前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的鈣和骨質(zhì)疏松的關(guān)系主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：鈣和骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文

骨質(zhì)疏松發(fā)病有年輕化趨勢

“骨質(zhì)疏松本身在老年人中比較常見，大多數(shù)屬于原發(fā)性的。隨著年齡的增長，老年人對鈣的吸收能力不足，而且隨著激素水平的下降，容易患骨質(zhì)疏松”，首都醫(yī)科大學(xué)附屬宣武醫(yī)院內(nèi)分泌科副主任醫(yī)師潘永源表示。上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科骨質(zhì)疏松亞專科副主任醫(yī)師游利表示，人體一般在35-45歲左右會達到骨峰值，此后會出現(xiàn)降低。但不是說每個人無論生活方式如何，都能夠達到骨峰值，有的人35-45歲的時候骨峰值遠遠低于同齡人。從目前的情況來看，骨質(zhì)疏松確實有越來越年輕化的趨勢。一些年輕人出現(xiàn)骨質(zhì)疏松的原因主要有以下幾個方面，首先，不少年輕人現(xiàn)在的體力活動相對較少，骨密度容易下降。另外，不少女性在天氣較熱時會遮擋陽光的照曬，其實紫外線的照射本身對于鈣的吸收是有益的。長期如此，會影響人體對鈣的吸收。需要說明的一點是，一些年輕人出現(xiàn)的相對比較嚴重的骨質(zhì)疏松狀況，也有可能是繼發(fā)性的。

絕經(jīng)后女性易發(fā)骨質(zhì)疏松

有報道稱女性絕經(jīng)后容易成為骨質(zhì)疏松高發(fā)人群，此時也應(yīng)注重骨密度篩查，以預(yù)防骨質(zhì)疏松的出現(xiàn)。潘永源解釋，女性在絕經(jīng)后，體內(nèi)雌性激素的分泌會減少，這也使得絕經(jīng)后女性成為骨質(zhì)疏松的高發(fā)人群。也正是因為絕經(jīng)期的原因，相對男性來說，女性更容易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，而且從年齡來看，一般情況下，女性出現(xiàn)骨質(zhì)疏松的年齡一般會比男性提前10年左右。

骨質(zhì)疏松早期無明顯癥狀

骨質(zhì)疏松在早期并沒有明顯的癥狀，要及時發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松，一般都是通過早期骨密度篩查實現(xiàn)的。骨密度能夠反映骨質(zhì)疏松的程度。一般來說，男性骨密度的變化是比較平穩(wěn)的，而女性在絕經(jīng)后骨密度會出現(xiàn)突然下降的趨勢。關(guān)于骨密度的篩查比較多樣，包括腕骨、足跟篩查等多個部位，但臨床中在判斷骨密度時，一般以髖骨和椎骨篩查為標準。如果通過骨密度篩查發(fā)現(xiàn)人體骨密度較低，就要留意骨質(zhì)疏松的出現(xiàn)，也可以及時采取治療措施。

一般以髖骨、椎骨篩查作為標準

潘永源進一步解釋，之所以將髖骨與椎骨的篩查作為標準，是因為髖骨與椎骨為人體承重骨，而對于腕骨、足跟等處的檢查不能作為最終標準是因為其為非承重骨，本身就容易出現(xiàn)一些情況，但可以將這些篩查作為骨質(zhì)疏松篩查的一部分用作參考。其實骨密度篩查并非早期發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松的惟一辦法，有很多其他方法也可以達到同樣的效果，如定量CT檢測、超聲波測定等。但骨密度篩查所需的經(jīng)濟成本較低，本身簡便易行，對醫(yī)療器械的要求并不高，所以在骨質(zhì)疏松的早期篩查中，一般以骨密度篩查為主。

女性出現(xiàn)月經(jīng)紊亂時可進行篩查

一般來說，男性40-50歲左右可以開始進行骨密度篩查，女性如果出現(xiàn)月經(jīng)不穩(wěn)或絕經(jīng)癥狀時，就要進行骨密度篩查。一般來說，小于40歲時并沒有太大必要。推薦以半年至一年篩查一次即可，因為骨質(zhì)的變化比較緩慢，短時間內(nèi)不會出現(xiàn)明顯的變化。事實上，骨質(zhì)疏松屬于衰老性疾病，隨著年齡的增長等，人體骨質(zhì)情況一般會走下坡路。骨質(zhì)疏松治療的目的主要包括兩個方面，對于沒有發(fā)生骨折的人群來說，目的在于預(yù)防骨折的發(fā)生，另一目的便在于延緩骨骼功能下降的過程。

預(yù)防骨質(zhì)疏松癥有講究

經(jīng)常運動。骨質(zhì)疏松癥是一種慢性病，其發(fā)生與缺少運動有很大關(guān)系。骨組織是一種有生命的組織，人在運動時會不停刺激骨組織，鈣質(zhì)就不容易丟失，骨組織中的骨小梁結(jié)構(gòu)也會排列得比較合理，這樣骨質(zhì)疏松癥就不容易發(fā)生。所以，要預(yù)防骨質(zhì)疏松，經(jīng)常運動是非常必要的。

合理膳食。從兒童時期就要注意合理膳食營養(yǎng)，多食用含鈣高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶、骨頭湯、雞蛋、豆類、芝麻、綠葉蔬菜等。

第2篇：鈣和骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文

關(guān)鍵詞 繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥 病因病機

繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥主要是由于某種疾病、藥物等產(chǎn)生的負面效應(yīng)而導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松，因此，在某種程度上也可把繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥看成是一種“并發(fā)癥”。

內(nèi)分泌性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制

糖尿病性骨質(zhì)疏松癥：糖尿病為慢性內(nèi)分泌代謝性疾病，其病理生理表現(xiàn)為胰島素相對或絕對的不足。胰島素缺乏可致脂質(zhì)代謝障礙和負氮平衡，引起骨骼系統(tǒng)內(nèi)糖蛋白和膠原合成的減少，分解加速，致使骨基質(zhì)改變，還可使血漿骨鈣素水平降低，引起骨質(zhì)疏松。胰島素有刺激骨細胞攝取氨基酸的作用，故胰島素缺乏，骨蛋白分解，骨鹽沉著降低，致骨形成減少，也是骨質(zhì)疏松形成原因之一［1］。另外高血糖引起滲透性利尿，使鈣、磷排泄增加，使體內(nèi)呈負鈣平衡和低血磷狀態(tài)，導(dǎo)致骨量減少和骨吸收增加。高尿糖阻滯腎小管對鈣的重吸收，高血糖時大量葡萄糖從尿液排出，滲透性利尿作用將大量鈣、磷、鎂離子排出體外而使其濃度降低；低鈣、低鎂刺激甲狀旁腺功能亢進，使甲狀旁腺激素分泌增加，溶骨作用增強，這些也都是引起糖尿病骨質(zhì)疏松的原因。

甲狀腺功能亢進性骨質(zhì)疏松癥：甲狀腺功能亢進時甲狀腺激素（TH）分泌增多，造成人體內(nèi)的鈣、磷代謝發(fā)生紊亂，使腸鈣吸收減少，造成體內(nèi)處于負鈣平衡狀態(tài)；為維持正常血鈣濃度，則動員骨鈣入血，造成骨的鈣鹽更新率增加，骨轉(zhuǎn)換加快，結(jié)果因骨吸收大于骨形成，出現(xiàn)骨密度減少，甚至導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生［2］。

甲狀旁腺功能亢進性骨質(zhì)疏松癥：甲狀旁腺功能亢進時，甲狀旁腺激素（PTH）分泌過多，在大量的甲狀旁腺激素刺激下出現(xiàn)了如膠原酶，粒-巨噬細胞集落刺激因子等，在這些因子的共同作用下激活破骨細胞，使骨吸收大于骨形成，造成骨嚴重丟失，而出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥［3］。

藥物性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機理

由于長時間服用某些藥物，可以由藥物的不良反應(yīng)引發(fā)的骨質(zhì)疏松，稱之為藥物性骨質(zhì)疏松癥。

糖皮質(zhì)激素：其導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的發(fā)病機理等同庫欣氏綜合征性骨質(zhì)疏松癥。

抗癲癇藥：本類藥物能興奮肝酶，加速肝酶對維生素D及其活性產(chǎn)物的滅活和排泄，從而使血中25（OH）D3水平下降，無活性代謝產(chǎn)物增多，而影響腸鈣的吸收，使鈣磷代謝紊亂。此外，還有直接動員骨鈣釋出的作用，從而發(fā)生骨質(zhì)疏松。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）致骨質(zhì)疏松癥

慢性阻塞性肺疾病是繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的獨立危險因素。長期慢性缺氧導(dǎo)致ATP形成不足，影響膠原合成酶的形成，還可導(dǎo)致骨代謝紊亂，以及鈣攝入不足，通氣功能障礙致活動減少，這些都是慢性阻塞性肺疾病患者易發(fā)生骨質(zhì)疏松的重要原因［4］。

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）性骨質(zhì)疏松癥

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎引發(fā)骨質(zhì)疏松的主要原因為骨礦含量減低。有人測定，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病人的骨礦含量較健康人減少10%。因此，在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎早期的X線片上即可看到周圍出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。有人進一步研究發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎引起骨質(zhì)疏松是由于骨重建異常和繼發(fā)的骨轉(zhuǎn)移過高，骨吸收多于骨形成，致骨體積和骨小梁減少，而出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。

引起繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的原因很多，以上只是列舉了一些較為常見的原因病機。

參考文獻

1 瞿勇,藍青強,劉鵬.2型糖尿病致骨質(zhì)疏松癥的機理研究進展［J］.右江民族學(xué)院學(xué)報,2007,29（5）:832.

2 李楠.繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥常見的病因［J］.中國鄉(xiāng)村醫(yī)生雜志,2000,11:10.

第3篇：鈣和骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文

大家都知道，缺鈣與骨質(zhì)疏松密切相關(guān)，絕經(jīng)后的女性三個中就有一個是骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松帶來的后果，包括骨痛、骨折和老年退行性變化。骨質(zhì)疏松對生活影響最大的一點就是極易發(fā)生骨折。

經(jīng)常喝咖啡，鈣也會流失

受到骨質(zhì)疏松威脅的，不只是老年人，現(xiàn)在年輕的骨質(zhì)疏松患者越來越多，這和他們不良的生活習(xí)慣有密切關(guān)系。現(xiàn)在越來越多的人習(xí)慣以車代步，在辦公室里一坐就是一天，走路的機會越來越少，骨質(zhì)加速流失。另外，不少白領(lǐng)經(jīng)常借助喝咖啡提神，這也會導(dǎo)致鈣的流失。特別是一些女性，經(jīng)常減肥，一天吃不了多少東西，還都以蔬菜、粗纖維的食物為主，高鈣食品攝入不足，都會造成骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

補鈣要從小抓起

很多人認為年紀大了才需要補鈣，這是個錯誤的想法，過了35歲靠吃鈣片過量補鈣，作用不大，甚至還會引起便秘、結(jié)石。預(yù)防骨質(zhì)疏松，必須從小開始補鈣，這樣才能獲得更大骨峰值。這就像存錢一樣，存得越多今后可用的就越多。35歲以前人的骨量是一直在增長的，并會達到一個高峰值，但35歲以后，人的骨量就一直處于減少狀態(tài)了，且骨量90％在20歲以前積聚，10％在21～35歲積聚，在這段時期注意合理飲食、積極鍛煉，爭取將骨峰值提高到最大值，也就是錢存得特別多，在此基礎(chǔ)上，使骨峰值維持一個較長的時間，這樣就可在骨量丟失的年齡段，延緩骨量的流失速度，從而達到預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的目的。

食物、運動補鈣更重要

年紀大了補鈣最好通過食補，真的骨質(zhì)疏松了還要進行藥物治療。除了多曬太陽、多吃含鈣多的食物，如牛奶、豆腐、蝦皮、紫菜、芝麻醬等外，還要堅持戶外鍛煉、戒煙戒酒。有條件的可定期監(jiān)測骨密度。戶外運動也有利于鈣的吸收，每天都堅持有規(guī)律的室外鍛煉，例如走路、慢跑和打球等。哪怕在外面走一走都可以，至少可以多曬太陽。此外還要養(yǎng)成不吸煙飲酒，少喝濃咖啡、濃茶和碳酸飲料，少吃糖和鹽的生活習(xí)慣，以消除鈣吸收過程中的障礙因素。

得了骨質(zhì)疏松癥再補鈣是亡羊補牢

其實等發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松、甚至發(fā)生骨折后再補鈣，已經(jīng)是亡羊補牢，這時還需要藥物治療。目前已經(jīng)有一種每年只需一次的注射治療骨質(zhì)疏松的藥物，方便患者堅持用藥。2010年10月美國骨礦鹽研究學(xué)會年會上公布了一項為期6年，涉及1200多名患者的長期研究表明：一年滴注一次唑來膦酸注射液，能夠更加有效地治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥、維持骨量、降低骨折風(fēng)險。

如果出現(xiàn)了以下癥狀，您很可能得了骨質(zhì)疏松：

第4篇：鈣和骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文

過分苗條易患骨質(zhì)疏松

許小姐身材瘦削，屬于典型的“骨感”，她常常以此為驕傲，可是剛過30歲的她就發(fā)現(xiàn)小腿經(jīng)常會不由自主地抽筋甚至痙攣，以前她可以穿上高跟鞋逛半天街，可如今一穿高跟鞋走路就不穩(wěn)當(dāng)，常會崴到腳。到醫(yī)院一檢測才發(fā)現(xiàn)，她的骨密度僅有同齡人的70%，也就是說她的骨齡相當(dāng)于60歲的老太太。

專家介紹道：骨質(zhì)疏松的第一危險因素就是減肥。許多女性在減肥過程中將一切與脂肪有關(guān)的飲食都拒之門外。殊不知，在減去脂肪的同時，也會把骨骼減弱了。骨質(zhì)疏松為什么偏愛“骨感美女”，首先和她們營養(yǎng)的攝入有關(guān)系，瘦人一般吃得少，肉類、蛋白質(zhì)等營養(yǎng)不夠，鈣的攝入自然也低。另一方面，由于體重偏輕，“壓”在人體骨頭上的重量也輕，過輕的體重也不利于骨密度的增強，這也是很多骨感模特、明星20多歲就得骨質(zhì)疏松的原因。

缺乏運動易得骨質(zhì)疏松

30多歲的張女士，與一幫同事們郊外游玩時右腳不慎崴了一下難以步行，疼痛難忍的她經(jīng)醫(yī)院骨科檢查，確診為腳踝骨折且合并有骨質(zhì)疏松。

由于日常工作較忙，張女士基本維持“三點一線生活”，每逢周末都會用睡懶覺和上網(wǎng)來放松自己。現(xiàn)代白領(lǐng)上下班以車代步，上下樓以電梯代樓梯，以電話聯(lián)絡(luò)代替登門造訪，最終可能因“習(xí)慣性缺乏運動”而導(dǎo)致身患骨質(zhì)疏松癥。這種生活方式造成的骨骼太“酥”了，稍有激烈運動就容易骨折。而經(jīng)常運動者因骨頭得到硬力的刺激，常常可獲得較好的骨質(zhì)量。

長期躲避陽光小心骨質(zhì)疏松

剛剛30歲的小單，突然出現(xiàn)骨頭疼，一開始還以為是感冒引起的身體疲倦，可是等醫(yī)生為其進行骨密度測試后，發(fā)現(xiàn)這位年輕女患者的骨密度值大大低于正常值，她患上了骨質(zhì)疏松癥。年紀輕輕就得了骨質(zhì)疏松癥，小單實在有些難以接受。原來，愛美的小單怕曬黑，防曬是她的頭等大事，沒想到卻骨質(zhì)疏松了。

春夏季節(jié)，許多女士的包里都會備有防曬霜和遮陽傘。可是，如果太在乎陽光的照射，可能會引起骨質(zhì)疏松。現(xiàn)在都市白領(lǐng)由于“朝九晚五”的生活方式，早上很早就到辦公室，下午基本上天黑才下班回家，在辦公室里也很少中途出來進行戶外活動，接觸陽光的機會很少，因此骨質(zhì)疏松的問題越來越多地出現(xiàn)在一些白領(lǐng)身上。有資料稱在日照不足的國家，骨科病的發(fā)病率也較高。

骨質(zhì)疏松是以骨組織顯微結(jié)構(gòu)受損，骨礦成分和骨基質(zhì)等比例地不斷減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙疾病。女性本來就是骨質(zhì)疏松的高發(fā)群體，其發(fā)病率高于男性近1倍。這是因為，隨著與女性破骨細胞活性相關(guān)的雌激素的降低，骨量隨之減少。而要維持骨量，需要維生素D和鈣一起幫忙。人體皮膚在接受日光照射后，會生成維生素D，而維生素D有利于骨質(zhì)礦化、骨質(zhì)形成。而兩者之間要發(fā)生“作用”，還需先把維生素D“改造”一下，這個“改造”過程就是曬太陽。如果少曬太陽，會影響體內(nèi)維生素D的合成，單純補鈣也沒有用。所以白領(lǐng)們一定要注意多曬太陽，大概平均每天曬20分鐘就可以了，因為曬多了也會受到紫外線傷害，凡事講究一個“度”。曬太陽的時候盡量把手和臉部充分到外面，使其充分的接觸陽光，這樣有助于陽光的吸收以及維生素D的合成。

白領(lǐng)“咖啡控” 導(dǎo)致骨質(zhì)疏松

在外企擔(dān)任業(yè)務(wù)總監(jiān)的王先生事業(yè)心很強，又是個沒有后顧之憂的單身貴族，因此經(jīng)常加班加點，有時忙起來甚至干個通宵。因為工作壓力大，他養(yǎng)成了靠喝咖啡、喝濃茶來提神的習(xí)慣。

年輕白領(lǐng)由于工作壓力大，經(jīng)常用喝咖啡、喝濃茶甚至抽煙的方式來提神，但實際上經(jīng)常喝咖啡或濃茶更容易增加骨質(zhì)疏松的風(fēng)險。因為咖啡和濃茶中含有咖啡因，過量攝入后會產(chǎn)生輕度利尿作用，尿量增加就會增加尿鈣排出、糞鈣排出，引發(fā)骨質(zhì)疏松。

此外，很多年輕人還喜歡喝碳酸飲料，而碳酸飲料也會使骨密度下降。曾有研究成果顯示，愛喝碳酸飲料尤其是可樂的人，骨折幾率是不喝碳酸飲料者的5倍。碳酸飲料中含有磷酸，不僅會降低人體對鈣的吸收，還會加快鈣的流失。而且大多數(shù)飲料含糖較多，攝入過多糖分也會影響鈣的吸收。常喝咖啡、茶或可樂，更易得骨質(zhì)疏松。

骨質(zhì)疏松不是單純?nèi)扁}

今年35歲的王霞是一家大型IT企業(yè)的高級白領(lǐng)，且一直是單身貴族，被朋友視為“女鉆石王老五”。最近王霞總感覺異常疲憊，“例假”也出現(xiàn)了紊亂。之后她到醫(yī)院進行了全面檢查，結(jié)果顯示骨質(zhì)疏松。聽到這個消息，王霞不敢相信，“我一年多前就天天吃鈣片的，怎么會有骨質(zhì)疏松？”

不少人都會認為骨質(zhì)疏松就是缺鈣，補鈣就不會得骨質(zhì)疏松。這其實是一個誤區(qū)，骨質(zhì)疏松是一種骨代謝異常的疾病，缺鈣只是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的因素之一。出現(xiàn)骨代謝異常后，無論補多少鈣，都不能被吸收，這就是王霞天天吃鈣片仍查出骨質(zhì)疏松的原因。單純吃鈣片并不能起到補鈣的效果，還要同時補充維生素D。

科學(xué)預(yù)防是關(guān)鍵

經(jīng)過研究證明，每3個年輕人中就有一個患骨質(zhì)疏松癥。究其原因基本上總結(jié)為以下幾點：身材高瘦，體重過輕；低鈣飲食，不吃奶制品；不接受日曬，運動量少，平時久坐不動；大量吸煙、喝酒、飲濃茶和咖啡；有內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病；30歲后發(fā)生不明原因的骨折。而對于這個病癥，目前尚無安全又有效的方式可使已疏松的骨骼回復(fù)原有的品質(zhì)，因此預(yù)防是關(guān)鍵。那么怎么預(yù)防才是科學(xué)的呢？

人在35歲以前，骨代謝非常旺盛，攝入的鈣很快吸收進入骨骼中沉淀，骨骼生成迅速，骨鈣含量高，骨骼最為強壯。如果在35歲以前讓骨骼最大限度地儲存更多的鈣，可以為中年后減緩骨量丟失速度打下良好基礎(chǔ)。所以，為了提高生活質(zhì)量，從事腦力勞動的年輕人，應(yīng)結(jié)合自身情況，制訂運動計劃，學(xué)會給自己精神減負，調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，儲備骨量，增強骨質(zhì)。像關(guān)心其他臟器（心、肝、腎等）一樣關(guān)心骨骼。如果一旦發(fā)現(xiàn)有骨質(zhì)疏松情況，應(yīng)及時使用藥物進行積極的治療和預(yù)防。

1.不能盲目節(jié)食減肥

“又瘦又小”的人比較容易得骨質(zhì)疏松。現(xiàn)在很多女性朋友都減肥，其實人體有適當(dāng)?shù)闹荆萍に匾矔鄬^多，從而增加腸對鈣的吸收，促進骨的形成，防止骨質(zhì)疏松。所以讀者朋友們?yōu)榱俗约旱慕】担^不能過度節(jié)食，另外可在食譜中適當(dāng)加入含鈣的食物，如牛奶、雞蛋、小魚、小蝦、豆制品、綠葉蔬菜等，對于過分苗條的人來說，適當(dāng)增加點體重?zé)o疑也是補鈣的一大“秘方”。

2.運動比單純補鈣更重要

平日要維持適量的有氧運動，散步、登山、步行、游泳都是很好的運動，而且要保持一定的運動量。運動能使全身和骨骼的血液循環(huán)明顯加快，促進新陳代謝。肌肉的收縮和舒張對骨骼有直接的刺激作用。因此，每天保證一定的戶外運動量，能阻止并減緩骨質(zhì)疏松的進程。跑步、打拳、游泳及球類運動等都是不錯的選擇。特別是辦公室一族，要注意多接觸陽光，在緊張工作的同時，要抽空活動活動身體，一般來說，每周要堅持2至3次運動，還要經(jīng)常參加戶外活動。 3.勤曬太陽

在春天可以適當(dāng)曬曬太陽，尤其是上午10時至11時曬太陽最好。照射足夠陽光，也可使皮膚中7—脫氫膽固醇轉(zhuǎn)化成維生素D3有利鈣吸收。此外，曬太陽時最好曬一下雙腿，能很好地驅(qū)除腿部寒氣，并能加速腿部鈣質(zhì)吸收，預(yù)防骨質(zhì)疏松。曬太陽之后，應(yīng)多食含維生素A的食物及新鮮蔬菜和水果，以維持皮膚的正常功能。

4.養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣

在平時生活中應(yīng)注意去除可以避免的危險因素，諸如不吸煙、少飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，多吃一些水果，以柑、西柚、奇異果較佳，因其含有豐富維生素C，有助于骨骼健康。另外要控制肉類和鹽的攝入量，因為過量的蛋白質(zhì)和鹽會加速鈣的流失。在日常生活中要注意飲食均衡，食物攝取要注意高鈣低脂。含鈣量較高的食物有：牛奶、乳酪、綠葉菜、大豆等。應(yīng)當(dāng)在三餐中有意識地多喝些牛奶和其他乳制品，多吃海產(chǎn)品、綠葉蔬菜、干果類等。除此之外少吃腌制食物，如榨菜、臘味、罐頭食品等。

第5篇：鈣和骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文

碳酸氫鈉、鈣劑、魚肝油合用。碳酸氫鈉7.5g分3次口服,鈣片日服量1.5g分3次口服,魚肝油3粒分3次口服。連續(xù)服用1～2個月，癥狀完全消失或明顯減輕。

碳酸氫鈉、雌激素（乙烯酚）合用。碳酸氫鈉7.5g分3次口服，乙烯酚3mg分3次口服。連續(xù)服用1～2個月，癥狀完全消失或明顯減輕。

討論

硫酸軟骨素在骨骼軟骨細胞增生帶含量特別高，是軟骨的主要基質(zhì)，是組成蛋白質(zhì)多糖類的一種成分，成骨時減少。在軟骨臨時鈣化區(qū)，蛋白多糖類含量減少，蛋白酶活動增加，改變黏多糖的內(nèi)容。類骨質(zhì)內(nèi)的硫酸軟骨素是黏多糖的主要組成部分。基質(zhì)成熟到能鈣化時，基質(zhì)內(nèi)的蛋白多糖類消失，硫酸軟骨素顯著下降，同時脂類、磷、鈣出現(xiàn)。現(xiàn)在公認，蛋白多糖類有許多陰離子，陰離子和陽離子與鈣結(jié)合，阻止基質(zhì)鈣化。欲發(fā)生鈣化，必須先行水解這些高分子化合物。當(dāng)然，這些陽離子解聚后離子結(jié)合能力就減少，鈣就會被放出，膠原才能鈣化。用碳酸氫鈉治療可增加血中陽離子，減少鈣離子結(jié)合，有利于更多鈣離子沉積在骨化區(qū)，形成骨的骨化，治療骨質(zhì)疏松。也有學(xué)者認為，人體處于酸中毒時，腎小管對鈣、磷吸收減少，鈣、磷大量丟失，影響骨化，形成骨質(zhì)脫鈣，造成骨質(zhì)疏松，故用堿性藥物有利于鈣、磷吸收，對于脫鈣的骨骼形成進一步骨化，是大有好處，故根據(jù)以上理論，用碳酸氫鈉治療骨質(zhì)疏松是合理的。關(guān)于碳酸氫鈉治療骨質(zhì)疏松還有哪些機制，需進一步研究和探討。

第6篇：鈣和骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文

搜集3年來來我院就診患者311例，經(jīng)X線骨盆正位片(DR)進行分組對照，分析恥骨聯(lián)合X線影像與年齡之間變化的關(guān)系，報告如下。

資料與方法

選用患者311例，男141例，女170例，平均年齡48.966。按年齡組別(30～39,40～49,50～59,60歲以上)分為4組，進行回顧性研究。

檢查方法：骨盆(后前)位像(DR)。投照條件：65～70kV，時間1～1.5秒，100mA。設(shè)備：SIEMENSAG WITTLSBA EHEVDLUTI X線DR500mA。統(tǒng)計學(xué)處理：組內(nèi)病例選擇使用X2檢驗，組間病例對比分析采用t檢驗。

X線影像診斷標準：恥骨聯(lián)合包括恥骨上支、恥骨下支、坐骨上支、坐骨下支、恥骨聯(lián)合體等部位。正常人X線影像下骨小梁間隙相對均勻，對比度清晰，透光度良好，骨小梁從內(nèi)向外斜行有序排列。

恥骨聯(lián)合骨質(zhì)疏松患者在X線影像下按骨質(zhì)疏松不同程度分為：①輕度骨質(zhì)疏松：X線影像表現(xiàn)為恥骨上支、恥骨下支、坐骨上支、坐骨下支、恥骨聯(lián)合體，其中某一個部位發(fā)生骨小梁間隙增寬，骨小梁數(shù)目減少，透光度略增加。②中度骨質(zhì)疏松：X線影像表現(xiàn)為恥骨上支、恥骨下支、坐骨上支、坐骨下支、恥骨聯(lián)合體，均有不同程度骨小梁間隙增寬，骨小梁密度減低，透光度增加。③重度骨質(zhì)疏松：X線影像表現(xiàn)為恥骨上支、恥骨下支、坐骨上支、坐骨下支、恥骨聯(lián)合體，均有廣泛骨小梁間隙增寬，骨小梁密度減低，透光度增強，骨皮質(zhì)變薄，骨小梁變細，數(shù)量減少，骨皮變細線樣骨變形。

結(jié) 果

男性四組病例恥骨聯(lián)合X線影像特征形態(tài)形態(tài)變化，見表1。

女性4組病例恥骨聯(lián)合X線影像特征形態(tài)變化，見表2。

男女之間不同年齡恥骨聯(lián)合骨質(zhì)疏松X線影像特征形態(tài)對比，見表3。

討 論

目前認為，如果骨質(zhì)疏松伴有骨折、明顯腰背痛或神經(jīng)癥狀時，應(yīng)為一種疾病。由WHO推薦并被普遍認可的定義為：骨的有機成分和無機成分等比例減少導(dǎo)致骨微細結(jié)構(gòu)退化，引起骨脆性增加和骨折危險性增大的病變，稱之為骨質(zhì)疏松［1］。

發(fā)病原因可能有：①雌激素的缺乏：早在1994年Albright就注意骨質(zhì)疏松癥在絕經(jīng)后婦女較多［2］，亦證明此觀點。但絕經(jīng)后雌激素變化對骨質(zhì)疏松的發(fā)病機理尚不清，多數(shù)學(xué)者認為雌激素影響骨的形成與轉(zhuǎn)換的作用。②甲狀旁腺激素(PTH)：許多研究結(jié)果證實在年齡老化過程中，PTH水平明顯升高［3］。PTH水平上升的結(jié)果不僅是增加腎臟25羥化酶水平，造成1.25(OH)0D3增加，同時也直接刺激破骨細胞功能，使骨吸收增加，造成骨質(zhì)疏松。③維生素D不足。

男性恥骨聯(lián)合骨質(zhì)疏松X線影像分析，男性在39歲以前，在X線影像下恥骨聯(lián)合沒有發(fā)現(xiàn)明顯異常；女性在39歲之前，已經(jīng)發(fā)生部分恥骨聯(lián)合骨質(zhì)疏松，表明女性在39歲之前就有部分病人發(fā)生較大程度的鈣流失，是和女性生理特點有關(guān)［4］；男性在40～49年齡組，發(fā)生恥骨聯(lián)合骨質(zhì)疏松的病例明顯增多，說明在此年齡階段，男性骨骼開始發(fā)生明顯的鈣流失，而同階段女性發(fā)生鈣流失的程度又顯著超過男性，提示女性由于在該階段由于體內(nèi)雌激素分泌的明顯減少而導(dǎo)致恥骨聯(lián)合骨質(zhì)疏松的病例顯著增多的一個重要原因；而在50～59年齡組，無論男女都顯示發(fā)生恥骨聯(lián)合骨質(zhì)疏松的病例都顯示進行性增多；在60歲以上組的研究中，發(fā)現(xiàn)發(fā)生恥骨聯(lián)合骨質(zhì)疏松的病例與50～59年齡組無明顯差異，說明恥骨聯(lián)合骨質(zhì)疏松疾病的發(fā)病年齡在60歲之前就已經(jīng)形成，提示我們對該疾病應(yīng)提早預(yù)防，并根據(jù)男女不同選用不同的預(yù)防方法。

隨著不斷深入研究骨質(zhì)疏松癥，更好地為臨床提供診斷依據(jù)，早期預(yù)防、早期發(fā)現(xiàn)、早期治療，減少并發(fā)癥發(fā)生，提高中老年人生活質(zhì)量。

參考文獻

1 白人駒,主編.醫(yī)學(xué)影像診斷學(xué).第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006.

2 Znoue K,Sniomik,Higashide S,et al.Moinbbic Bone disease following gaetrectomy:assessment by chual energy X-ray ab-sorptionetry.Br J Sury,1992,79:321.

第7篇：鈣和骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文

人在25歲以前，骨密度一直在增加。但是，30歲以后，骨鈣每年以0.1％-0.5％的速度減少，進入自然老化過程。人一過青春期后，骨骼就不再生長，骨質(zhì)中的鈣吸收和流失處于平衡狀態(tài)，補鈣也只起維持和鞏固骨質(zhì)的作用。到60歲時會有50％的骨鈣減少，此時極易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥。

骨質(zhì)疏松癥具有“四高一低”的特點，即高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率、高費用和低生活質(zhì)量，可稱之為隱形殺手，謀財害命。

據(jù)《健康之友》

1.什么是骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)疏松癥

目前認為，骨質(zhì)疏松是以骨量減少、骨的顯微結(jié)構(gòu)受損、骨骼脆性增加，從而導(dǎo)致骨骼發(fā)生骨折的危險性升高為特征的一種疾病現(xiàn)象。當(dāng)具備上述現(xiàn)象，患者又伴發(fā)有因骨質(zhì)疏松引起的某些臨床癥狀如腰背疼痛時，稱為骨質(zhì)疏松癥。

2.骨質(zhì)疏松癥分為兒火類

骨質(zhì)疏松癥分為三大類。第一類為原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，此類又分為兩型，即I型絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥和Ⅱ型老年性骨質(zhì)疏松癥。這是伴隨著年齡的增長或婦女絕經(jīng)后發(fā)生的一種生理性退行性病變，是中老年人群中最為常見的疾病之一和目前防治的重點。第二類為繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，是由其他疾病或藥物等因素所誘發(fā)的，當(dāng)誘因消除后，骨質(zhì)疏松癥可以明顯改善。第三類為特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，常見于8～14歲的青少年或成人。這類患者多伴有家族遺傳史，女性多于男性，也有人把婦女妊娠及哺乳期所發(fā)生的骨質(zhì)疏松癥列入特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的范圍。

3.骨質(zhì)疏松癥患者為什么容易發(fā)生骨折

骨質(zhì)疏松癥患者容易發(fā)生骨折的原因主要與以下因素有關(guān)(1)當(dāng)骨骼發(fā)生骨質(zhì)疏松時，雖然其骨骼的外形與正常骨從外表上看來沒有什么區(qū)別，但骨顯微結(jié)構(gòu)在不知不覺中已發(fā)生變化。隨著骨骼中骨礦物質(zhì)和骨基質(zhì)的丟失，原本密實的骨小梁中形成了許多孔隙，骨小梁也變細、變薄甚至斷裂，導(dǎo)致骨骼承受各種負荷的能力(骨的強度)下降。在同樣外力的作用下，疏松的骨骼發(fā)生骨折的機會自然就增加了。(2)骨質(zhì)疏松癥患者骨量丟失以骨基質(zhì)為主。骨基質(zhì)是維持骨韌性的重要物質(zhì)，骨基質(zhì)的丟失可以造成骨的脆性增加而韌性降低。在外力作用下，骨骼缺乏對外力的耐受性(抗外力降低)也是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥患者骨折發(fā)生率升高的原因。(3)骨質(zhì)疏松癥患者多為老年人，由于機體逐漸衰老的原因，老年人肌肉組織彈性降低，失去對骨的保護與協(xié)調(diào)作用，對突發(fā)事件的反應(yīng)能力較差。

4.骨質(zhì)疏松的高危人群有哪些

有下面任何一項危險因素者，都是骨質(zhì)疏松的高危人群，應(yīng)進一步做骨密度檢測：

女性65歲和男性70歲以上，即使無其他骨質(zhì)疏松危險因素，也應(yīng)去醫(yī)院檢查。

女性65歲和男性70歲以下，有以下一個或多個骨質(zhì)疏松危險因素：

(1)有脆性骨折史和脆性骨折家族史的

成人。

(2)各種原因引起的性激素水平低下的

成人。

(3)體形瘦小、過早絕經(jīng)、育齡期閉經(jīng)或月經(jīng)稀少的人。

(4)長期素食、蛋白質(zhì)攝入不夠或過多、奶制品或含鈣食物攝入不足、吃鹽過多，以及維生素D、C、K攝入不足的人。

(5)生活習(xí)慣不良者。如長期大量吸煙或飲酒、長期飲用過多含咖啡因或碳酸飲料者。

(6)缺乏運動者。如長期臥床或肢體癱瘓者、發(fā)生骨折后的病人以及長期處于失重狀態(tài)的宇航員等。

(7)有影響骨代謝的慢性疾病和應(yīng)用影響骨代謝藥物者。

(8)x線檢查有骨質(zhì)疏松改變者。

(9)服用某些藥物。長期服用某些藥物，如類固醇激素、利尿劑、抗生素、抗血液凝固劑以及接受化學(xué)治療等，都易導(dǎo)致骨密度下降。

5.為什么絕經(jīng)后的婦女容易罹患骨質(zhì)疏松癥

絕經(jīng)后的婦女容易罹患骨質(zhì)疏松癥的原因與女性絕經(jīng)后雌激素的缺乏有關(guān)。其作用機制，簡單地講可能是通過以下途徑進行的(1)雌激素有促進降鈣素分泌、抑制破骨細胞活性的功能。雌激素缺乏時，降鈣素對破骨細胞的抑制作用減弱。破骨細胞活性增強可導(dǎo)致骨吸收增加，引發(fā)骨質(zhì)疏松癥。(2)雌激素缺乏時，抑制了體內(nèi)甲狀旁腺激素的分泌。由于甲狀旁腺激素是腎臟將無活性維生素D轉(zhuǎn)化成活性維生素D的催化劑，甲狀旁腺素分泌不足時，活性維生素D生成減少，腸道對鈣的吸收減少，骨生成原料不足導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥。

據(jù)《衛(wèi)生與生活》

骨質(zhì)疏松曲癥狀

1.疼痛。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70％-80％。疼痛沿脊柱向兩側(cè)擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12％以上時即可出現(xiàn)骨痛。老年人患骨質(zhì)疏松癥時，椎體骨小梁萎縮，數(shù)量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰

疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產(chǎn)生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產(chǎn)生急性疼痛，相應(yīng)部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2～3周后可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應(yīng)的脊神經(jīng)可產(chǎn)生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經(jīng)痛、胸骨后疼痛類似心絞痛，也可出現(xiàn)上腹痛，類似急腹癥。若壓迫脊髓、馬尾還會影響膀胱、直腸功能。

2.身高縮短、駝背。多在疼痛后出現(xiàn)。脊椎椎體前部幾乎多為松質(zhì)骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背；隨著年齡增長，骨質(zhì)疏松加重，駝背曲度加大，致使膝關(guān)節(jié)攣拘顯著。每人有24節(jié)椎體，正常人每一椎體高度約2cm，老年人骨質(zhì)疏松時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。

3.骨折。這是退行性骨質(zhì)疏松癥最常見和最嚴重的并發(fā)癥，它不僅增加病人的痛苦，加重經(jīng)濟負擔(dān)，并嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命。據(jù)我國統(tǒng)計，老年人骨折發(fā)生率為6.3％～24.4％，尤以高齡(80歲以上)女性老人為甚。骨質(zhì)疏松癥所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折(colles骨折)多見，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20％以上時即發(fā)生骨折。BMD每減少1.0DS，脊椎骨折發(fā)生率增加1.5～2倍。脊椎壓縮性骨折有20％-50％的病人無明顯癥狀。

4.呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，肺上葉前區(qū)小葉型肺氣腫發(fā)生率可高達40％。老年人多數(shù)有沒程度肺氣腫，肺功能隨著增齡而下降，若再加骨質(zhì)疏松癥所致胸

廓畸形，患者往往可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。

骨質(zhì)疏松的認識誤區(qū)／吳潤寰

誤區(qū)一

補鈣等于治療骨質(zhì)疏松――鈣的攝入可以減緩骨的丟失，改善骨礦化，但用于治療骨質(zhì)疏松時，應(yīng)與其他藥物聯(lián)合使用，目前并沒有充分的證據(jù)表明單純補鈣可以替代其他抗骨質(zhì)疏松藥物治療。因此，治療不是單純補鈣，而是提高骨密度、增強骨強度和預(yù)防骨折的綜合治療。患者應(yīng)到正規(guī)醫(yī)院的骨質(zhì)疏松中心規(guī)范治療。

誤區(qū)二

喝骨頭湯能夠預(yù)防骨質(zhì)疏松――骨頭湯中的鈣含量有待確定，同時骨頭湯里大量的脂肪會對老年人的身體健康造成其他危害。應(yīng)注意飲食多樣化，少油、不宜多吃高蛋白質(zhì)和含咖啡因的食物。

誤區(qū)三

骨質(zhì)疏松癥是老年人特有現(xiàn)象，與年輕人無關(guān)――骨質(zhì)疏松不是老年人特有，年輕人同樣需要注意。就人體骨骼中的礦物質(zhì)含量在30多歲達到最大角度而言，治療越早，效果越好。所以，老年人一旦確診為骨質(zhì)疏松癥，應(yīng)接受正規(guī)治療，預(yù)防骨折，提高生活質(zhì)量。

誤區(qū)四

靠自我感覺發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥――多數(shù)骨質(zhì)疏松癥病人在初期都不出現(xiàn)異常感覺或感覺不明顯。發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥不能靠自我感覺，不要等到發(fā)覺自己腰背痛或骨折時再去診治。高危人群無論有無癥狀，應(yīng)定期去醫(yī)院進行骨密度檢查，有助于了解骨密度變化。

誤區(qū)五

骨質(zhì)疏松是小病，治療無須小題大做――骨質(zhì)疏松不只是平時的腰酸背痛而已，發(fā)生骨折的風(fēng)險會大大增加。一旦跌倒就容易發(fā)生骨折，尤其是老年人的髖部骨折危害極大。所以，生活方式調(diào)整、規(guī)范治療和防止老人跌倒都是非常關(guān)鍵的。

誤區(qū)六

骨質(zhì)疏松癥治療自己吃藥就可以了，無須看專科醫(yī)生――對于已經(jīng)確診骨質(zhì)疏松癥的患者，應(yīng)及早到正規(guī)醫(yī)院，接受專科醫(yī)生的綜合治療。

誤區(qū)七

骨質(zhì)疏松容易發(fā)生骨折，宜宙靜不宜動――保持正常的骨密度和骨強度需要不斷運動刺激，缺乏運動就會造成骨量丟失。體育鍛煉對于防止骨質(zhì)疏松具有積極作用。另外，如果不注意鍛煉身體，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，肌力也會減退，對骨骼的刺激進一步減少。這樣，不僅會加快骨質(zhì)疏松的發(fā)展，還會影響關(guān)節(jié)的靈活性，容易跌倒，造成骨折。

誤區(qū)八

骨折于術(shù)后，骨骼就正常了――發(fā)生骨折，往往意味著骨質(zhì)疏松癥已經(jīng)十分嚴重。骨折手術(shù)只是針對局部病變的治療方式，而全身骨骼發(fā)生骨折的風(fēng)險并未得到改變。因此，我們不但要積極治療骨折，還需要客觀評價自己的骨骼健康程度，以便及時診斷和治療骨質(zhì)疏松癥，防止再次發(fā)生骨折。

據(jù)《健康博覽》

預(yù)防骨質(zhì)疏松：補鈣、治療和運動

延緩骨量丟失和防止骨折是防治骨質(zhì)疏松最好的方法和原則。

骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生是一個漸進的過程，原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是隨著年齡的增長而發(fā)生的：特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥有人將之列入原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥范疇，實際上有其特有的因素(如遺傳、妊娠、哺乳等)；繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是由某些疾病或某些原因所致，不論是哪種類型的骨質(zhì)疏松癥，其治療、預(yù)防的原則應(yīng)是共性的。

1.對癥處坪骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)有疼痛、駝背、骨折等，根據(jù)臨床表現(xiàn)的癥狀和體征進行處理。

2.延緩骨量丟失或增加骨量在骨質(zhì)疏松癥的治療和預(yù)防別強調(diào)年齡段，女性35歲以前為骨量增長期，此后逐漸丟失，50歲以后呈快速丟失。在骨量增長年齡段我們盡量使骨峰值加大，并使骨峰值維持較長時間，在骨量丟失年齡段(女性絕經(jīng)前)，應(yīng)延緩其骨量丟失，在女性絕經(jīng)后快速丟失時應(yīng)采用相應(yīng)的治療和預(yù)防措施(如雌激素替代療法)。骨量丟失年齡段，女35歲以后，男40歲以后，應(yīng)想盡辦法延緩其骨量丟失，特別注意的是70歲以后的老年人要想通過治療未延緩骨量丟失很不容易。

3.預(yù)防骨折的發(fā)生骨折是骨質(zhì)疏松癥最嚴重的后果，所以預(yù)防骨折的發(fā)生是骨質(zhì)疏松癥的治療和預(yù)防中最重要的，我們采取的措施是使骨峰值達到最大，延緩骨量丟失，這是預(yù)防骨折的發(fā)生最有效的步驟。在摔倒的幾率中視力是非常重要的，強調(diào)保護視力，使其減少摔倒的機會。

警惕冬季骨質(zhì)疏松癥

冬季寒冷的天氣為行人帶來諸多不便，尤其是行動遲緩的老人更容易發(fā)生骨折事故。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，老年人在冬季骨折的發(fā)生率比其他季節(jié)要高出24％，最易發(fā)生骨折的部位有椎體股骨頸、橈骨遠端、肱骨髓端處。究其原因，主要是由于人體內(nèi)維生素D的濃度在冬季顯得特別!低，而影響鈣磷的正常吸收和骨化作用，使骨的一個單位容積內(nèi)骨組織總量減少，稍小的外力作用即可導(dǎo)致骨折。同時，骨質(zhì)疏松癥也是導(dǎo)致老人摔倒易骨折的直接原因。

三個年齡段最需要補鈣／曹文平

1.嬰幼兒、兒章與青少年時期這是骨骼需要成長的時期。嬰兒由于母乳喂養(yǎng)與牛乳喂養(yǎng)不同，鈣的吸收有所不同。母乳中鈣的吸收率可達55％～60％，而牛乳喂養(yǎng)的，不論是普通牛乳或配方乳，吸收率都只有40％左右，因此單用牛乳喂養(yǎng)的嬰兒必須補充鈣。1-10歲兒童每天適當(dāng)補鈣就夠了，而女性從12歲起就需要增加鈣的攝入量。

2.青壯年期

這一時期，需要將骨密度維持到最高點，骨密度越高，到老年就越不容易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。一般骨密度最高的峰值發(fā)生在20歲以后一直到30多歲，每日可以補充鈣1200-1500毫克。

3.老年時期

這一時期，骨骼中的鈣容易丟失。四五十歲以后骨骼中的鈣輸出大于輸入，因此容易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥，對鈣的攝取應(yīng)該提高到1000毫克。

日常生活中，可多食用一些含鈣量高的食物。水產(chǎn)品如魚、蝦皮、蝦米、海帶、紫菜等，含鈣量高且易被人體吸收：豆制品為上好的補鈣食品，如豆?jié){、豆粉、豆腐、腐竹等；奶制品如鮮奶、酸奶、奶酪等，是小兒攝取鈣質(zhì)的優(yōu)良食物：另外蔬菜也是鈣質(zhì)來源之一，如金針菜、胡蘿卜、小白菜、小油菜等。

六類預(yù)防阽質(zhì)疏松

1.補充維生素D維生素D對于老年性骨質(zhì)疏松有效。目前，臨床上常用的維生素D制劑有兩種一種是維生素D(也叫骨化醇、鈣化醇)膠丸，每粒含維生素D：為1萬國際單位，每次服1～2粒，每日2～3次；另一種為維生素Dz針劑，每支40萬國際單位，每周注射1～2次，應(yīng)在有經(jīng)驗的醫(yī)生指導(dǎo)下應(yīng)用。

2.攝入鈣制劑鈣的缺乏是產(chǎn)生骨質(zhì)疏松的重要原因。成年人鈣的吸收量與排出量大致相等，一般不會出現(xiàn)缺鈣現(xiàn)象，而老年人由于腸道對鈣的吸收減少，加之對鈣的需求量增加，因而容易出現(xiàn)缺鈣現(xiàn)象，應(yīng)注意補充，日常膳食是攝取鈣的最佳途徑。常用的補鈣及鈣調(diào)節(jié)劑產(chǎn)品有碳酸鈣、乳酸鈣、枸櫞酸鈣、葡萄糖酸鈣片、葡萄糖酸鈣口服液、活性鈣、降鈣素、雙磷酸鹽類等。

3.服用維生素A維生素A是防治骨質(zhì)疏松的常用藥，常與維生素D合用。維生素A除了具有維持上皮細胞的功能完整及參與細胞代謝外，還參與骨骼的生長發(fā)育。當(dāng)體內(nèi)維生素A缺乏時，骨組織就會變性，軟骨內(nèi)骨化過程就

會變慢，但骨膜的骨化過程仍在進行，從而造成骨骼畸形。維生素A缺乏還可造成腎小管損傷，影響鈣的重吸收。日常膳食中動物肝、動物乳中含有大量維生素A。藥物補充維生素A可選用魚肝油膠丸，一般每次1粒，每日2～3次。

4.服川維生素c維生素c是骨骼代謝的重要物質(zhì)。當(dāng)機體缺乏維生素c時，骨骼內(nèi)的蛋白質(zhì)、多糖類物質(zhì)的代謝便會出現(xiàn)不同程度的障礙，使蛋白質(zhì)和多糖類物質(zhì)減少，而蛋白質(zhì)和多糖類物質(zhì)是骨骼中骨基質(zhì)的基本成分，骨基質(zhì)生成減少，骨骼的發(fā)育和生長自然會受影響，從而產(chǎn)生骨質(zhì)疏松。維生素C在腸道內(nèi)還可與鈣離子結(jié)合，有利于鈣離子的吸收。藥物補充維生素c可選用維生素c片，每次2片，每日2-3次。

5.使Ⅲ性激素老年性骨質(zhì)疏松與血液中的激素，特別是性激素失調(diào)有直接關(guān)系，所以，使用性激素是防治骨質(zhì)疏松的重要手段之一。常用的性激素有雌激素類、雄激素類、雄激素衍生物等，可在醫(yī)師指導(dǎo)下單獨使用或聯(lián)合應(yīng)用。

6.選用補腎類中藥中醫(yī)認為，腎主骨、生髓、藏精，因此，服用具有補腎作用的中藥及中成藥，如黃精、刺五加、菟絲子、天冬、麥冬、枸杞子、山藥、地黃及剌五加片、六味地黃丸等，可有效防治骨質(zhì)疏松。

據(jù)《醫(yī)藥養(yǎng)生保健報》

幾種適合骨質(zhì)疏松速者的運動

1.踏步和步行研究證明，骨骼縱向的壓力對于減少骨鈣的丟失最為重要，因此運動療法的設(shè)計首先要在縱向為骨骼施加壓力。也就是說，外界壓力的傳導(dǎo)方向和骨骼的軸線一致。例如，下肢的骨骼一般與地面垂直，因此運動產(chǎn)生的力量傳導(dǎo)方向最好也與地面垂直，這樣療效最佳。根據(jù)此原理，原地踏步運動和步行運動是骨質(zhì)疏松癥最好的治療方法。因此無論是原地踏步還是步行前進，人身體的受力都與地面垂直并沿下肢骨骼傳導(dǎo)。由于下肢骨骼受到來自垂直方向力量的刺激，可以緩解骨質(zhì)的丟失。

2.跳躍運動跳躍時人的體重沿脊柱及雙下肢向下傳導(dǎo)，使骨骼受力，有利于預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松癥。跳躍的時間及運動強度應(yīng)根據(jù)患者的實際情況確定，不能強求一致。對于身體狀況相對較差的患者，跳躍時可以扶墻、扶家具、扶樹木等，防止摔倒。

3.踮足運動踮足運動有利于脊柱和下肢骨骼上壓力的增加，有利于減少骨鈣的丟失，尤其對骨質(zhì)疏松癥造成脊柱彎曲(俗稱駝背畸形)的老年患者，通過踮足運動，增加了脊椎椎體上骨小梁的密度，加強了腰背部肌肉的力量，起到穩(wěn)定脊柱、減少椎體變形的作用。

運動方法：患者站立位(必要時可以扶墻、扶樹等，以穩(wěn)定身體)，深吸氣后，慢慢將足跟抬起，用足前掌支撐地面，維持3-5秒鐘后放下足跟并呼氣，反復(fù)進行10-30次。經(jīng)過上述練習(xí)可逐漸增強踮足的頻率和維持時間。在此基礎(chǔ)上還可以雙手提起數(shù)公斤的重物踮足運動，每日做1～3次。

第8篇：鈣和骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文

什么是骨質(zhì)疏松癥

骨質(zhì)疏松，從字面上理解意思是“疏松的骨頭”，指的是因骨頭的密度和質(zhì)量都下降而造成的一種疾病。在這種疾病狀態(tài)下，由于骨強度下降，骨頭變得疏松、易碎，骨折的危險就增加了。

人在出生后，隨著身高的增長，骨量也在逐漸增加，至35歲左右，骨量增至一生中最大的數(shù)值――骨峰值。如果能在35歲以前讓骨骼儲存更多的鈣，將對預(yù)防骨質(zhì)疏松具有非常重要的意義。40歲～50歲以后，骨量隨年齡的增長而不斷減少。當(dāng)骨量減少到一定程度時，就會發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。尤其是絕經(jīng)前后的女性，會有非常快速的骨礦物質(zhì)流失。因此，女性的骨質(zhì)疏松比男性來得更早、更嚴重。

骨質(zhì)疏松形成的原因

導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因很多，其中鈣的缺乏是被大家公認的重要因素。隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，人們對骨質(zhì)疏松癥研究的深入，越來越多的科學(xué)研究證實，人體的正常環(huán)境是弱堿性，即體液的PH值維持在7.35～7.45之間時就是健康的，可是因為飲食、生活習(xí)慣、周圍環(huán)境、情緒等的影響，人的體液很多時候都會趨于酸性，尤其是在人體攝入大量高蛋白、高糖分的食物時，出于本能，為了維持體液的酸堿平衡，身體就會動用體內(nèi)的堿性物質(zhì)來中和這些酸性物質(zhì)，而體內(nèi)含量最多的堿性物質(zhì)就是鈣質(zhì)，它們大量的存在于骨骼中。那么，在大量進食酸性食物的時候，身體就會自然地消耗骨骼中的鈣質(zhì)來中和血液的酸堿性，以維持酸堿平衡。因此，酸性體質(zhì)是鈣質(zhì)流失、骨質(zhì)疏松的重要原因。由此可見，通過改善酸性體質(zhì)來預(yù)防骨質(zhì)疏松就顯得尤為重要。專家指出，食用堿性食品是防止體液酸化、保持人體弱堿性環(huán)境、預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松、防止鈣流失的最有效方法。

骨質(zhì)疏松癥常見的癥狀

骨質(zhì)疏松癥早期可無任何癥狀，但當(dāng)骨量丟失達到一定程度時，可出現(xiàn)骨痛、身高縮短、骨折以及內(nèi)臟功能障礙等臨床癥狀。

疼痛 疼痛是骨質(zhì)疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見，占疼痛患者的70%～80%。疼痛沿脊柱向兩側(cè)擴散，仰臥或坐位時減輕，直立后伸時或久立、久坐時疼痛加劇。疼痛日間輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。

身高變矮、駝背 身高縮短往往于疼痛之后出現(xiàn)。變矮是由于嚴重的骨質(zhì)疏松癥引起的脊椎變形和壓縮性骨折造成的；駝背則是由于骨質(zhì)疏松導(dǎo)致脊椎椎體難以承受人體的重量和活動，被逐漸壓扁而造成的。駝背的程度與患者的年齡、營養(yǎng)狀況、遺傳及生活方式相關(guān)。

骨折 骨折往往由輕微外力就可引發(fā)，有時也在無明顯外力作用的情況下出現(xiàn)。骨折是骨質(zhì)疏松癥嚴重的并發(fā)癥，可造成活動不便、生活不能自理，導(dǎo)致臟器功能受損、感染，乃至危及生命。常見的骨折有脊椎壓縮性骨折、髖部骨折、前臂骨折。

內(nèi)臟功能障礙 骨質(zhì)疏松癥可導(dǎo)致脊柱彎曲、胸部畸形，影響胸腔臟器的功能。臨床上可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀，肺氣腫的發(fā)生率也很高。

哪些人易患骨質(zhì)疏松癥

絕經(jīng)后的女性 中老年女性由于絕經(jīng)后雌激素減少、骨組織流失增加，是最易患有骨質(zhì)疏松癥的人群。身材瘦小型女性較胖型女性更容易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥，并且易骨折，這是由于后者體內(nèi)脂肪組織中的雄激素轉(zhuǎn)換為雌激素所致。

鈣和維生素D攝入不足或吸收障礙者 高鹽、高蛋白飲食者，不當(dāng)節(jié)食減肥者，長期素食者，胃或小腸手術(shù)者，不常曬太陽而皮膚白皙者，均是骨質(zhì)疏松的危險人群。都市女性有個不太好的生活習(xí)慣，就是為了使皮膚白皙而處處躲避太陽。要知道，食物中的鈣為人體所吸收，少不了維生素D的參與，而維生素D的來源主要是日光照射。躲避太陽者在阻隔了紫外線的同時，也會讓人吃進肚子里的鈣白白浪費。

生活方式不良者 吸煙者、過度飲酒者，過度飲用咖啡及碳酸飲料者，缺乏體育鍛煉者以及精神壓力大者，均是骨質(zhì)疏松的高發(fā)人群。

某些疾病或藥物服用者 患腎病、肝病、糖尿病、腎結(jié)石、高鈣血癥、甲亢、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的人，長期應(yīng)用類固醇激素、抗癲癇藥、利尿藥、抗凝藥、胃藥、止痛藥等的人群常易患骨質(zhì)疏松癥。

其他因素 父母如果有過髖部骨折史，子女更容易發(fā)生骨質(zhì)疏松；性激素低下者、身材瘦弱者及生活在低氟或高氟水地區(qū)、缺碘或高碘地區(qū)的人群也是高發(fā)人群。

骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防

有些人錯誤地認為骨質(zhì)疏松癥是老年人的“專利”，似乎與年輕人無關(guān)。其實，骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防，應(yīng)該從青少年時期就要開始。青少年時期所達到的骨峰值的高低，與老年時患骨質(zhì)疏松癥的輕重密切相關(guān)。人的骨量好比一個銀行賬戶，峰值骨量越高，相當(dāng)于人體中的骨礦銀行儲備越多，有了一個較多的骨量儲備，就能延緩骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。相反，如果骨組織儲量很少，隨著骨量逐年丟失(特別女性在絕經(jīng)后)，骨質(zhì)疏松將不可避免地發(fā)生。目前人類尚無能力阻止衰老，對因衰老所致的骨骼退化也無法逆轉(zhuǎn)，但是人類可以采取措施來延緩和減輕這個衰老和退化過程。從這個意義上講，骨質(zhì)疏松癥是可以預(yù)防的。盡早樹立骨骼健康意識，做好以下三級預(yù)防，十分重要。

一級預(yù)防 從兒童、青少年時期開始，注意多食用富含鈣的食品，如牛奶、豆制品等。堅持鍛煉，多做“日光浴”，少喝咖啡、濃茶和碳酸飲料。盡可能在年輕時就將骨峰值提高到最大值，為今后一生儲備最充足的骨量，這是預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的最佳措施。

二級預(yù)防 中年以后，尤其是婦女絕經(jīng)后，人體骨量丟失速度加快，建議每1～2年進行1次骨密度檢查。長期預(yù)防性地補充鈣和維生素D，堅持良好的生活習(xí)慣，如規(guī)律的體力活動、合理的膳食營養(yǎng)、不吸煙、少飲酒，可有效地預(yù)防骨質(zhì)疏松癥。

三級預(yù)防 步入老年后，堅持適當(dāng)運動，加強防摔措施，預(yù)防骨折發(fā)生。老年人仍應(yīng)積極補充鈣和維生素D。如發(fā)現(xiàn)骨密度低下或患有骨質(zhì)疏松癥，可在醫(yī)生的指導(dǎo)下，選擇適當(dāng)?shù)乃幬镏委煟柚构莵G失，并降低骨折風(fēng)險。已發(fā)生骨折的患者，積極治療不容遲疑。除對骨折的及時處理外，不可忽視合理的康復(fù)治療和預(yù)防再次骨折，因為已發(fā)生骨折的患者再次骨折的風(fēng)險會明顯增加。

骨質(zhì)疏松的運動處方

經(jīng)過醫(yī)生詳細的檢查，明確診斷患有骨質(zhì)疏松癥后，可以適當(dāng)?shù)胤靡恍┲雇此幒脱a鈣藥。另外，患者還需要做一些配合，比如保證足夠的睡眠，每天曬1小時的太陽，每天運動鍛煉半小時或更長時間。對骨質(zhì)疏松癥比較有意義的鍛煉方法是散步、打太極拳、做各種運動操，有條件的話可以進行游泳鍛煉。曬太陽與運動鍛煉開始時間應(yīng)短一些，然后慢慢增加，逐漸延長鍛煉時間。不應(yīng)挑食，應(yīng)該吃低鹽、清淡膳食，注意營養(yǎng)要豐富。每天應(yīng)保證喝1瓶牛奶。如果按照上述方法治療了2個星期，骨痛、抽筋等癥狀沒有得到緩解，你可以再去找醫(yī)生開一些針藥，幫助調(diào)節(jié)你身體內(nèi)部骨鈣含量。

第9篇：鈣和骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文

糖尿病性骨質(zhì)疏松(diabetic osteoporosis，DO)是一種繼發(fā)性骨質(zhì)疏松，它是否為糖尿病的又一慢性并發(fā)癥，目前尚無定論。近年研究表明，在1型糖尿病中骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生較普遍而嚴重，骨量的降低較肯定。但2型糖尿病由于發(fā)病機制的異質(zhì)性，其骨代謝和骨轉(zhuǎn)換類型存在明顯的不一致性，其骨量可表現(xiàn)為減少、正常甚至增加。本文就近年來2型糖尿病性骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制研究進展綜述如下。

1 高血糖毒性

1.1 鈣、磷、鎂代謝紊亂 高血糖可引起滲透性利尿，使鈣、磷、鎂排泄增加，所以血糖控制不良時，糖尿病患者的鈣、磷、鎂代謝呈負平衡;高尿糖阻滯腎小管對鈣、磷、鎂的重吸收，加重骨鹽丟失。糖尿病狀態(tài)下的鈣負平衡導(dǎo)致骨礦密度減少。低血鎂刺激甲狀旁腺，使甲狀旁腺激素分泌增加，促進骨質(zhì)吸收，降低骨密度。

1.2 糖基化終末產(chǎn)物增多 糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycation endproduct s，AGEs)是在高糖環(huán)境下，葡萄糖及果糖、戊糖、氧化過程中產(chǎn)生的抗壞血酸、高度活性羰基化合物、脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物等與體內(nèi)多種蛋白質(zhì)的氨基發(fā)生非酶促糖基化反應(yīng)，生成復(fù)雜的交叉狀大分子物質(zhì)。這些獨特化合物是由AGEs受體識別。近來有研究指出骨蛋白也受糖基化修飾的影響。骨蛋白的糖化作用，是活體內(nèi)不可避免的過程。而在骨質(zhì)疏松骨，骨蛋白的糖化修飾更為強烈，它影響骨重建的兩個過程，即破骨細胞的骨吸收和成骨細胞的骨形成。高濃度的AGEs促成骨細胞增殖作用減弱，且抑制成骨細胞分化，導(dǎo)致成骨細胞的數(shù)量減少，活性降低，成骨作用減弱，骨吸收大于骨形成，從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松[1]。有研究認為，AGEs是通過加速骨吸收而參與骨質(zhì)疏松的發(fā)病。AGEs通過促進單核/ 巨噬細胞產(chǎn)生白細胞介素(IL)1、腫瘤壞死因子β、IL6 等細胞因子，提高破骨細胞活性，加速骨吸收[2～4]。

1.3 胰島素樣生長因子(IGF) 高血糖抑制胰島素樣生長因子(IGF)合成和釋放，IGF減少。Kemink等[5]研究發(fā)現(xiàn)，DM患者的IGF1及骨密度較非DM患者低，DO的發(fā)病率明顯增高。IGF1是影響骨吸收與骨形成偶聯(lián)的因素之一，其分子結(jié)構(gòu)與胰島素原相似。骨組織中IGF主要來自成骨細胞、骨髓基質(zhì)細胞分泌和骨外組織。IGF1對骨組織的主要作用是刺激骨形成，刺激骨DNA、骨膠原和非膠原蛋白的合成。翁建平等[6]研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松的骨密度值與IGF1關(guān)系最為密切。秦健[7]觀察2型糖尿病患者血糖控制前后對部分骨代謝指標、胰島素樣生長因子1(IGF1)及骨密度的影響，亦發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者在血糖控制前IGF1水平明顯低于血糖控制后，且骨密度與之呈正相關(guān)(P

2 胰島素抵抗(IR)

Elizabeth等[8]認為，血胰島素水平不足或胰島素敏感性降低是DO發(fā)生的主要原因。黃昶荃等[9]實驗研究中IR組大鼠BMD明顯低于正常組，高于DM組，在DM組和IR組中葡萄糖輸注速率(CIR)與BMD均呈正相關(guān)，提示IR可以單獨導(dǎo)致骨量降低，同時也參與了DM骨質(zhì)疏松的發(fā)病。IR導(dǎo)致骨密度下降的可能機制是，IR影響腎1a羥化酶的活性，腎臟受損，腎對鈣磷的調(diào)節(jié)失常及繼發(fā)的甲狀旁腺激素(PTH)等激素分泌異常可影響骨代謝;另外1，25(OH)2 D3在骨代謝中有重要作用，其合成的關(guān)鍵酶主要在腎臟表達，腎臟受損使1，25(OH)2 D3合成減少，影響鈣的轉(zhuǎn)運和維生素D的代謝，使尿鈣排出增加，鈣、磷吸收減少，骨鈣動員，破骨細胞活性增加，骨更新率和鈣化率下降;同時還引起骨質(zhì)分解，骨鹽沉著障礙，骨形成減低從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。另有學(xué)者認為，胰島素敏感性降低，一方面引起組織細胞攝取葡萄糖能力下降，葡萄糖調(diào)節(jié)受損，引起血糖升高;另一方面引起蛋白質(zhì)代謝障礙，合成蛋白質(zhì)能力下降，蛋白質(zhì)分解增加，合成受抑制，造成負氮平衡。蛋白質(zhì)是構(gòu)成骨架的基本物質(zhì)，其減少可導(dǎo)致骨質(zhì)減少，使鈣、磷不能在骨骼中沉積，造成骨質(zhì)疏松。胡艷文[10]等研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病中的肥胖和空腹高胰島素血癥可能在某種程度上對避免骨丟失起保護作用，但胰島素抵抗所致的胰島素敏感性降低及糖代謝異常導(dǎo)致了骨形成減少，在2型糖尿病早期就已存在明顯影響。胰島素抵抗雖未直接導(dǎo)致骨鈣丟失，但其通過對糖、脂代謝而影響骨代謝。

3 慢性并發(fā)癥

當(dāng)DM控制不良時，常伴有肝性營養(yǎng)不良和腎臟病變， 1α羥化酶活性降低，致使活性VitD減少，鈣吸收不良，骨質(zhì)缺鈣。長期DM引起腎功能下降，腎臟1α羥化酶缺乏或功能受限，使1，25(OH)2 D3生成減少，腸鈣吸收下降，繼發(fā)PTH升高，增加破骨細胞活性，導(dǎo)致骨吸收增加，使BMD下降。毛旭東[11]等報告糖尿病大量蛋白尿組的骨密度低于正常蛋白尿組和微量蛋白尿組，微量蛋白尿組的骨密度低于正常蛋白尿組。而尿毒癥時骨密度下降最為明顯，尿毒癥期的腎性骨病、腎性營養(yǎng)不良、活動減少、血液透析等均造成骨量流失。

DM并發(fā)外周血管病變時多發(fā)生血管狹窄閉塞，微循環(huán)障礙，毛細血管通透性增加，周圍基底膜增厚，影響了骨的重建，使骨量進一步丟失。DM并發(fā)微血管病變時，影響骨的血管分布，造成骨組織供血不足和缺氧，引起骨代謝異常，是導(dǎo)致或促進DO發(fā)展的因素之一;而DM神經(jīng)病變則通過影響局部組織的神經(jīng)營養(yǎng)，使骨轉(zhuǎn)換加快，加重骨量丟失，導(dǎo)致DO的發(fā)生。

4 激 素

4.1 雌激素 高血糖可引起卵巢受損，致血雌二醇(E2)分泌降低，低E2水平導(dǎo)致明顯高PTH和低降鈣素(CT)，同時導(dǎo)致大量骨礦成分丟失而發(fā)展為糖尿病性骨質(zhì)疏松。Luan等[12]發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后T2DM患者與對照組比較，E2、CT水平及骨礦含量(BMC)顯著降低，血PTH顯著升高，多元回歸分析顯示，E2水平與BMC密切相關(guān);E2能直接刺激成骨細胞進行骨重建和增加骨組織對PTH敏感性。雌激素對骨代謝的作用主要為抑制骨吸收，雌激素減少可造成骨吸收增加，從而導(dǎo)致骨丟失增多，隨著年齡的增加雌激素水平呈下降趨勢，絕經(jīng)后隨著絕經(jīng)年限的增加，雌激素明顯下降，進一步影響骨代謝，使骨骼中的鈣結(jié)合能力降低，刺激甲狀旁腺素分泌，使PTH 繼發(fā)性升高，促進骨質(zhì)吸收增加，骨質(zhì)疏松日趨嚴重。

4.2 雄激素 男性2型糖尿病患者伴有骨量丟失與垂體性激素軸功能失衡有關(guān)，性激素水平變化是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的重要因素。雄激素可能通過增加成骨細胞分化而調(diào)節(jié)骨代謝。可能的作用方式有3種：①直接與雄激素受體結(jié)合，如睪酮和二氫睪酮，再刺激成骨細胞增生、分化;② 雄激素在芳香酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槎洳G酮，再與雄激素受體結(jié)合;③雄激素經(jīng)芳香酶作用轉(zhuǎn)變?yōu)榇萍に兀倥c雌激素受體(ER)結(jié)合。ER分為ERα和ERβ，實驗證明，男性骨質(zhì)疏松癥與ERα有關(guān)，而與ERβ無關(guān)[13]。有研究證明[14]，提高男性的睪酮水平，可降低血糖和胰島素水平。當(dāng)胰島素敏感性降低時，胰島素代償性分泌增加，可使肝臟的性激素結(jié)合球蛋白合成減少，睪酮濃度下降，影響骨質(zhì)。

4.3 甲狀旁腺素 甲狀旁腺素(PTH)是由甲狀旁腺主細胞合成分泌的，是調(diào)節(jié)鈣磷代謝的主要激素，其分泌主要受血鈣濃度的調(diào)節(jié)。高血糖的滲透性利尿?qū)е履蜮}、磷的丟失造成低血鈣、低血磷，引起繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進，PTH分泌增加。許多學(xué)者認為，PTH升高是DO發(fā)生的主要原因之一，并在DO發(fā)展過程中起著重要作用。PTH 的作用是與1，25(OH)2 D3一起控制體液內(nèi)鈣的濃度。PTH的分泌受離子鈣濃度的控制，是通過腺苷酸環(huán)化酶(cAMP)起作用。血鈣升高可抑制AMP的活性而使PTH降低，低血鈣則能促使PTH增加。PTH分泌增多，增加破骨細胞活性，促進骨鈣磷動員以維持血鈣磷在正常水平，因而骨吸收增強，引起DO。

5 細胞因子

5.1 白介素6 白介素6(IL6)是具有多種功能的細胞因子，它對細胞的分化、生長、增殖等都具有調(diào)節(jié)作用，在2型糖尿病中IL6增加，它的分泌異常對2型糖尿病的發(fā)病機制有重要的作用。實驗證實，IL6可作用于破骨細胞的早期階段，刺激破骨細胞前體細胞分裂增殖，增加破骨細胞的數(shù)量，刺激正常成熟的破骨細胞形成骨吸收陷窩，而且，IL6還能通過增加膠原酶的釋放而加強骨基質(zhì)降解，影響成骨細胞的活性，使成骨細胞通過細胞間接觸，產(chǎn)生前列腺素、IL1、集落刺激因子等，為破骨細胞發(fā)揮作用提供合適的微環(huán)境[15]。伴隨著2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展，IL6水平增高，導(dǎo)致了破骨細胞的分化、成熟和活性增強，促進了骨重建、骨轉(zhuǎn)換的增加，骨形成和骨吸收嚴重不平衡，最終引起B(yǎng)MD下降，發(fā)生骨質(zhì)疏松。研究還表明，IL6對骨代謝的調(diào)節(jié)作用不僅直接刺激骨吸收，還能增強其他因子的作用，且可刺激骨髓的多核細胞呈破骨細胞的表現(xiàn)型[16]，使骨吸收進一步增加。

5.2 腫瘤壞死因子 劉云海等[17]研究顯示，T2DM患者腫瘤壞死因子(TNF)水平明顯升高，與對照組比較差異有顯著性意義。BMD水平明顯低于對照組，血清TNF水平與BMD呈顯著的負相關(guān)，這表明TNF水平的增高可能是引起T2DM患者骨質(zhì)疏松的重要原因之一。TNFα和TNFβ的生物學(xué)活性相似，都可促進骨吸收，抑制骨基質(zhì)膠原合成。TNFα在骨質(zhì)疏松中被發(fā)現(xiàn)減弱成骨細胞對VitD的轉(zhuǎn)錄的反應(yīng)性。并抑制激素的轉(zhuǎn)錄激活可被NFkappaB介導(dǎo)，NFkappaB被TNFα激活在成骨細胞產(chǎn)生細胞因子和細胞黏附分子中起重要作用，導(dǎo)致骨吸收和炎癥激發(fā) 。TNFα除能直接影響骨代謝外，雌激素缺乏引起的骨質(zhì)疏松中起重要作用。TNFα有促進骨吸收的功能，雌激素缺乏時失去了對TNFα的調(diào)控作用而發(fā)生骨質(zhì)疏松。

5.3 瘦 素 T2DM患者體內(nèi)瘦素(Leptin)濃度較高，表現(xiàn)為瘦素抵抗，與肥胖有密切關(guān)系。肥胖的T2DM患者24小時血清瘦素水平明顯高于對照組，其較高的骨量可能與瘦素抵抗有關(guān)[18]。研究發(fā)現(xiàn)，成骨細胞表面存在胰島素受體，胰島素缺乏可導(dǎo)致骨轉(zhuǎn)換下降，骨基質(zhì)分解，鈣鹽丟失，引起骨質(zhì)疏松，而瘦素可抑制胰島素的分泌，在糖尿病的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。由此推測，瘦素在糖尿病相關(guān)骨質(zhì)疏松中可能發(fā)揮一定的作用。

5.4 骨保護素 體外實驗表明，骨保護素(OPG)主要抑制破骨細胞形成的終末階段，抑制其分化、活性，促進其凋亡。體內(nèi)應(yīng)用OPG可顯著抑制生理和病理情況下的骨吸收。有關(guān)血清OPG與BMD關(guān)系的報道少，存在差異。有研究顯示，血清OPG均值與BMD呈正相關(guān)，DO組血清OPG較骨量正常組低。但也有研究顯示約25%的DO患者OPG未見降低，反而增高。女性T2DM患者的骨保護素比非DM患者高30%[19]。骨保護素及其配體對T2DM患者骨密度的影響已成為目前醫(yī)學(xué)研究的熱點之一。

5.5 一氧化氮 一氧化氮合酶(NOS)誘導(dǎo)生成的一氧化氮(NO)，不僅對OB、OC增殖、遷移、分化功能等直接作用，并可通過細胞因子的相互影響施加間接影響。OB的增殖及其骨基質(zhì)分泌功能的正常發(fā)揮依賴于適當(dāng)濃度NO存在，超過一定閾值過高濃度NO也可產(chǎn)生毒性，抑制OB的成熟、分化及其功能。細胞因子激活后誘導(dǎo)產(chǎn)生較高濃度的NO的機理可以解釋在促炎因子介導(dǎo)的骨量丟失過程中的骨形成降低。NO還能通過環(huán)氧酶c(COX)旁路抑制OB堿性磷酸酶(ALP)活性并阻斷前列腺素(PG)對OB作用，從而抑制反映OB活性的標記物骨鈣素的生成，使骨質(zhì)礦化受阻。胡彩虹等[20]研究結(jié)果顯示，T2DM患者骨密度低于正常對照組，且血清NO水平較正常對照組明顯升高。

6 中醫(yī)發(fā)病機制

糖尿病性骨質(zhì)疏松癥屬中醫(yī)“骨痿”和“虛癆”等范疇。中醫(yī)對消渴病及其并發(fā)骨痿的論述自《內(nèi)經(jīng)》而下諸多典籍中均有頗多闡發(fā)。元·朱震亨《丹溪心法》載：“消腎，腎虛受之，腰膝枯細，骨節(jié)酸疼。”明·朱棣《普濟方》載：“消腎口干，眼澀陰痿，手足煩疼。”中醫(yī)有關(guān)消渴病“陰虛燥熱”的總病機中，陰虛即為腎陰虧虛 腎陰不足，陰虛火旺，腎精失藏，兼以脾不散精充養(yǎng)，則虧乏 骨髓空虛，發(fā)為骨枯、骨痿。故腎陰虛髓虧亦為DO的主要病機特點。另外，髓虧證是腎虛不足發(fā)展到嚴重階段，影響到骨髓養(yǎng)骨的正常功能而表現(xiàn)出來的癥候群，它也是原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的中醫(yī)主要證候特點之一。消渴病陰虛火旺，陰津不足，血脈澀滯，易形成血瘀;同時脾腎不足，氣血運行無力，亦可導(dǎo)致血行不暢。對T2DM患者血液流變學(xué)及微循環(huán)的研究已證實血瘀貫穿T2DM的始終，特別是到DM慢性并發(fā)癥期，符合中醫(yī)久病入絡(luò)的理論，故血行不暢亦為DO的主要病機之一。

7 展 望

2型糖尿病性骨質(zhì)疏松是有多種因素以及復(fù)雜的病理生理過程引起的一種多基因疾病。AGEs和RAGEs以及OPG和OPGL與2型糖尿病性骨質(zhì)疏松的關(guān)系已成為目前的研究熱點。中醫(yī)對其的研究尚屬起步階段，有諸多問題尚待解決，如動物模型、辨證分型、辨證量化和微觀化等。近年來，隨著分子生物學(xué)及研究手段的進展，尤其是人類基因組計劃的完成以及中醫(yī)藥配伍規(guī)律、量效關(guān)系研究的發(fā)展，對發(fā)現(xiàn)T2DM與OP間的內(nèi)在聯(lián)系、發(fā)現(xiàn)新的藥物靶點，研制和開發(fā)治療該病的新藥都將具有重要意義。

參考文獻

1 Takagi M，Kasayama S，Yamamoto T，et al.Advanced glycosylation end pro duct s st imul ate int erleukin6 production by human bone derived cells.Bone Miner Res，2001，12:439

2 Miyat AT，Kawai R，Taketomi S，et al.Possible involvement of advanced glycation endproducts in bone resorption.Nep hrol DialTranspl ant，2001，11(5):54

3 Takagi M，Kasayama S，Yamamo T，et al.A dvanced glycation end products stimulate interl eukin6 pro duction by human bonederived cells.Bone Miner Res，2003，12:439

4 Vlassara H，Brownlee M，Manogue KR，et al.Cachect in/ TNF and IL1 induced by glucosemodified protein : role in no rmal tissue remodeling.Science，1998，240:1546

5 Kemink SA，Hermus AR，Swinkels LM et al.Osteopenia in insulin-dependent diabetes mellitus;prevalence and aspects of pathophysiology.J Endoerind Invest，2000，23(5):295303

6 翁建平，姚 斌，胡國亮，等.2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松癥患者類胰島素生長因子1與骨轉(zhuǎn)換關(guān)系研究.中國骨質(zhì)疏松雜志，2001，7(3):218220

7 秦 健.2型糖尿病患者血糖控制前后對部分骨代謝指標、IGF1及骨密度的影響.青島醫(yī)藥衛(wèi)生，2007，39(1):79

8 Elizabeth BC.Donna KS.does hyperinsuline mia preserve bone?diabetic care，2000，19:13881389

9 黃昶荃，程 剛，陳建梅，等.胰島素抵抗對2型糖尿病及單純胰島素抵抗老齡大鼠的腎損傷和骨密度的影響.中國老年學(xué)雜志，2006，26:496-498

10胡艷文，楊 俊，易湘群，等.2型糖尿病患者骨代謝與胰島素抵抗的關(guān)系探討.貴州醫(yī)藥，2003，27(6):485487

11毛旭東，徐偉民，王洪復(fù)，等.老年男性2型糖尿病及糖尿病腎病患者的骨密度及骨代謝變化.中國臨床醫(yī)學(xué)，2005，12(2):279281

12Luan X，Jin Z，Ouyang J，et al.Changes in sexual hormones and bone metabolism disorder in postmenopausal NIDDM patients.J Tongji Med Univ，2002，16:217219，233

13Deroo BJ，Korach KS.Estrogen receptors and human disease.J Clin Invest，2006，116(3)：561570

14Haffner SM.Sex hormone-binding protein，hyperinsulinemia insulin resistance and noninsulin dependen diabetetsl.Horm Res，2004，45:233237

15王剛銳，董天華.原發(fā)性骨質(zhì)疏松患者骨組織腫瘤壞死因子和白細胞介素 6的活性變化.中華實驗外科雜志，1998，15:236237

16Suda T，Oelzner P，Hein GY.Modulmion of osteoclast differentiation by local factors.Bone，2004，26(4):875879

17劉云海，鞏 茹，血清TNF水平與2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松關(guān)系的初探.實用老年醫(yī)學(xué)，2005，19(6):310311

18Kanabrocki EL，Hermida RC，Wright M，et al.Circadian variation of serunl leptin in healthy and diabetic men.Chronobiol Int，2007，18(2):273283