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公務(wù)員期刊網(wǎng) 精選范文 骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制范文

骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制精選(九篇)

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骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制

第1篇:骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制范文

在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式中,慢性病治療的目的不單純是控制理化指標(biāo),更要緩解疾病的癥狀、防治并發(fā)癥、幫助患者心理適應(yīng),最終改善其生存質(zhì)量(QOL)。生存質(zhì)量作為一種新的醫(yī)學(xué)評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)已被廣泛應(yīng)用于臨床。骨質(zhì)疏松癥由于其疾病的長期性和骨質(zhì)疏松骨折的致殘性,其生存質(zhì)量更需受到關(guān)注。筆者采用復(fù)方仙貞湯治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥,并觀察其對生存質(zhì)量的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2004-2007年北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院老年病科門診和住院患者共80例,按1∶1比例隨機(jī)分為治療組和對照組各40例。治療組男19例,女21例;年齡56~80歲,平均(67.73±7.32)歲;其中腰椎低骨量11例、骨質(zhì)疏松癥13例、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥13例,共37例;股骨低骨量20例、骨質(zhì)疏松癥11例、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥4例,共35例。對照組男17例,女23例;年齡51~78歲,平均(67.03±8.29)歲;其中腰椎低骨量12例、骨質(zhì)疏松癥17例、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥9例,共38例;股骨低骨量18例、骨質(zhì)疏松癥12例、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥6例,共36例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參考1994年WHO推薦的骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)及2000年中國老年學(xué)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松委員會(huì)骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)學(xué)科組制訂的“中國人骨質(zhì)疏松癥建議診斷標(biāo)準(zhǔn)”[1]制定。全部病例均經(jīng)DEXA雙能X線吸收法測定腰椎及股骨的骨密度符合診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 治療方法

治療組:予復(fù)方仙貞湯(羊藿、女貞子、酒大黃等組成),每日1劑,水煎400 mL,分2次口服。對照組:阿法骨化醇(南通華山藥業(yè)有限公司生產(chǎn),批號040510)口服,每次0.25 μg,每日1次;配合碳酸鈣(珠海經(jīng)濟(jì)特區(qū)生物化學(xué)制藥廠生產(chǎn),批號20040407)1.5 g,每日3次。治療期間禁止同時(shí)服用雌激素類、雙磷酸鹽等影響骨代謝的藥物。3個(gè)月為1個(gè)療程。

1.4 觀察項(xiàng)目與方法

①臨床觀察:包括一般情況(性別、年齡、民族、職業(yè)等)及臨床癥狀、中醫(yī)證候?qū)W觀察。療效判定標(biāo)準(zhǔn)參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[2]。中醫(yī)證候評分參照1986年全國中西醫(yī)結(jié)合虛證與老年病研究專業(yè)委員會(huì)修訂的“中醫(yī)虛證辨證參考標(biāo)準(zhǔn)”[3]。②治療前后采用健康狀況調(diào)查表(SF-36)[4]評價(jià)患者的生存質(zhì)量。③DEXA雙能X線吸收法測定腰椎及股骨的骨密度。④測定血清鈣(Ca)、血清磷(P)、堿性磷酸酶(ALP)、骨鈣素(BGP)、尿鈣與肌酐比值(Ca/Cr)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件做統(tǒng)計(jì)分析,治療前后差異采用配對資料的t檢驗(yàn),組間比較采用χ2檢驗(yàn),等級資料采用Ridit分析。

2 結(jié)果

2.1 2組中醫(yī)證候療效觀察

(見表1)表1 2組患者中醫(yī)證候療效比較(略)注:總有效率經(jīng)Ridit分析,u=2.818,P<0.01

2.2 2組中醫(yī)證候積分變化

(見表2)表2 2組患者治療前后中醫(yī)證候積分比較(略)

2.3 2組生存質(zhì)量比較

信度測量:本研究采用重復(fù)測量信度反映多次測量結(jié)果的一致性。從初次測量的有效問卷中隨機(jī)抽取1/5的患者,間隔3~7 d用SF-36進(jìn)行重復(fù)測量,共收回有效問卷16份,計(jì)算重測量表得分與初次得分的相關(guān)系數(shù),作為重復(fù)測量信度系數(shù)。將2次測試的總分作相關(guān)分析,相關(guān)系數(shù)為0.952(P=0.000),達(dá)到了生存質(zhì)量量表要求的大于0.80,表明此量表的性能穩(wěn)定。

結(jié)果治療組與對照組治療前生存質(zhì)量各維度評分及總分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療組治療后各維度生存質(zhì)量評分及總分均有上升,其中除了軀體功能維度外,軀體角色、機(jī)體疼痛、總體健康、社會(huì)功能、精力、情感角色、心理健康7個(gè)維度及總分的評分變化經(jīng)自身配對t檢驗(yàn)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。對照組治療后除總體健康外,各維度生存質(zhì)量評分及總分均有上升,其中軀體角色、精力、心理健康3個(gè)維度的評分變化經(jīng)自身配對t檢驗(yàn)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。療后組間比較:軀體功能、軀體角色、機(jī)體疼痛、社會(huì)功能、精力、心理健康6個(gè)維度及總分比較2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,P<0.01);總體健康、情感角色2個(gè)維度2組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。表3 2組患者治療前后生存質(zhì)量(SF-36)測評結(jié)果(略)

2.4 組治療前后骨密度變化

(見表4)表4 2組患者治療前后骨密度水平比較(略)

2.5 生化指標(biāo)變化

2組患者的血ALP、BGP、Ca/Cr、Ca、P變化均在正常范圍之內(nèi),2組治療前后及治療后組間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.6 不良反應(yīng)

治療組和對照組均未出現(xiàn)不良反應(yīng)。

3 討論

骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少、骨微觀結(jié)構(gòu)退化為特征,以致骨的脆性增高、骨折危險(xiǎn)性增加的一種全身性骨病。骨質(zhì)疏松癥的中醫(yī)病機(jī)是脾腎兩虛,胃腸郁滯,氣血失和,虛實(shí)互存,治療著重在調(diào)理脾腎。腎為先天之本,脾為后天之本,腎精賴脾胃化生水谷精氣不斷充養(yǎng),補(bǔ)腎填精的藥物也須胃化脾傳方能變精歸腎而發(fā)揮作用。若脾胃困頓,投之以填精補(bǔ)腎之品,徒增滋膩礙胃之弊,于病無益,故補(bǔ)腎調(diào)陰陽同時(shí)注意調(diào)理脾胃氣機(jī)。脾胃氣機(jī)調(diào)暢則水谷精微,化源充沛,能滋養(yǎng)腎精陰陽,加強(qiáng)補(bǔ)腎之功,即所謂“脾旺則腎壯”。脾胃虛弱,傳化失司,升降失調(diào),清濁相干,郁滯自從中生,則屬虛而夾滯;胃為水谷之腑,“六腑傳化物而不藏”,以通為用,以降為順。降則和,不降則滯,因而臨床治療著眼一個(gè)“通”字,調(diào)暢氣血,疏其壅滯,消其郁滯,并承胃腑下降之性推陳出新,導(dǎo)引痰濁瘀滯下降,給邪以出路。疼痛是骨質(zhì)疏松的一個(gè)重要癥狀,“不通則痛”,治療上以調(diào)和氣血、通經(jīng)活絡(luò)而達(dá)到“通則不痛”。以中醫(yī)通補(bǔ)并用法指導(dǎo)組方的復(fù)方仙貞湯補(bǔ)益脾腎、通腑降濁、調(diào)和氣血,融扶正祛邪于一爐,寓通于補(bǔ),臟腑同治,即可補(bǔ)益脾腎之虛損,又能使胃腸恢復(fù)正常的生理功能,促進(jìn)老年人的氣血流暢,對原發(fā)性骨質(zhì)疏松具有確切的療效。

生存質(zhì)量是全面評估患者身體、心理、社會(huì)適應(yīng)三方面總體健康狀況的一個(gè)綜合指標(biāo)。本研究選擇的SF-36,是目前國際上最為常用的生命質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)化測量工具之一[5]。研究表明,通過中醫(yī)藥干預(yù),對骨質(zhì)疏松癥患者生存質(zhì)量的某些方面如總分、軀體功能、軀體角色、機(jī)體疼痛、社會(huì)功能、精力、心理健康有良好的作用,而其他方面改善作用與西藥對照組差別不顯著。考慮總體健康、情感角色方面受到許多因素的影響,軀體功能、軀體角色、機(jī)體疼痛、總體健康4個(gè)維度構(gòu)成SF-36生存質(zhì)量的軀體部分,社會(huì)功能、心理健康、情感角色、精力4個(gè)維度構(gòu)成SF-36生存質(zhì)量的精神部分。中藥治療組的老年骨質(zhì)疏松癥患者通過中醫(yī)辨證施治,健康指導(dǎo)等干預(yù)使得其生理、心理方面的生存質(zhì)量均有一定程度改善,而總體健康、情感角色受年齡、衰老等影響較多故改善較西藥治療組差異不顯著。骨質(zhì)疏松癥作為一種老年慢性疾病,引入生存質(zhì)量研究有助于評價(jià)骨質(zhì)疏松癥的治療效果,為本病的防治和康復(fù)提供參考。

參考文獻(xiàn)

[1] 中國老年學(xué)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松委員會(huì)骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)學(xué)科組.中國人骨質(zhì)疏松癥建議診斷標(biāo)準(zhǔn)(第二稿)[J].中國骨質(zhì)疏松雜志,2000,6(1):1-3.

[2] 中華人民共和國衛(wèi)生部.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則(第三輯)[S]. 1997.149-150.

[3] 沈自尹,王文健.中醫(yī)虛證辨證參考標(biāo)準(zhǔn)[J].中西醫(yī)結(jié)合雜志,1986, 6(10):598.

第2篇:骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制范文

[關(guān)鍵詞] 老年性; 骨質(zhì)疏松癥; 分析

[中圖分類號] R68 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)01-160-01

1 資料與方法

1.1 對象

選擇1996年11月~2009年6月我所離休老干部(以下簡稱“休干”)中經(jīng)駐軍171醫(yī)院及地方三甲醫(yī)院確診的骨質(zhì)疏松癥患者,并參照《原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)》(1999年3月中國老年醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松委員會(huì)學(xué)科組制)。共39例,年齡60~91歲。按年齡段分60~69歲4例,70~79歲12例,80~91歲23例。

1.2 治療方法

1.2.1 藥物治療 目前對39例休干的治療藥物分為三類:一類為促進(jìn)骨礦化藥物,如鈣劑和活性VitD:高鈣片、羅鈣全等是治療骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)用藥。二類為抑制骨吸收的藥物,如降鈣素(益鈣寧)、雌激素(黃體酮、安琪坦等)等,激素替代療法是目前已知療效最確切的抗骨吸收療法,但副作用也較多,且休干配合服用者少。三類為促進(jìn)骨形成的藥物如依普拉芬等。治療時(shí),有單獨(dú)用藥,但我們通常聯(lián)合用藥。

1.2.2 高危人群的監(jiān)測與家庭護(hù)理 對高危人群進(jìn)行疾病的宣教,提供預(yù)測風(fēng)險(xiǎn)和評估干預(yù)措施。建立科學(xué)的飲食,改變不良生活習(xí)慣,增加日照時(shí)間,堅(jiān)持適度的身體鍛煉。對于高危老人出現(xiàn)無明顯外因的腰酸背痛、關(guān)節(jié)長時(shí)間痙攣,或并有身長縮短、駝背時(shí)要及時(shí)進(jìn)行骨密度檢測,做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。對已患病休干加強(qiáng)其安全防護(hù)指導(dǎo),注意不要參加劇烈活動(dòng)或長時(shí)間活動(dòng);避免在黑暗中及太光滑或有障礙的地面行走;穿舒適而耐磨的鞋等。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

愈合:癥狀消失,BMD(Bone mineral density,骨密度檢測)或BMC(bone mineral content,骨礦含量)在正常成人骨密度平均值的1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差(SD)之內(nèi);好轉(zhuǎn):骨質(zhì)在原有基礎(chǔ)上增加,即BMD或BMC較診斷治療時(shí)基礎(chǔ)上平均增加1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上;控制:BMD或BMC的測定值較診斷治療時(shí)未有明顯改變,癥狀消失或得以控制;無效:癥狀無改善,BMD或BMC值減少明顯,甚至出現(xiàn)骨折。

2 結(jié)果

在病人的藥物治療中,0例愈合;11例(占28.2%)好轉(zhuǎn);26例控制(占66.6%);2例無效(占5.1%),其中1例治療過程中出現(xiàn)股骨頸骨折。在治療的過程中仍有10例出現(xiàn)新發(fā)現(xiàn)的骨刺和頸、腰椎及其它關(guān)節(jié)的退行性變,BMD或BMC的測定值仍有不同程度的下降。這表明一旦患有骨質(zhì)疏松癥,治療相當(dāng)棘手,療效也不確切。

3 討論

骨質(zhì)疏松癥是隨著老齡化社會(huì)到來的常見病、多發(fā)病,據(jù)國內(nèi)統(tǒng)計(jì)資料為8800萬,占總?cè)丝诘?.97%。骨質(zhì)疏松癥是骨吸收增強(qiáng)及可能充分進(jìn)行骨形成所致。藥物治療的原則是促進(jìn)骨礦化,抑制骨吸收,促進(jìn)骨形成,以達(dá)到預(yù)防病理性骨折,同時(shí)緩解全身性骨痛為目的。在我們的治療過程中我們可以看到它僅是延緩病程,緩解癥狀,起不到根治作用。臨床治療不徹底,患病后護(hù)理一般也較繁瑣,因此我們就需從預(yù)防上著手。根據(jù)有關(guān)流行病學(xué)調(diào)查研究結(jié)果表明:該病的致病因素很可能通過改善生活方式和習(xí)慣而降低甚至消除。雖然從理論上來講,每個(gè)人隨著年齡增加其骨量的減退是不可避免的,但研究表明從年輕時(shí)就注意飲食補(bǔ)鈣,達(dá)到高的骨峰值,可減少更年期后和隨著老齡的骨量丟失;運(yùn)動(dòng)會(huì)促進(jìn)骨的發(fā)育,堅(jiān)持持續(xù)適量的運(yùn)動(dòng)會(huì)增加骨礦鹽的密度;健康的生活方式也在一定程度上可減少骨量不必要的丟失。因此對于骨質(zhì)疏松在尚無絕對有效治療的情況下消除可控致病因素,尤其是在BMD或BMC值低于1~2.5標(biāo)準(zhǔn)差的高危人群做好疾病預(yù)防顯得格外重要(包括在疾病時(shí))。具體的做法是:平時(shí)應(yīng)進(jìn)食足夠的營養(yǎng)和含鈣豐富的膳食,如多喝牛奶、多食豆制品等;改變不良嗜好,如戒煙、戒酒、少飲濃茶和咖啡等含咖啡因的飲品;適度、適量的體育鍛煉,老年人可進(jìn)行散步、打太極拳、舞劍、做操、打門球等,同時(shí)還可以增加日照時(shí)間等。那么骨質(zhì)疏松的發(fā)生率就會(huì)較低;即便出現(xiàn),癥狀也較輕,且發(fā)展速度也較慢。因此加強(qiáng)對老年人的健康教育,使之樹立健康的生活觀念,消除或減輕影響其健康的危險(xiǎn)因素,密切監(jiān)測骨密度變化,及時(shí)調(diào)整治療方案以預(yù)防或干預(yù)骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 董進(jìn). 骨質(zhì)疏松的現(xiàn)代診斷與治療[M]. 北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2001:21.

[2] 肖建德. 實(shí)用骨質(zhì)疏松學(xué)[M]. 北京:科學(xué)出版社,2004:96.

第3篇:骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制范文

摘 要 骨量減少和骨質(zhì)疏松是艾滋病毒感染者的重要并發(fā)癥。本文介紹艾滋病毒感染者中骨量減少和骨質(zhì)疏松的流行病學(xué)概況,探討可能的危險(xiǎn)因素和發(fā)生機(jī)制,并闡述篩查、診斷和監(jiān)測的合理策略以及非藥物和藥物干預(yù)的治療方法。

關(guān)鍵詞 艾滋病毒感染 骨量減少 骨質(zhì)疏松

中圖分類號:R512.91 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:C 文章編號:1006-1533(2012)05-0013-03

Osteopenia and osteoporosis in patients with HIV/AIDS*

TANG Yang1**, LU Hong-zhou1, 2, 3***

(1. Division of Infectious Disease, Shanghai Public Health Clinical Center, Fudan University, Shanghai, 201508;

2. Division of Infectious Disease, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai, 200040;

3. Department of Medicine, Shanghai Medical College of Fudan University, Shanghai, 200032)

Abstract Osteopenia and osteoporosis is an increasing comorbidity in patients with HIV/AIDS. This review introduces epidemiology of osteopenia/osteoporosis in this population, discusses possible risk factors and corresponding mechanisms, elucidates strategies in screening, diagnosis and monitoring, as well as presents nonpharmacologic and pharmacologic therapy.

Key words HIV/AIDS; osteopenia; osteoporosis

骨量減少和骨質(zhì)疏松是艾滋病毒感染者的常見并發(fā)癥,2011年歐洲艾滋病臨床協(xié)會(huì)(EACS)指南中以單獨(dú)章節(jié)作了闡述,但國內(nèi)研究還少,故特作文獻(xiàn)綜述,介紹相關(guān)進(jìn)展,以期引起關(guān)注。艾滋病毒感染患者發(fā)生骨量減少/骨質(zhì)疏松的因素包括疾病自身的影響、抗反轉(zhuǎn)錄病毒藥物治療以及普通人群共有的危險(xiǎn)因素。骨量減少/骨質(zhì)疏松如不及時(shí)干預(yù),會(huì)增加患者骨折的風(fēng)險(xiǎn)。開展有針對性的篩查,早診斷、早治療,是預(yù)防骨折的合理策略。本文介紹的診斷策略和治療方法部分已在艾滋病毒感染患者中作過研究,其余部分則因研究不足而援引了普通人群資料,希望讀者注意這一差別。

1 流行病學(xué)

一項(xiàng)綜合了12項(xiàng)橫斷面研究的系統(tǒng)綜述發(fā)現(xiàn),在總計(jì)884名艾滋病毒感染患者中,67%患有骨質(zhì)減少或骨質(zhì)疏松,其中達(dá)到骨質(zhì)疏松標(biāo)準(zhǔn)的為15%,是非艾滋病毒感染對照組的3倍。艾滋病毒感染者的骨代謝異常在很大程度上歸因于抗反轉(zhuǎn)錄病毒藥物治療,同時(shí)也受到艾滋病毒感染本身及其它多方面因素的影響[1]。

1, 25-雙羥維生素D3缺乏是艾滋病患者骨代謝異常的關(guān)鍵機(jī)制。荷蘭的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),252名艾滋病毒感染患者中有29%存在1, 25-雙羥維生素D3缺乏(判斷標(biāo)準(zhǔn)為4-9月<35 nmol/L、10-3月<25 nmol/L)。單因素分析提示,男性、年紀(jì)輕、深色皮膚和非核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(NNRTI)治療是可能的危險(xiǎn)因素;進(jìn)一步作多因素分析則發(fā)現(xiàn),膚色(黑種人)是唯一的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在白種人中,與接受蛋白酶抑制劑(PI)治療相比,接受NNRTI治療患者的維生素D3水平明顯偏低(分別為54.5和35 nmol/L, p=0.007)。這兩類藥物都會(huì)引起甲狀旁腺激素(PTH)水平升高,其中NNRTI組更明顯[2]。

2 危險(xiǎn)因素及發(fā)生機(jī)制

2.1 疾病自身因素

一些流行病學(xué)研究顯示,無論是否接受抗反轉(zhuǎn)錄病毒藥物治療,艾滋病毒感染患者均普遍出現(xiàn)骨密度下降,故認(rèn)為艾滋病毒感染本身就可能是骨代謝異常的危險(xiǎn)因素。可能的機(jī)制包括艾滋病毒感染導(dǎo)致持續(xù)慢性炎癥反應(yīng),并常伴有某些炎癥因子如腫瘤壞死因子-α、白介素-6等水平升高。這些炎癥因子可刺激破骨細(xì)胞活性、提高骨保護(hù)素(osteoprotegerin)水平或降低1, 25-雙羥維生素D3水平[3]。體外研究發(fā)現(xiàn),艾滋病毒組分如病毒蛋白R(Vpr)、糖蛋白120(gp120)可誘導(dǎo)核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-κB)配體的受體或激活因子(RANKL)的表達(dá),導(dǎo)致破骨細(xì)胞活性增加[4]。

2.2 藥物因素

1)PI 對于PI是否會(huì)引起骨密度下降,不同研究的結(jié)論不一致,可能與個(gè)體差異有關(guān)。體外研究表明,茚地那韋會(huì)直接損害骨骼形成、利托那韋會(huì)抑制破骨細(xì)胞形成,而沙喹那韋則通過誘導(dǎo)RANKL表達(dá)激活破骨細(xì)胞。上述研究的臨床意義尚不明確。洛匹那韋/利托那韋可引起PTH濃度升高,導(dǎo)致25-羥維生素D3的1α-羥化受抑制,1, 25-雙羥維生素D3水平下降[5]。

2)核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(NRTI) NRTI累計(jì)暴露量是骨密度降低的一個(gè)獨(dú)立預(yù)測因素[6]。胸苷類似物如司他夫定或齊多夫定的使用與骨密度降低有關(guān),但阿巴卡韋對骨密度的影響不明顯。此外,胸苷類似物可能通過抑制乳酸代謝間接影響骨代謝,導(dǎo)致骨密度降低。有研究顯示,使用替諾福韋治療患者的骨密度下降比使用司他夫定或齊多夫定者更明顯,且持續(xù)的時(shí)間也較長[7]。可能的機(jī)制包括:損害腎臟近端腎小管磷酸鹽再吸收,從而導(dǎo)致磷酸消耗和骨軟化;提高PTH水平、降低腎臟1α-羥化酶活性,從而降低1, 25-雙羥維生素D3的濃度;直接損害骨骼礦化。

3)NNRTI 依非韋侖可引起1, 25-雙羥維生素D3濃度下降,而對奈韋拉平則有爭議:部分研究認(rèn)為沒有影響,其余研究則認(rèn)為與依非韋侖的作用相當(dāng)。如果停用含依非韋侖方案而改用達(dá)蘆那韋/利托那韋治療,患者的骨密度會(huì)有所上升。利匹韋林的臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),使用含該藥方案治療患者的1, 25-雙羥維生素D3水平?jīng)]有明顯下降。

4)其它藥物 因研究不足,有關(guān)整合酶抑制劑、CCR5受體抑制劑和恩夫韋肽(enfuvirtide)對骨代謝的影響尚不明確。

2.3 其它因素

包括老年人、非黑色人種、男性及絕經(jīng)期女性、低體重/營養(yǎng)不良、吸煙、酗酒、使用阿片類藥物(包括美沙酮)、脂肪萎縮、合并肝炎病毒感染(女性)、缺少體力活動(dòng)、性腺功能下降、使用糖皮質(zhì)激素(尤其是在合用利托那韋或激素代謝減慢的情況下)等。

3 篩查、診斷與監(jiān)測

3.1 篩查

由于艾滋病毒感染患者大多比較年輕,故發(fā)生脆性骨折的絕對風(fēng)險(xiǎn)較低,不需要對所有艾滋病毒感染者都常規(guī)進(jìn)行雙能X線吸收法(DEXA)檢查。可結(jié)合患者的年齡、性別、絕經(jīng)狀態(tài)以及是否存在腰痛、身高下降等癥狀,再?zèng)Q定是否篩查。

3.2 診斷

金標(biāo)準(zhǔn)方法為DEXA。與同性別、同種族健康成人的骨峰值相比,骨密度值不降低或降低<1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差屬正常;降低1~2.4個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差為骨量減少;降低≥2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差為骨質(zhì)疏松;在骨密度降低程度符合骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)的同時(shí)還伴有一處或多處骨折者為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松[8]。其它方法如單光子、單能X線或定量計(jì)算機(jī)斷層照相術(shù)、或使用“B超”測定鈣硬化指數(shù)(Calcaneal Stiffness Index)等可在必要時(shí)作為判斷骨密度的替代方法。

根據(jù)鑒別診斷需要,還可選擇檢測血、尿常規(guī),肝、腎功能,血糖、鈣、磷、堿性磷酸酶、性激素、25-羥維生素D3和PTH水平等。

3.3 監(jiān)測

DEXA監(jiān)測:對艾滋病毒感染患者的合適監(jiān)測周期尚無明確結(jié)論,最近發(fā)表的一項(xiàng)針對老年女性的隊(duì)列研究,發(fā)現(xiàn)骨密度正常或輕度骨量減少者經(jīng)過約15年時(shí)間會(huì)有10%的人出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或脆性骨折。這一數(shù)值在中度骨量減少患者中為約5年,而在重度骨量減少患者中為約1年[9]。上述時(shí)間可作為制定監(jiān)測周期的參考。

實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):根據(jù)需要可監(jiān)測骨代謝和骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)。這些指標(biāo)的改變會(huì)先于骨密度的改變而出現(xiàn),用作藥物療效監(jiān)測時(shí)通常在治療2~3個(gè)月后開始出現(xiàn)變化。

4 治療

4.1 非藥物干預(yù)

骨量減少或骨質(zhì)疏松患者應(yīng)每日攝入1 200~1 500 mg的鈣和400~800 IU的維生素D,以飲食補(bǔ)充最為理想。在現(xiàn)實(shí)生活中,大多數(shù)人的鈣日均攝入量都低于這一標(biāo)準(zhǔn),故需額外補(bǔ)充。此外,推薦每周至少進(jìn)行3次、每次30 min的負(fù)重運(yùn)動(dòng)如散步、慢跑、爬山和舉重訓(xùn)練等,可對骨骼產(chǎn)生積極影響[10]。要改變吸煙、酗酒等不良生活方式。

4.2 藥物干預(yù)的指征

絕經(jīng)后女性達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn)之一的應(yīng)當(dāng)接受治療:經(jīng)髖關(guān)節(jié)DEXA測定,骨密度T分?jǐn)?shù)低于-2.0;骨密度T分?jǐn)?shù)低于-1.5且有1個(gè)或多個(gè)風(fēng)險(xiǎn)因素;有脊椎或髖關(guān)節(jié)骨折史[8]。

艾滋病毒感染的男性和絕經(jīng)前婦女的脆性骨折風(fēng)險(xiǎn)相對較低,納入治療的標(biāo)準(zhǔn)尚不明確。但有研究認(rèn)為:有非創(chuàng)傷性骨折史的患者應(yīng)當(dāng)治療;骨密度T分?jǐn)?shù)低于-2.5時(shí)應(yīng)當(dāng)治療;存在脆性骨折的其它危險(xiǎn)因素時(shí)建議治療;骨質(zhì)疏松患者如骨密度每年下降>5%的應(yīng)考慮治療。

4.2.1 一線治療方案

男性和女性的一線治療藥物都是雙膦酸鹽類藥物。此類藥物可使鈣與骨基質(zhì)結(jié)合,抑制破骨細(xì)胞的骨吸收作用。臨床試驗(yàn)證實(shí),阿侖膦酸鈉每周1次70 mg或唑來膦酸每年1次4 mg用于艾滋病毒感染的骨量減少/骨質(zhì)疏松患者有效,且在1年的觀察期內(nèi)未發(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重不良反應(yīng)。這些藥物可聯(lián)合維生素D和鈣劑一起使用。

口服雙膦酸鹽類藥物的主要不良反應(yīng)為食道刺激和消化不良。因此,應(yīng)用一大杯水給藥,并告知患者保持直立至少30 min。在進(jìn)食前30 min服藥有助于提高此類藥物的生物利用度。對那些不能耐受口服雙膦酸鹽類藥物治療患者,可考慮使用靜脈注射制劑。

使用雙膦酸鹽類藥物治療的主要爭議是這類藥物會(huì)在骨基質(zhì)中存留多年,而長時(shí)間地抑制破骨細(xì)胞活動(dòng)可能導(dǎo)致骨結(jié)構(gòu)的微損傷修復(fù)不良以及礦化增加、骨骼脆弱,從而增加骨折風(fēng)險(xiǎn)[10],但目前還不清楚這些問題的臨床意義。雙膦酸鹽類藥物的長期安全性及長期影響還有待進(jìn)一步的研究。有人認(rèn)為,此類藥物使用5年后應(yīng)當(dāng)停用。

4.2.2 其它治療方案

對絕經(jīng)后婦女,使用雌激素替代療法治療骨質(zhì)疏松有效。然而,由于可能增加乳腺癌、子宮內(nèi)膜癌、心血管疾病、深靜脈血栓形成和阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn),雌激素替代療法不應(yīng)用作一線治療方案。

選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑如雷洛昔芬是雙膦酸鹽類藥物的一個(gè)較好替代,也可用作輔助治療藥物。這類藥物已被證明可以減少骨折風(fēng)險(xiǎn)而不增加乳腺癌或子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險(xiǎn),但目前在艾滋病毒感染患者中尚無使用的報(bào)道。

降鈣素滴鼻劑和注射劑已分別用于治療骨質(zhì)疏松,在脊柱壓縮性骨折相關(guān)急性疼痛的短期治療中可能起到一定作用,但總體上療效較差。

特立帕肽是甲狀旁腺激素類似物,通過增加骨細(xì)胞活性和數(shù)量刺激新骨形成。最佳治療時(shí)間尚未明確,但一般建議為12~24個(gè)月。該藥與雙膦酸鹽類藥物有拮抗作用,只推薦用于那些使用雙膦酸鹽類藥物后仍存在較高骨折風(fēng)險(xiǎn)或使用雙膦酸鹽類藥物無效的骨折患者,在艾滋病毒感染者中的效果尚未進(jìn)行有效評估。

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第4篇:骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制范文

【摘要】 目的觀察中藥復(fù)方紅苓肝寶對酒精致小鼠骨丟失的預(yù)防作用。方法昆明種小鼠50只隨機(jī)分組,除對照組外,各組予50%(V/V)酒精按4 g·kg-1·d-1灌胃,藥物預(yù)防組分別在酒精灌胃前給予中藥低劑量(HLGB-L),高劑量(HLGB-H)和西藥對照,60 d后處死取左側(cè)脛骨上段不脫鈣骨切片進(jìn)行骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)參數(shù)測量,腰椎及股骨測定骨生物力學(xué)指標(biāo)。結(jié)果酒精組小鼠骨小梁面積百分?jǐn)?shù)(%Tb.Ar)明顯降低(-66%,P

【關(guān)鍵詞】 紅苓肝寶; 酒精致骨丟失; 骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué); 骨生物力學(xué); 小鼠

Abstract:ObjectiveTo study the protective effects of Hongling Ganbao(HLGB) on bone loss induced by alcohol in mice.MethodsFifty six-week-old KM mice, were randomly pided into 5 groups except for the control group. 50%(V/V) alcohol was given to the model mice according to the dosage of 4g/(kg·d).Low dose(HLGB-L)and high dose of HLGB(HLGB-H)were given to mice respectively before the alcohol was consumed in preventive groups. After 60 days, all mice were killed and their left tibial metaphysis were processed in undecalcified sections for bone histomorphometric analysis. The tested biomechanical properties of vertebra and femccr were tested. ResultsCompared with normal group, cancellous bone area (%Tb.Ar) was decreased obviously(-66%) in alcohol group, bone formation rate BFR/TV was decreased(-35%, P

Key words:Alcohol; Hongling Ganbao; Bone histomorphometry; Bone biomechanics; Mice

飲酒是嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題,酒精干擾骨代謝、甚至引起骨量丟失、骨質(zhì)疏松等不利作用一直以來未得到足夠重視[1]。有證據(jù)表明,長期飲酒即使是中等劑量(30~50 g/d),也是骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素之一[2],因此對于酒精性骨質(zhì)疏松癥的防治就顯得極為必要。

本課題組自行研制的一種中藥復(fù)方(已獲得國家發(fā)明專利,專利號:ZL00128705.2)是由紅花、茯苓、甘草、紅棗4種藥食兩用的中藥組成,其中多種成分均有提高機(jī)體的免疫能力及解毒作用。本實(shí)驗(yàn)通過骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)結(jié)合骨生物力學(xué)方法,探討中藥復(fù)方紅苓肝寶對酒精致骨丟失的預(yù)防作用及其作用機(jī)制。

1 材料

1.1 藥物無水乙醇,批號2004042601,廣州化學(xué)試劑二廠產(chǎn)品,100%分析純,加蒸餾水配制成50%(V/V)的酒精溶液;阿倫膦酸鈉(固邦),10 mg/片,石家莊制藥集團(tuán)有限公司產(chǎn)品,批號031201;特樂定(每片含有效成分134.4 mg),羅達(dá)研究實(shí)驗(yàn)室股份有限公司產(chǎn)品,批號020101;中藥復(fù)方紅苓肝寶由紅花、茯苓、甘草、紅棗4種藥食兩用的中藥組成復(fù)方,濃縮至含生藥2 g/ml,由本校開發(fā)中心藥廠提供。

1.2 動(dòng)物及分組 清潔級6周齡昆明種小鼠50只,體重25~35 g,雌雄各半,由本院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。隨機(jī)分成5組,正常對照組以蒸餾水10 ml/kg每日灌胃;酒精組(模型組),紅苓肝寶低劑量組(HLGB -L),高劑量組(HLGB-H),50%酒精按劑量4 g·kg·d-1灌胃,中藥組在給予酒精溶液前2 h分別給予紅苓肝寶水提液5,15 g·kg-1·d-1;固邦+特樂定+酒精組:固邦1.5 mg·kg-1·d-1,特樂定7.84 mg·kg-1·d-1,均按0.1 ml/10 g灌胃,間段單獨(dú)給藥,如第1個(gè)星期給固邦,第2個(gè)星期就給特樂定,給予藥物2 h后給予酒精。所有小鼠自由攝水、攝食,每周稱體重2次,根據(jù)體重調(diào)整用藥量,共60 d。

2 方法

2.1 檢測方法及觀察指標(biāo) 處死后取一側(cè)脛骨經(jīng)低速鋸暴露骨髓腔,上段進(jìn)行不脫鈣骨包埋,并分別切成5 μm和10 μm的骨片。薄片Goldner染色后測量破骨細(xì)胞,厚片直接封片后經(jīng)骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)軟件測量骨代謝相關(guān)指標(biāo),其測算參數(shù)及含義參見文獻(xiàn)[3]。骨生物力學(xué)測定:將保存的腰椎和股骨經(jīng)材料測試系統(tǒng)(MTS 858 Mini Bionix 型,USA)檢測和分析其生物力學(xué)性能(由南方醫(yī)科大學(xué)生物力學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室協(xié)助完成),腰椎進(jìn)行凹入實(shí)驗(yàn),股骨頸進(jìn)行側(cè)摔實(shí)驗(yàn)。

2.2 統(tǒng)計(jì)分析 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 11.0進(jìn)行方差分析,再進(jìn)行組間兩兩比較。

3 結(jié)果

3.1 乙醇對生長期小鼠骨代謝的影響結(jié)果見表1。與正常組相比,酒精組的各參數(shù)值骨小梁面積百分率(%Tb.Ar),骨小梁數(shù)量(Tb.N),熒光周長(L.Pm),骨形成率(BFR/TV)等均明顯降低。骨小梁分離度(Tb、Sp)增加。骨吸收參數(shù)單位骨小梁周長破骨細(xì)胞數(shù)(Oc.N/Tb.Pm)各組間沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。HLGB-L與酒精組相比沒有明顯差異,HLGB-H與酒精組和低劑量組比較,各參數(shù)值均有顯著差異,與陽性藥物組的效果相當(dāng),但%Tb.Ar沒有達(dá)到正常組的水平。表1 乙醇對小鼠脛骨上段松質(zhì)骨的影響與正常組比較,*P

3.2 乙醇對小鼠腰椎抗壓性能及股骨頸結(jié)構(gòu)強(qiáng)度的影響 見表2。表2 乙醇對小鼠腰椎抗壓性能及股骨頸結(jié)構(gòu)強(qiáng)度的影響與正常組比較,*P

酒精組各指標(biāo)值均有下降,HLGB-L與酒精模型組沒有改善,HLGB-H與酒精組和低劑量組比較,各參數(shù)值均有顯著差異,與陽性藥物組的效果相當(dāng),但沒有達(dá)到正常組的水平。

4 討論

骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)可直接觀察骨組織的微觀形態(tài)并進(jìn)行定量分析,骨生物力學(xué)指標(biāo)則有助于對骨質(zhì)量進(jìn)行直接評價(jià),兩者結(jié)合可對骨的“質(zhì)”和“量”進(jìn)行綜合的評價(jià)。椎體凹入實(shí)驗(yàn)主要用于測量松質(zhì)骨的生物力學(xué)強(qiáng)度,敏感性相對較高,能表示抵抗外力的最大載荷[4]。股骨頸側(cè)摔實(shí)驗(yàn)是一種模擬人的股骨頸骨折的發(fā)生機(jī)制而進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)方法,能更真實(shí)地反映外力作用于標(biāo)本造成骨折時(shí)的骨力學(xué)特性。

本實(shí)驗(yàn)中由松質(zhì)骨的形態(tài)計(jì)量參數(shù)可知道,喂食酒精的小鼠,松質(zhì)骨骨量減少,骨的微觀結(jié)構(gòu)變差:骨小梁稀疏,變細(xì)。動(dòng)態(tài)參數(shù)的結(jié)果可以解釋主要是因?yàn)楣切纬陕实南陆刀鴮?dǎo)致骨量的減少。生物力學(xué)指標(biāo)腰椎抗壓性能和股骨頸結(jié)構(gòu)強(qiáng)度均明顯下降,說明小鼠已經(jīng)出現(xiàn)骨質(zhì)疏松的表現(xiàn),骨質(zhì)量下降。乙醇對骨的影響的機(jī)制研究目前認(rèn)為主要是由于酒精中的乙醇及其代謝產(chǎn)物對成骨細(xì)胞的直接毒性作用,實(shí)驗(yàn)表明酒精抑制成骨細(xì)胞的活性和增殖,抑制其前體細(xì)胞的形成[5];近年來更深入的研究發(fā)現(xiàn),乙醇抑制骨髓間葉干細(xì)胞的分化,下調(diào)膠原I的基因表達(dá),減少其分泌并抑制礦化結(jié)節(jié)形成;還可誘導(dǎo)骨髓基質(zhì)細(xì)胞向脂肪細(xì)胞分化,減少向成骨細(xì)胞分化[6],最終導(dǎo)致骨形成率降低。酒精對骨吸收也有影響,有報(bào)道稱酒精可能是通過IL-6介導(dǎo)增加核因子kB受體活化因子配體(RNAKL)mRNA的表達(dá),從而促進(jìn)骨吸收,加速骨丟失。

給予中藥復(fù)方紅苓肝寶預(yù)防的小鼠,動(dòng)靜態(tài)參數(shù)都有改善,松質(zhì)骨骨量增加,微觀結(jié)構(gòu)改善,骨形成率增加,紅苓肝寶高劑量的效果明顯,低劑量完全沒有預(yù)防骨力學(xué)性能下降的作用,高劑量則可明顯提高骨力學(xué)性能的兩項(xiàng)指標(biāo),與西藥對照組的效果相當(dāng),但都沒有達(dá)到正常組的水平。說明紅苓肝寶對酒精造成的骨量丟失有一定的預(yù)防作用。紅苓肝寶的組方中,紅花能活血通經(jīng),散瘀止痛,提高機(jī)體免疫功能以及抗炎作用,改善骨骼局部血液循環(huán),茯苓中的三萜類有效成分據(jù)研究有利尿,增強(qiáng)免疫功能和保肝降酶作用[7],大棗中的磷酸腺苷,甘草中的甘草酸都具有保肝護(hù)肝作用[8],中藥復(fù)方可能發(fā)揮協(xié)同作用,增強(qiáng)機(jī)體免疫能力,并增強(qiáng)肝臟清除乙醇的能力,減少對骨骼的損害,這可能是紅苓肝寶發(fā)揮預(yù)防作用的主要原因。由于不能直接對抗乙醇對成骨細(xì)胞的作用,所以不能完全阻止骨量的丟失及骨力學(xué)性能的下降。

綜上所述,酒精攝入能造成生長期小鼠的骨質(zhì)量下降,中藥紅苓肝寶有一定的預(yù)防作用,但不能完全阻止酒精對小鼠骨量和力學(xué)性能的不利影響。

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第5篇:骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制范文

[關(guān)鍵詞] 股骨近端防旋髓內(nèi)釘;動(dòng)力髖螺釘;股骨粗隆間骨折

[中圖分類號] R687.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 2095-0616(2017)10-196-04

Comparative analysis of PFNA and DHS in the treatment of intertrochanteric fracture

DONG Yunpeng LV Chaohui LI Weiju CHEN Hanxin ZENG Kexue

Guangdong Second Traditional Chinese Medicine Hospital, Guangdong, Guangzhou 510095, China

[Abstract] Objective To compare the DHS and the PFNA in the treatment of intertrochanteric fracture, and to explore reasonable treatment of intertrochanteric fracture internal fixation treatment. Methods 58 cases of treatment of intertrochanteric fracture in our hospital from January 2013 to December 2013 were retrospective analyzed, including 31 cases in PFNA group and 27cases in DHS group. The operation time, intraoperative blood loss, hospitalization days and postoperative recovery of hip function index were analyzed. Results 58 patients were followed up for 7 to 15 months, an average of 11 months. Compared with the DHS group, operation time, intraoperative bleeding, less complications, according to Harris scoring criteria, the hip joint function recovery of PFNA group were shorter. Conclusion The trauma PFNA treatment in the treatment of intertrochanteric fracture is small, and it has the advantage of reliable fixation, less complications and good functional recovery. It is the first choice for the treatment of intertrochanteric fracture.

[Key words] Pproximal femoral nailanti-rotation; Dynamic hip screw; Intertrochanteric fractures

隨著我國老齡化的人口的不斷增多,股骨粗隆間骨折在我們創(chuàng)傷骨科越來越多見。該骨折多發(fā)于老年人,約占全身骨折的4%,約占髖部骨折的1/3[1-2]。我院骨科先后應(yīng)用DHS和PFNA治療股骨粗隆間骨折,回顧分析2013年1月~2015年12月共3年間用上述兩種手術(shù)方式治療股骨粗隆間骨折患者共計(jì)58例,回顧分析治療效果,總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月~2015年12月在廣東省第二中醫(yī)院骨科因股骨粗隆間骨折就診患者58例,其中男22例,女性患者36例,所有患者均為閉合性骨折,術(shù)前拍攝髖關(guān)節(jié)正側(cè)位DR片以明確診斷,必要時(shí)行CT掃描+三維重建,以明確骨折情況及制定手術(shù)方案。術(shù)前根據(jù)患者骨折方式及意愿,按

不同治療方式分組:(1)PFNA組:患者31例,其中男13例,女18例,平均年齡(53.3±7.6)歲,由損傷到手術(shù)時(shí)間平均(3.02±1.78)d;AO/OTA分型,其中A1型骨折6例,A2型骨折17例,A3型骨折8例。(2)DHS組:患者27例,其中男9例,女18例,平均年齡(56.3±7.0)歲,由損傷到手術(shù)時(shí)間平均(4.12±2.08)d; AO/OTA分型,其中A1型骨折7例,A2型骨折15例,A3型骨折5例。兩組患者既往無相關(guān)病史及手術(shù)禁忌證,術(shù)前資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

患者入院后,完善相關(guān)檢查,排除絕對手術(shù)禁忌證,控制內(nèi)科病情,調(diào)整內(nèi)環(huán)境,盡早施行手術(shù)治療。

1.2.1 PFNA組 在連續(xù)硬膜外麻醉下,患者采用側(cè)臥位,暴露患側(cè), C 臂機(jī)透視下閉合復(fù)位滿意后,維持骨科牽引床牽引。常規(guī)消毒鋪無菌巾單,取大粗隆頂點(diǎn)起向上切開一長約3~4cm皮膚切口, 逐層切開皮下、筋膜、肌層, 暴露大粗隆頂點(diǎn),從頂點(diǎn)使用開口器開口后置入導(dǎo)針,C臂機(jī)透視確保導(dǎo)針位于股骨髓腔內(nèi),近端擴(kuò)髓 , 選用粗細(xì)合適主釘置入,在瞄準(zhǔn)器的引導(dǎo)下在粗隆下外側(cè)切口1.5cm, 調(diào)整前傾角置入旋轉(zhuǎn)刀片導(dǎo)針, 再透視確定導(dǎo)針位于股骨頭頸正中或偏股骨距 ,正位片位于股骨頸中下1/3 處,側(cè)位片位于股骨頸中線為最佳位置,沿導(dǎo)針股骨外側(cè)皮質(zhì)擴(kuò)孔打入旋轉(zhuǎn)刀片,在瞄準(zhǔn)器的引導(dǎo)下擰入遠(yuǎn)端固定螺釘,主釘尾帽固定,沖洗術(shù)區(qū),放置引流,逐層縫合,無菌敷料覆蓋,術(shù)畢。

1.2.2 DHS組 在連續(xù)硬膜外麻醉下,患者采用仰臥位,患側(cè)臀部稍墊高, C臂機(jī)透視下閉合復(fù)位滿意后,維持骨科牽引床牽引。取大轉(zhuǎn)子下方外側(cè)切口約15cm ,逐層切開皮下、筋膜及肌層,顯露大轉(zhuǎn)子及股骨外側(cè)皮質(zhì),放置定位器,維持頸干角和前傾角,鉆入導(dǎo)針于股骨頭中心,測深后調(diào)整組合鉆頭長度,鉆入頭頸部,擰入拉力螺釘,以螺釘位于頸中下1/3并至股骨^關(guān)節(jié)軟骨面下10mm為佳,安裝鋼板,3~4枚螺釘固定,安裝尾帽。常規(guī)沖洗術(shù)區(qū),放置引流,逐層縫合,無菌敷料覆蓋,術(shù)畢。

1.2.3 術(shù)后處理 術(shù)后常規(guī)使用抗生素2~5d,根據(jù)血常規(guī)等相關(guān)指標(biāo)確定停用抗生素時(shí)間;根據(jù)引流情況,常規(guī)術(shù)后第二天拔除引流;兩組患者均術(shù)后清醒后在鎮(zhèn)痛泵輔助下開始在床上行主、被動(dòng)下肢肌力訓(xùn)練,PFNA組術(shù)后早期即可嘗試不負(fù)重行走,DHS組術(shù)后根據(jù)復(fù)查X線情況決定起床行走鍛煉時(shí)間。

1.3 觀察指標(biāo)

常規(guī)記錄比較兩組患者手術(shù)時(shí)間、手術(shù)出血量及住院天數(shù),以評判手術(shù)難度及并發(fā)癥情況;術(shù)后功能康復(fù)采用Harris評分量表[3]評判髖關(guān)節(jié)功能恢復(fù)情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

使用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料采用()表示,兩組計(jì)量資料對比采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以P

2 結(jié)果

兩組患者均獲得有效隨訪,隨訪時(shí)間為7~15個(gè)月,平均11個(gè)月,兩組均未出現(xiàn)內(nèi)固定松動(dòng)、斷裂或再骨折等嚴(yán)重并發(fā)癥,但各出現(xiàn)一例患者術(shù)后切口感染,經(jīng)過使用抗生素以及換藥處理后傷口愈合。

2.1 兩組患者手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、住院天數(shù)比較

PFNA組在手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、住院天數(shù)方面均小于DHS組,經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),兩組患者在手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、住院天數(shù)方面的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

2.2 兩組髖關(guān)節(jié)功能恢復(fù)情況比較

本研究采用Harris評分量表來評估患髖術(shù)后的功能恢復(fù)情況,PFNA組在疼痛、功能、畸形及活動(dòng)范圍各項(xiàng)指標(biāo)均優(yōu)于DHS組;經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),其中疼痛及畸形的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),功能及活動(dòng)范圍的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

3 討論

股骨粗隆間骨折是創(chuàng)傷骨科常見的老年患者骨折,該骨折導(dǎo)致患者臥床不起,有著較高的致死率[4-5],因此早期的手術(shù)治療被絕大多數(shù)骨科醫(yī)生所接受,并且取得理想的療效[6-8]。目前治療股骨粗隆間骨折的術(shù)式種類繁多,包括有人工股骨頭置換、PFNA、DHS、Gamma釘?shù)龋R床醫(yī)生的選擇除了根據(jù)骨折的類型不同外,往往以個(gè)人熟悉的術(shù)式作為重要的選擇依據(jù)。但是除去人工股骨頭置換外,目前采用的內(nèi)固定方式根據(jù)生物力學(xué)分型,可分為偏心固定及髓內(nèi)固定。據(jù)此,我科目前廣泛開展的主要是PFNA及DHS,作為兩種不同生物力學(xué)模型的固定方式,臨床觀察發(fā)現(xiàn),對于股骨粗隆間骨折患者而言,PFNA仍具有明顯的優(yōu)勢。

3.1 DHS治療股骨粗隆間骨折

DHS又稱 Richard 釘,屬于偏心固定,其固定于股骨的外側(cè)皮質(zhì),主要通過較長的力臂及螺釘發(fā)揮強(qiáng)有力的內(nèi)固定作用。DHS具有雙重加壓的作用,能為骨折部位提供強(qiáng)有力的內(nèi)固定支撐作用,縮短骨折愈合時(shí)間,且其對于髓內(nèi)的破壞相對有限,特別是股骨干部分髓內(nèi)的影響較小,為骨折的愈合提供了相對較為有利的骨內(nèi)部環(huán)境。因此在臨床上,DHS曾被認(rèn)為是治療股骨粗隆間骨折的主要方式,而且目前仍廣泛應(yīng)用于股骨粗隆間骨折的治療。

但是,由于DHS的固定作用的特點(diǎn),因而其容易出現(xiàn)應(yīng)力集中的情況,特別是當(dāng)出現(xiàn)股骨內(nèi)側(cè)皮質(zhì)的缺損時(shí),由于較長的力臂及彎矩作用,往往更容易出現(xiàn)內(nèi)側(cè)皮質(zhì)的壓縮,甚者出現(xiàn)坍塌、股骨頭切割,進(jìn)一步導(dǎo)致了松動(dòng)、斷釘?shù)炔涣己蠊km然本次研究并為出現(xiàn)類似的不良后果,但有研究指出[9],DHS在反粗隆間骨折中出現(xiàn)的失敗的幾率可達(dá)24% ~ 56%。同時(shí),由于偏心固定導(dǎo)致的抗旋轉(zhuǎn)能力的不足,DHS容易出現(xiàn)的髖內(nèi)翻的不良后果也被臨床所重視,對于骨折情況較為復(fù)雜或者患者基礎(chǔ)條件較差者,采用DHS固定往往下床活動(dòng)時(shí)間較為晚,最終影響其髖關(guān)節(jié)功能的恢復(fù)及遠(yuǎn)期療效,降低生活的質(zhì)量。

此外,為了要將鋼板固定于股骨的外側(cè),手術(shù)的過程大部分可在直視下完成,手術(shù)難度相對降低,但手術(shù)過程必須較多的剝離骨折周圍軟組織,特別是大腿外側(cè)的肌群以及剝離股骨外側(cè)的骨膜,這將部分破壞骨質(zhì)愈合。由此帶來的后果一方面是對于骨折后期愈合過程中,由于周圍軟組織的損傷,導(dǎo)致可能術(shù)中、術(shù)后出血較多,對于骨折愈合的營養(yǎng)支持產(chǎn)生不良影響,可能導(dǎo)致骨折愈合的減緩;另一方面,由于大腿外側(cè)肌群的損傷,導(dǎo)致患者早期髖關(guān)節(jié)外展時(shí)可能出現(xiàn)由于疼痛等而導(dǎo)致的活動(dòng)受限,對于中遠(yuǎn)期的功能康復(fù)產(chǎn)生較大的影響。多年的研究也表明,相比較于不穩(wěn)定型的骨折,DHS更適用于穩(wěn)定性的骨折[10]。

3.2 PFNA治療股骨粗隆間骨折

PFNA是AO在PFN的基礎(chǔ)上采用了螺旋刀片來代替螺釘固定改良而成的, 其改良后進(jìn)一步加強(qiáng)了抗螺旋和加壓作用。PFNA的螺旋刀片通過自旋擰入股骨頭,刀片本身較之螺釘可極大的增加了與骨質(zhì)接觸的表面積, 逐漸增寬的直徑最大限度地填充了骨質(zhì)[11];同時(shí)擰入過程對于周圍的骨質(zhì)產(chǎn)生加壓作用,既有效地減少了骨量的丟失,又可對股骨頭產(chǎn)生更加堅(jiān)強(qiáng)有效的固定效果。螺旋刀片的改良使得PFNA對于伴有骨質(zhì)疏松的股骨粗隆間骨折更為適用。PFNA的主釘為空心且具有6°的外翻角, 在C臂機(jī)的輔助下,通過小切口準(zhǔn)確置入導(dǎo)針即能比較容易釘入髓腔,極大的減少手術(shù)的創(chuàng)傷及難度。同時(shí)主釘?shù)膬?nèi)膨脹擠壓式保證其旋轉(zhuǎn)穩(wěn)定,結(jié)合刀片的加壓抗旋性質(zhì),整體穩(wěn)定性的可以加速骨折愈合。而遠(yuǎn)端的鎖定螺釘孔設(shè)計(jì)可以避免應(yīng)力集中而減少干端遲發(fā)型骨折的可能性[12]。

整體而言,作為一種微創(chuàng)的固定系統(tǒng),PFNA具有良好的固定效果及抗旋轉(zhuǎn)作用,同時(shí)避免了對于骨折端及周圍軟組織的剝離,有效地保護(hù)了骨折端生物環(huán)境,有利于骨折愈合,同時(shí)還具有手術(shù)操作簡單,暴露時(shí)間短等優(yōu)點(diǎn)。但是有研究[13]指出PFNA存在隱形出血的風(fēng)險(xiǎn),認(rèn)為其可能的機(jī)制包括有創(chuàng)傷本身及手術(shù)所造成的內(nèi)環(huán)境的改變、血液通過滲透進(jìn)入組織成為第3間隙液體、術(shù)中由于非直視下操作導(dǎo)致止血不徹底、術(shù)后抗凝藥物的使用等,同時(shí)進(jìn)一步指出隱形出血與年齡、性別、肥胖等多種因素相關(guān)。

3.3 小結(jié)

結(jié)合本次觀察發(fā)現(xiàn)PFNA組在手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、住院天數(shù)方面均小于DHS組,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。事實(shí)上,作為一種微創(chuàng)理念指導(dǎo)下的的手術(shù)方式,相比較DHS,PFNA具有操作簡單,手術(shù)再創(chuàng)傷小的手術(shù)特點(diǎn)。此次觀察結(jié)果也充分得證實(shí)了這一觀點(diǎn)。同時(shí),術(shù)后隨訪發(fā)現(xiàn),PFNA組在疼痛、功能、畸形及活動(dòng)范圍各項(xiàng)指標(biāo)均優(yōu)于DHS組,且在功能及活動(dòng)范圍的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這一結(jié)果與既往的相關(guān)研究[14-17]是相符合的,PFNA作為一種髓內(nèi)固定系統(tǒng),較之DHS,其內(nèi)固定的整體穩(wěn)定性明顯提高。堅(jiān)強(qiáng)有力的內(nèi)固定及盡可能少的手術(shù)損傷為術(shù)后的康復(fù)功能鍛煉提供了前提條件,而術(shù)后的盡早的功能鍛煉對于術(shù)后的康復(fù)及遠(yuǎn)期效果是必要的。

總之,股骨粗隆間骨折患者的治療,在積極調(diào)整其內(nèi)科病情的條件下,盡早手術(shù)治療是有必要的,而手術(shù)的方式要求應(yīng)根據(jù)患者年齡、全身情況、骨折類型、經(jīng)濟(jì)因素等綜合考慮選擇。本次觀察發(fā)現(xiàn),在嚴(yán)格手術(shù)操作、術(shù)后進(jìn)行合理的功能鍛煉及制定合理的下地負(fù)重行走的前提下,相比較DHS,PFNA具有明顯的手術(shù)優(yōu)勢及長遠(yuǎn)期效果,PFNA治療股骨粗隆間骨折創(chuàng)傷小,固定可靠、并發(fā)癥少,髖關(guān)節(jié)功能恢復(fù)好,是手術(shù)治療股骨粗隆間骨折的首選方法。

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