格按照標準的westernblot程序進行。

1．3統計學分析數據通過SPSS17．0統計分析，數據以標準差形式表示“X±S”，各統計學分析采用單因素方差分析和獨立樣本t檢驗，P＜0．05表示為顯著性差異，P＜0．01表示為極顯著性差異。

2結果與分析

2．1大鼠骨骼肌在大負荷運動后以及恢復期超微結構的改變電鏡顯示:大鼠安靜狀態下，清晰可見大鼠骨骼肌肌絲完整，Z線并無斷裂或是扭曲，細胞器外膜完整，內質網、線粒體均完整，并無受損。通過放大電鏡倍數，可以更加直觀的看到大鼠安靜狀態下，骨組織內肌原纖維排列整齊，z線、H帶、界線清晰，組織內各類細胞器均外膜完整，內部的基質均正常。(圖1)大鼠在大負荷運動后即刻組E0(圖2)顯示大鼠骨骼肌內肌原纖維排列不整齊，開始紊亂，z線開始扭曲，有溶解的趨勢，肌間隙開始增寬。通過放大電鏡倍數后，可以更加清晰的看到肌原纖維排列紊亂，z線扭曲，有的甚至發生溶解，H帶、I帶、M線都已經消失，無法辨別，周圍的細胞器外層膜模糊不清，肌間隙增寬，并出現空泡化。力竭運動后24h(E24組)電鏡下顯示骨骼肌內部改變，肌原纖維完全紊亂，處于扭曲的狀態，同時空泡化很嚴重，z線模糊，溶解。放大電鏡倍數顯示大鼠的肌原纖維紊亂，z線溶解，消失，周圍的細胞器空泡化增多。(圖3)

2．2增殖細胞核抗原(PCNA)的表達大負荷運動后大鼠骨骼肌內增殖細胞核抗原PCNA含量變化，其中安靜組內的PCNA含量很少，而在力竭運動組E12－E72組的增殖細胞核抗原含量均有顯著增加(P＜0．05)，顯示此時大鼠內由于損傷導致增殖細胞核抗原含量的增加，大鼠內自體修復過程在E24達到峰值(P＜0．01)。(表1，圖4)

3分析與討論

3．1大負荷運動及恢復期間大鼠骨骼肌超微結構的改變運動性骨骼肌微損傷是競技體育中常見問題，為了更加直觀的觀察與研究，目前多以動物活體實驗為主，探討骨骼肌微損傷直觀研究以及自體修復過程。Newham研究表明，肌肉牽拉練習后，可見肌節結構破壞，細胞膜通透性增高，纖維變性，巨噬細胞浸潤等組織學改變。崔玉鵬等研究大鼠不同負荷游泳運動后比目魚肌Z線變化的結果表明，肌纖維A帶拉長，H帶結構不清楚，Z線流、Z線局灶性溶解、斷裂和消失，同時觀察到線粒體和肌質網等細胞器有不同程度的腫脹和擴張。金其貫等讓大鼠進行200min的下坡跑離心運動，1次離心運動后即刻，大鼠股四頭肌的超微結構出現肌原纖維排列不規則;局部Z線不規則，變細，肌絲排列混雜卷曲。離心運動后24h，大鼠股四頭肌出現肌原纖維排列紊亂，扭曲，且具有輕度溶解、斷裂現象;Z線不規則，可見Z線流，呈鋸齒狀，局部Z線消失;T小管和肌漿網模糊不清。本實驗研究發現，安靜對照組中的肌原纖維內I/H帶、z線、細胞器等未發生改變，呈正常的超微結構特征。力竭運動組中的E24組，出現I/H帶模糊、肌原纖維完全紊亂、處于扭曲的狀態、同時空泡化很嚴重、z線也紊亂、線粒體內的嵴密集程度減少。本實驗與多數學者微損傷的研究結果相符，從力學角度來說，游泳運動模型相對于跑臺運動模型，骨骼肌的內部機械損傷刺激緩和些，因此，電鏡下觀察骨骼肌超微結構的破壞程度與跑臺模型相比輕微些。

3．2大負荷運動及恢復期間增殖細胞核抗原的變化Forrest等研究認為大強度運動后，隨著自由基的增多，細胞抗氧化能力降低，膜脂質被過氧化后，進一步攻擊位于核小體之間的組蛋白成分，導致堿基修飾、堿基丟失、單鏈和雙鏈DNA的斷裂、DNA交鏈而造成DNA損傷，引起細胞凋亡，造成骨骼肌細胞的微損傷。顧榮瑞等研究發現一次性力竭運動使大鼠股四頭肌紅肌自由基水平升高，從而導致股四頭肌紅肌生物膜的完整性喪失及損害，使肌肉工作能力下降而產生疲勞。增殖細胞核抗原(PCNA)可與蛋白因子結合參與細胞周期調控、DNA修復以及細胞凋亡等過程。由于其特殊的三聚體保守結構，不僅參與DNA復制過程同時也可與各類蛋白相互作用，達到DNA修復作用。在DNA復制過程中，PCNA作為重要的調控者，協調各個步驟有序的進行，使得不同蛋白質的結合和解離依次進行，從而確保了遺傳干細胞的迅速增殖時，將遺傳基因準確的正確的傳遞給子細胞。Parrllla和Friedrieh研究發現PCNA參與DNA的修復過程的作用以及參與的途徑并不是單一的，已證明PCNA能夠與檢驗點蛋白Radg和Husl相互作用，而Radg，Husl與Radl形成一個稱為9－1－1環狀復合體，將多種修復相關蛋白引導到損傷部位，因此PCNA可能在這個復合體中協調細胞周期阻滯與DNA損傷修復兩個功能的轉換。本實驗結果顯示，力竭運動即刻和恢復12、24、48、72小時大鼠骨骼肌PCNA表達與安靜對照組相比有顯著性差異，特別是在力竭運動的E24組表達最為明顯，表明7天力竭游泳運動導致大鼠骨骼肌出現微損傷，PCNA作為DNA的修復的參與者，發揮其特殊的生物學效應促進大鼠組織損傷修復。PCNA多作為醫學領域中與腫瘤、肺癌等癌癥疾病的分型、發展、分化程度有關，而將運動與PCNA的相關聯的報道很少，本實驗只是探討初期，仍需要進一步的探討。

4結束語

第7篇：扭曲的規則范文

去年我就提出了“制度性操縱”一詞，但各路專家似乎并未意識到“制度性操縱”的嚴重性。這也難怪，因為“制度性操縱”本身的特征就是極具隱蔽性，尤其是“當市場交易機制中隱藏錯誤”而導致市場“無意識操縱”，并因長期存在而已經形成市場習慣之時，問題就更顯得“無意識”。

對于法律制度、監管制度的問題發現比較容易，而交易機制是每天人們都在用，似乎早已約定俗成的規則，很難意識到其中存在的嚴重錯誤，其實這才是最最基礎性的問題。

中國與發達市場經濟國家不同，后者的市場交易機制是數百年的市場交易過程中自然形成的，交易雙方經歷長期的討價還價、矛盾沖突，最終達成了相對公平的機制。但中國作為新興市場，所有本文由收集整理的市場交易規則都是人為強行設置的，而在設置過程中，難免產生傾向，這種傾向顯然會導致“不公平”的后果。這正是中國市場經濟不成熟、經常發生扭曲的關鍵所在。

所以，中國要想使市場經濟走向成熟，最重要的任務不是立法，而是梳理、檢討、糾正比法律制度更為基礎的制度——市場交易機制。否則，有法難依、有法不依的事件會永遠持續下去。

舉個簡單的例子，中國股市的交易機制叫做“按照時間優先、價格優先原則電腦自動撮合的交易制度”。在如此單一的交易制度之下，所有機構投資者都需要面對散戶進行交易，這樣的交易制度自然構成了機構投資者必須“震倉洗籌、拉高出貨”的市場現象。

機構“震倉洗籌、拉高出貨”算不算操縱？如此交易是否存在一個大戶買賣卻傷害所有股東的問題？更嚴重的是，這樣的交易制度是不是嚴重干擾了資本市場定價？

紐約股票交易所為解決這樣的問題，構建了做市商、經紀人、電腦自由撮合的不同交易層次，將不同交易主體分開進行；不同交易層次的交易費用不同，散戶之間進行交易的成本高而且固定，機構之間的交易成本低而且可變；于是，在這樣的交易機制下，機構進入散戶交易系統進行交易將被視為“不可理解的交易”，監管者一般認為，這樣的交易具有操縱之嫌。

說了這么多，還是想說中國的ipo市場。改來改去，說來說去都沒有離開供求關系、法律制度等問題，但幾乎沒有人注意到，這是市場交易機制出現

了錯誤，它使得市場出現了制度性操縱，更準確地說是“機制性操縱”。

比如一級市場詢價，某股票發行價10元。但上市開盤首日集合競價期間，10元發行價附近沒人愿意賣出股票（誰都不肯10元買了10元再賣掉），于是價格在“嚴重有需求無供給”的情況下上漲，結果構成同一只股票在所有條件都沒有變化前提下的巨大價格落差。這個價格落差，對一級市場投資構成了極大刺激，于是大量短線資金堆積一級市場，而造成一級市場嚴重的供不應求，這是中國新股價格虛高的關鍵所在。

第8篇：扭曲的規則范文

1、我國工業經濟對于運行效率研究的影響因素分析

工業行業1994年至1997年間，普遍存在著資本深化現象，也就是在這個時期中，大量依靠資本，而不是技術的投入要素，來帶動工業經濟效率。通過對變異系數進行度量也可以發現，不同行業的生產率在增長上存在的差異，呈現出發散的趨勢，并且行業間的技術創新差異及市場結構差異、行業所處外部環境差異等，都是導致行業生產率的增長呈現發散狀態的原因[1]。第四，是技術的選擇和進步。通過DEA計算法，對工業行業技術進步及分解項，即技術變化和技術效率等進行研究得出，對于技術的選擇及進步關系將明顯影響工業經濟本身的運行效率。研究發現，我國的工業行業，1990年至1993年、1999年至2003年存在明顯技術的進步。在這兩個期間中，技術進步主要是得益于技術的效率發展與變化。而這其中，國企及壟斷性的行業，技術進步表現的更為突出。然而技術效率當前的退化狀況卻令人擔憂，競爭性的行業在技術效率上有明顯改善，然而技術的進步卻表現的并不理想。因此，這些都必將影響工業經濟運行效率的提升。第五，要素擁擠影響。通過生產前沿面的相關理論非參數估算方法，針對1992年至1998年間中國的經濟轉軌時，工業生產的要素靜態的擁擠及動態的變化規律等，進行定量測算。并且在這個基礎上，還進一步的對生產要素的擁擠與工業經濟生產率的演化影響展開研究。發現生產要素的擁擠現象普遍存在于我國工業領域中，尤其是在高速發展及劇烈變革轉軌時候，宏觀經濟的政策及調整產業結構，導致生產要素的擁擠現象非常明顯，而要素的擁擠狀態變化，正是影響轉軌時期下我國工業經濟的生產效率、生產率的增長水平重要因素之一。第六，規模因素影響。斯密曾經提出，大規模的生產對于勞動生產效率的提高起著非常重要的作用，而斯密理論正是對規模效率的重要闡述。同時，規模效率的另一代表人物馬歇爾，就論述過規模經濟的形成主要有兩種途徑：依賴個別企業對于資源充分而有效的利用提高生產效率，內部的規模經濟則依賴多個企業間的聯合及合理分工。因而，改革開放后我國工業經濟的規模巨大變化，對于我國工業經濟運行效率的影響不容忽視。第七，制度變革的影響。當技術保持不變情況下時，對于制度的創新及變革可以有效提高生產效率。一套完整而有效制度體系將是制約經濟運行效率的決定因素。改革開放化后，我國工業開始參與世界經濟分工及合作中，利用外資及技術、管理思想等，都促使我國工業經濟發展變成長期增長趨勢。而市場化下，通過資源的配置權，按照行政等級的規則，在分配時，遵守市場的交易規則，這有效解決了經濟運行的動力因素，并為效率的增長提供有效的體制基礎。而民營化下，是針對資本產權真正歸屬制度變革，破除國有壟斷及產權多元化，也進一步提高工業經濟運行效率[2]。最后，市場扭曲影響因素。以我國不同省市制造業實際情況為樣本來看，通過DEA測算方法，可以證明要素市場的扭曲，是運行效率損失的重要影響因素。從研究中可以發現，產業組合技術效率上存在著不同程度損失等現象，若是消除掉產業組合技術的非效率，可以促使全國的制造業產值總量提高約30%。而各省市中產業效率情況，呈現明顯梯度特點：東部地區的產業效率要高出中部，中部地區則高出西部。若消除掉要素市場的扭曲，對于運行效率的損失影響，在投入不變基礎上，我國工業經濟運行效率將得出進一步提高。

2、結語

縱觀全文，可以發現，在產權變化及經濟結構變化的背景下，我國工業經濟運行效率也受到不同程度的影響。從我國傳統經濟運行角度上看，我國工業經濟增長上，還是大量依賴高生產要素投入，走的是高投入、低產出，高污染、低效率，高能耗、低效益的增長道路。在這種情況下，沒有意識到技術的創新與運用，是工業經濟運行效率提高的重要因素。而本文除了立足技術角度以外，還對經濟運行體制及市場扭曲等因素進行了詳細的闡述。

作者：金維祥 單位：包鋼（集團）公司規劃發展部

第9篇：扭曲的規則范文

內容提要: 特定的所得稅措施會對自由貿易產生壁壘作用。在國際層面上，所得稅的國際協調和貿易自由化是分別通過國際稅收協定和WTO多邊體制來實現的。不過，稅收協定和WTO體制對于所得稅壁壘的消除是不徹底的。為了促進貿易自由化，WTO體制和稅收協定需要做進一步的完善和協調。

一、問題的提出

雖然經濟學理論早就表明各國應采取自由貿易政策，但多數國家仍然對國際貿易施加限制，重商主義在21世紀依然活躍。[1]由于GATT/WTO下的關稅減讓談判大大降低了關稅的壁壘效應，各國轉而采取較為隱蔽的非關稅手段來實施貿易限制，[2]比如借助所得稅措施來達到貿易保護的目的。[3]此時，一國的所得稅措施也能夠影響貨物和服務的自由流動，具有與貿易措施類似的效應，而取得財政收益不再是其主要職能。[4]

在貨物貿易領域，所得稅措施可用以保護國產品或促進國產品的出口。一國在允許外國產品進口的同時，可以借助所得稅措施來歧視外國產品，從而達到保護國產品的目的。[5]此外，所得稅措施還可作為出口補貼的提供方式。如果政府減免了企業出口所得的稅負，企業的競爭力就會基于非市場因素而得到提高，企業就具備了低于正常價值出口產品的可能。在服務貿易領域，所得稅措施可能被用來歧視外國服務提供者。一國可以對外國服務提供者在當地設立的商業機構征收更高的所得稅，[6]也可以加重本國居民使用境外服務時的稅收負擔。[7]

此外，雙重征稅加重了貨物貿易出口方和服務貿易提供者的負擔。[8]由于多數國家普遍同時主張居民稅收管轄權和來源地管轄權，這就產生了三種類型的雙重征稅：（1）居民稅收管轄權和來源地管轄權重疊導致的雙重征稅；（2）居民稅收管轄權和居民稅收管轄權重疊導致的雙重征稅；（3）來源地管轄權和來源地管轄權重疊導致的雙重征稅。這些類型的雙重征稅在貨物貿易和服務貿易領域均有體現。[9]

就上述所得稅措施來講，盡管表面上可能對特定產業或群體有利益，[10]但從國際貿易的全局審視，其扭曲作用仍是非常顯著的：首先，相關產業處于不公平的競爭條件之下。一國的保護措施抑制了自由競爭，使得本應被淘汰的國內產業生存下來，違背了市場經濟的基本法則。在一國采取出口補貼促進出口時，進口國的產業也處于不公平的競爭條件之下。此外，一國采取的所得稅措施會導致預算赤字的增加。為了彌補財政損失，該國可能提高對其他企業的征稅，這對其他企業來講也是不公的。[11]其次，消費者的利益受到損害。一國采取的歧視外國產品或服務的措施，也剝奪了本國消費者自由選擇產品的權利。[12]出口補貼可以導致產品出口價格在進口國的降低，但產品在出口國的價格則因為沒有補貼而相對較高。出口企業能夠通過補貼彌補出口價格降低所帶來的損失，但出口國消費者的利益卻受到了損害。[13]再次，對資源配置產生了扭曲作用。一國通過所得稅提供出口補貼，會導致資源配置的扭曲，降低了經濟效率。進口國也被迫重新配置資源，也會產生調整成本。[14]從全球角度講，補貼也減少了總體世界福利。[15]最后，雙重征稅和稅收歧視也與稅收本身的原則相悖。雙重征稅使得跨國服務納稅人的稅負比納稅能力相同但沒有境外所得的納稅人更重，這與稅收公平原則是相悖的。[16]雙重征稅也與稅收中性原則不符，[17]因為服務提供者可能因此被迫取消對外投資的計劃。稅收歧視不僅使外國服務提供者處于不公平的競爭條件，也具有規避服務進口國市場準入承諾的效應。盡管外國服務提供者被允許在當地提供服務，但稅收歧視可能迫使外國服務提供者放棄市場準入機會。

因此，要實現貨物和服務的自由貿易，就需要通過國際機制來消除一國扭曲國際貿易的所得稅措施。目前的國際機制是由WT0多邊體制和稅收協定來提供的。本文接下來將分別評析WTO體制和稅收協定的作用及其不足之處。

二、WTO體制與所得稅壁壘的消除

（一）現行規則

消除貿易壁壘和貿易中的歧視待遇是WTO的目標。[18]雖然WTO并非一個所得稅多邊體制，但其下列規則能夠對其成員的所得稅措施產生影響：

1．貨物貿易規則

（1）國民待遇原則與稅收歧視的消除

1994年GATT第3條是關于國民待遇的規定，該條禁止WTO成員通過國內稅和規章來歧視進口產品。[19]由于國內稅是對產品征收的，因此第3條第2款難以約束所得稅。[20]但是，第4款關于國內規章的規定則可將所得稅措施包括在內。正如專家組在FSC案中所指出的，第3條第4款的條文并未對該條款管轄的措施設置限定范圍，并沒有明確排除所得稅措施的適用。[21]

WTO框架下的《與貿易有關的投資措施協定》（Agreement on Trade—Related Investment Measures，以下簡稱“《TRIMs協定》”）的相關條款也印證了所得稅措施應受WTO規則的管轄。《TRIMs協定》第2條禁止WTO成員實施與1994年GATT第3條或第11條規定不符的與貨物貿易有關的投資措施。該協定的解釋清單指出：與1994年GATT第3條第4款不符的與貨物貿易有關的投資措施包括那些強制性或必須執行的措施，也包括為獲取某種好處所必需的措施。由于該協定沒有界定“優惠”的含義，所得稅減免優惠也應包括在內。[22]但是，如果進口國通過稅收優惠給予本國產品生產者補貼而不給予進口產品的生產者，并不違反國民待遇義務。[23]不過，這并不意味著補貼不受WTO規則的約束。如果WTO成員通過減免所得稅方式提供了出口補貼，則為WTO規則所禁止。

（2）禁止提供出口補貼

《補貼與反補貼協定》（Agreement on Subsidies and Countervailing Measures，SCM）第3條明確禁止采用出口補貼。[24]在以稅收方式提供補貼方面，《補貼與反補貼協定》第1條第1款（a）項指出，放棄或不收取本應取得的政府財政收入是一種補貼。《補貼與反補貼協定》附件1（出口補貼的解釋性清單）第5段列舉的措施就包括“對T商企業已經繳納或應繳納的與出口有關的直接稅的全部或部分免稅、退稅或遞延”。

對于如何認定某種措施導致了“本應取得的政府財政收入的放棄”，專家組在美國的FSC案中進行了說明。專家組采用了“若無”（but for）標準，即假如FSC制度不存在時，被放棄的財政收入是否存在，納稅人的納稅義務是否會更高。[25]專家組認定FSC制度導致了本應取得的政府財政收入的放棄，構成了補貼。[26]專家組進一步認定FSC的補貼是與出口實績相關的，構成了出口補貼。[27]因此，專家組裁定美國的做法違反了《補貼與反補貼協定》。[28]上訴機構支持了專家組的結論。[29]

2．服務貿易規則

GATS的主要作用是消除對服務提供者的稅收歧視。GATS第17條是關于國民待遇的規定，要求WT0成員在承諾開放的部門，應給予其他成員的服務和服務提供者不低于本國相同服務和服務提供者的待遇。因此，對外國服務提供者的歧視性所得稅措施就在被禁止之列。需要指出的是，GATS下的國民待遇不是一個普遍適用的原則，而屬于具體承諾的范圍，WTO成員可在其承諾表中對國民待遇附加限制和條件。此外，如果一個WTO成員沒有把有關服務部門列入承諾表，則該成員就沒有在該服務部門給予其他成員的服務提供者國民待遇的義務。

與貨物貿易規則不同的是，GATS沒有類似于貨物貿易的補貼規則。如果補貼沒有被排除在具體承諾表中，那么就應在國內服務和服務提供者以及相同的外國服務和服務提供者之間非歧視地給予。這與GATT形成了鮮明的對比。其原因在于GATT國民待遇是基本原則，而GATS下屬于具體承諾的談判內容。[30]

（二）現行規則的局限性

上述WTO規則對于消除所得稅貿易壁壘是有積極意義的，但也有下列局限性：

1．稅收歧視的消除并不徹底

在貨物貿易領域，1994年GATT的國民待遇主要適用于消除針對外國產品的歧視性的流轉稅。盡管專家組在FSC案中認為所得稅措施并沒有被排除適用，但仍需WTO實踐的檢驗和后續案例的支持。在服務貿易領域，GATS下的國民待遇屬于具體承諾的范疇，難以提供全面的國民待遇。此外，GATS第14條還規定，與國民待遇不一致的所得稅差別措施，只要差別待遇是為了保證對其他成員的服務或服務提供者平等或有效地課征所得稅，就不構成對國民待遇義務的違背。也就是說，如果稅收差別是基于居民和非居民的稅負差異等因素產生的，并不違反國民待遇。