骨質疏松的病理基礎精選(九篇)
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第1篇：骨質疏松的病理基礎范文
【關鍵詞】糖尿病性骨質疏松癥；中西醫治療
【中圖分類號】R587 【文章編號】1004-7484（2014）02-0737-02
糖尿病性骨質疏松癥（Diabetic Osteoporosis，以下以DOP指代）是指糖尿病并發骨量減少，骨組織顯微結構受損，骨脆性增加，易于骨折的一種全身性代謝性骨病[1]。近年流行病學調查資料顯示，1 型糖尿病患者骨量減少和骨質疏松發病率高達48%～72%[2]。多數學者認為，2 型糖尿病也常合并骨量減少和骨質疏松，且其發病率較正常人群高[3]，其骨質疏松發生率可達20%～60%，骨質疏松性骨折的危險性更明顯高于普通人群[4]。DOP一般早期臨床表現輕微，或可無任何臨床癥狀，容易忽視；久病致殘率高，患者生存質量下降，產生沉重的經濟和社會負擔。目前干預治療主要為綜合防治，現綜述如下：
1 生活方式干預
1.1 飲食控制 包括：1）增加含鈣食物的攝入量；2）多食蔬菜水果，補充足夠的維生素；3）適量蛋白質；4）少鹽飲食；5）戒煙限酒，少飲濃茶及咖啡；6）選擇適宜的烹調方式[5]。
1.2 合理運動 運動療法是糖尿病與骨質疏松癥最基本的治療方法之一，目前研究表明[6]，運動治療主要通過增加機械應力效應、影響性激素水平及提高鈣吸收利用效應等多種途徑治療骨質疏松癥，同時改善胰島素抵抗治療糖尿病。
2 西藥干預
2.1 降糖藥物 對于DOP的治療應在積極控制血糖基礎上治療骨質疏松[7]。二甲雙胍作為2型糖尿病病人的一線用藥，研究表明[11]其能夠促進原代成骨細胞的生長和分化，減輕晚期糖基化終末產物（AGEs）對成骨細胞功能的損害，提高成骨細胞的成骨能力，具有骨保護作用。而噻唑烷二酮類藥物可能會增加糖尿病患者骨質疏松的風險[8]。
2.2促進骨鈣形成藥物 鈣劑和維生素D類兩者聯合應用可以降低骨折風險[9]。近年研究發現[10]，維生素D及其活性代謝物對于肥胖、糖尿病和心血管疾病發病有一定的防治作用。維生素D缺乏可能促進糖尿病的發生，反之則有一定的保護作用。
2.3 抑制骨吸收類藥物 阿侖膦酸鈉為第三代二膦酸鹽類藥物，有研究表明[11]，既可以減輕DOP的生理病理改變，又可明顯減輕疼痛情況，且長期用藥無明顯不良反應。并且，與鈣劑或維生素D類聯合使用時，療效更優于單獨使用[12]。
鮭魚降鈣素，其生物活性較哺乳動物降鈣素強30-60倍[13]。臨床試驗證明[14]，其或與鈣劑聯合使用，能夠升高骨密度、血骨鈣素，有助維持正常的骨代謝過程，且明顯改善疼痛癥狀。然而仍存在一些不良反應，尚需要進一步的研究降低并發癥的發生[15]。
3 中醫藥干預
DOP依其糖尿病多飲多食多尿消瘦癥狀屬于中國傳統醫學中“消渴”范疇，再依其骨關節疼痛，易骨折，導致肌肉萎縮等癥狀可歸入“骨痿”、“骨枯”、“腰腿疼”范疇。
3.1 診治原則 李氏等[16]認為，DOP的病理基礎為痰和瘀，治療以化瘀泄濁，培補脾腎并重為原則。蘇氏[17]認為本病分虛氣流滯、絡脈不充和瘀濁痹阻、絡脈不通兩端，以滋腎通絡法為綱組方治療。舒氏等[18]認為此病本虛標實，以腎虧脾虛為本，瘀血阻滯為標，采用溫陽益氣活血之法治之。劉氏[19]認為DOP以氣陰雙虧、陽虛血瘀為其主要病機，治以脾腎同調、陰陽并補為原則。
3.2 單味中藥 苗氏等[20]認為丹參及其有效成分能夠促進骨膠原的合成和成骨細胞活性，抑制破骨細胞數活性和分化。李氏等[21]實驗提示葛根素有明顯的降糖和降脂作用，并能夠恢復破骨與成骨活性的平衡，維持正常骨量和骨的生物學質量。盧氏等[22]發現中藥葫蘆巴種子的活性成分葫蘆巴總皂苷（TFGs）具有降糖作用，并能改善糖尿病相關骨質疏松。
3.3 成藥治療 通過臨床實踐提示多種中藥專方治療效果均優于對照組。舒氏等[23]運用具有溫陽益氣活血功效的骨疏靈顆粒（由羊藿、川牛膝等組成）。玉氏等[24]以益氣養陰活血為法，運用中成藥西紅康（由生黃芪、炙大黃等組成）。于氏[25]運用補腎活血的糖骨康（由熟地黃、山茱萸肉等組成），提示其具有調節糖尿病骨質疏松患者鈣、磷代謝，降低血糖，抑制骨質疏松的作用。
3.4 其他療法 針灸、推拿、外敷等。中醫傳統療法在改善骨質生理病理及臨床癥狀等方面具有確切療效。
姚氏[26]以調理任、督二脈針灸療法治療骨質疏松癥，療效明顯優于傳統局部取穴電針療法，對病程較長的骨質疏松癥具有優勢。王氏[27]以針灸補腎為本，結合推拿按摩調整腰椎力學結構，加強腰背肌的力量，緩解腰痛為標，內外兼治，遠針近推來達到對骨質疏松的整體治療。金氏等[28]運用具有補益肝腎、通絡止痛之效的密骨丹穴位透皮貼劑（由補骨脂、骨碎補等組成）穴位外敷治療，療效確切，安全可靠。
4 總結與展望
中西醫治療DOP各有所長。臨床實踐和相關實驗研究證實，中醫療法能通過多靶點的整體調節，對糖尿病性骨質疏松癥的治療取得較好的療效。然而目前尚存在缺乏大規模的中醫辨證規范性流行病調查；臨床實踐的研究樣本量較小且觀察周期短；及由于中藥復方配伍的多樣性，單味藥成分的復雜性，導致中醫藥干預標準化困難等的問題。而西醫對于糖尿病性骨質疏松癥的發病機制尚未取得統一認識，還有待于進一步研究；并且西藥存在著可影響肝腎功能、胃腸不適等副作用。因此，提倡中醫辨證與西醫辨病地結合，將更有效地發揮各自優勢，通過綜合防治措施，未病先防，即病防變。
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第2篇：骨質疏松的病理基礎范文
關鍵詞：糖尿病；骨質疏松癥；綜述
中圖分類號：R587.1文獻標識碼：A
文章編號：1673-7717(2007)04-0758-03
骨質疏松癥是一種代謝性的疾病，被稱為是“無聲無息的流行病”，是世界范圍內流行的危害人類健康的主要疾病，死亡率及保健費用消耗大的疾病。現代醫學根據有無基礎性疾患而將骨質疏松癥分為原發性和繼發性。糖尿病人出現的骨質疏松屬于繼發性骨質疏松，是糖尿病在骨骼系統出現的慢性嚴重并發癥之一。近年來，一些研究顯示約有2/3的糖尿病人伴有骨密度減低，其中有近1/3的患者可診斷為骨質疏松[1-3]。
1現代醫學對糖尿病骨質疏松的研究觀點
1.1糖尿病骨質疏松的發病機制自從1948年首次提出糖尿病可致骨改變以來，越來越多的學者開始研究糖尿病骨改變及機制，但目前尚未完全簡明，還有很多爭論，可能原因如下：（1）胰島素缺乏或胰島素敏感性下降[3-6]：①成骨細胞表面存在胰島素受體，胰島素缺乏可導致骨基質成熟和轉換下降，骨基質分解，鈣鹽丟失，引起骨質疏松。②胰島素缺乏影響成骨細胞對膠原的合成，可以加速膠原組織代謝，使骨吸收增加。③胰島素缺乏時可使骨吸收大于骨形成，骨更新率下降，1-25(OH)2D3 減少導致BGP下降。④胰島素缺乏通過骨細胞的多種代謝作用，而影響骨的形成和轉換使骨礦物質含量減少和骨質疏松。
（2）高血糖：骨密度降低與長期空腹血糖水平過高密切相關。當大量葡萄糖從尿中排出，同時也將大量的鈣磷鎂排出體外而造成丟失過多；高尿糖阻滯腎小血管對鈣、磷、鎂的重吸收，加重骨鹽丟失。長期高血糖還可產生過多的糖基化終末產物使破骨細胞活性增加和對骨吸收加快[6-7]。
（3）甲狀旁腺激素：糖尿病時PTH增多可能與尿鈣排泄增加致繼發性甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺激素分泌增多，可動員鈣進入血循環，加之糖尿病人嚴格控制飲食，血鈣水平降低使骨吸收增強，又加重了骨質疏松。
（4）糖尿病人合并腎病時，腎功能減退，使維生素D在腎臟激活受阻，不能轉變成有活性的維生素D，結果導致小腸鈣吸收減少，腎臟排泄鈣、磷增多，骨鈣沉著減少導致骨密度下降。
（5）胰島素樣生長因子（IGF）[3，6]：近年來，已有研究表明胰島素生長因子與骨質疏松的關系。
（6）遺傳因素：目前有研究認為，某些基因與糖尿病骨質疏松有關。Ma[8]對97例2型糖尿病患者維生素D受體(VDR)基因進行分析，結果糖尿病患者中Bb基因型骨密度高于BB型、低于bb基因型，但沒有顯著差異，因此認為VDR基因多態性對2型糖尿病患者骨密度有較小影響。Hampson等[9]的研究認為糖尿病患者骨密度與1型原羧基端前肽(COL1A1)基因的多肽性有關。
1.2糖尿病骨質疏松的影響因素[10-11]糖尿病合并神經-血管病變時，加重骨的營養障礙。血管病變，血黏度增高造成骨組織供血不足和缺氧，引起骨代謝異常，導致或促進骨質疏松發展的因素之一。糖尿病并發垂體和性腺功能減退時，生長激素（GH）和性激素缺乏，促進和加重骨質疏松。骨質疏松癥與糖尿病患者的年齡、性別、病程、熱卡丟失，膳食結構，營養不良，體重，勞動強度等慢性并發癥及代謝性酸中毒有密切的關系。女性的發病率明顯高于男性，是由于女性的骨架較瘦小，又常受到生理因素的影響，在40歲左右，卵巢功能開始減弱，雌激素水平下降使骨骼中的鈣結合能力降低。
1.3現代醫學對糖尿病性骨質疏松癥的臨床和實驗研究糖尿病合并鈣磷代謝紊亂導致骨密度下降及骨質疏松癥的發生常見于文獻集記載。郭燕[12]等調查的患病率計算，在1500萬糖尿病病人以上，則糖尿病性骨質疏松的患病人數不下700萬。林愛琴等[13]在研究2型糖尿病病人已提出，2型糖尿病并發骨質疏松的患病率明顯高于正常人群(P
雖然糖尿病引起骨密度減低的原因復雜，仍有很多爭議但通過各各作者的研究、觀察結果顯示糖尿病對鈣、磷、鎂代謝，骨代謝，骨密度的影響，在骨質疏松癥的發生中起著主導作用。
2中醫對糖尿病性骨質疏松癥的理論基礎和臨床研究
2.1中醫對糖尿病性骨質疏松癥的理論基礎①根據“腎主骨，生髓”，“腎主生殖”：認為腎虛是導致骨質疏松癥的主要原因。《素問•陰陽應象大論》明確指出:“腎生骨髓,腎精充足,則骨髓生化有源”。人體的骨骼依賴骨髓的營養,骨髓為腎精所化生,腎精充實則骨髓化生有源,骨骼堅固,強健有力,一旦因各種病理因素以及年老腎虛,則不能充骨生髓,骨骼失養,脆弱無力而形成骨質疏松。腎虛在消渴病的發生和發展中占主導地位, 《內經》言“腎脆, 善病消癉”；這說明腎虛與糖尿病骨質疏松癥關系是有密切的。②“脾腎相關論”：腎為先天之本，脾為后天之本,二者相互資助,相互促進，相互影響,互為因果。脾氣虛不能轉輸水谷精微, 則水谷精微下走伴小便而出, 故小便味甘；水谷精微不能濡養四肢百骼, 故形體日漸消瘦甚則發為骨痿，骨骼失養,則骨骼脆弱無力, 必致骨質疏松癥的發生。③“血瘀證論”：腰痛或全身疼痛是骨質疏松癥患者最常見的癥狀,中醫理論認為:“瘀則不通,不通則痛”,疼痛是血瘀證的重要癥狀。骨質疏松癥的疼痛也是由于血瘀所導致。消渴病陰虛燥熱, 津液大量耗損, 不僅入脈之津液不足, 甚至脈內津液外滲, 形成血脈空虛, 津枯血燥, 血流速減慢, 血滯脈絡, 形成血瘀。再說, 消渴病久, 陽氣虛弱, 鼓動無力, 血行亦減緩；陽虛生內寒, 寒則血凝, 也將導致瘀阻脈絡, 發生血瘀。血瘀可致氣血運行障礙,營養不能濡養臟腑,引起脾腎俱虛而加重骨質疏松癥的癥狀。所以腎虛血瘀是消渴的主要證型之一, 更是消渴并骨痿的常見證型。④“肝腎同源之說”：肝藏血,腎藏精；血的生化賴于腎中精氣的氣化，腎中精氣的充盛亦有賴于血液的滋養；所以說精能生血,血能化精,稱之為“精血同源”。如腎精虧損,可導致肝血不足；反之,肝血不足,也能引起腎精虧損,腎虧則髓空,骨骼虛損,而形成骨質疏松癥。近來在臨床和實驗研究上也證實了：腎虛是骨質疏松癥發生的根本原因,脾虛、血瘀及肝虛在發病中起了重要作用。糖尿病日久尤其是老年患者, 有血液黏度及血漿黏度的增高, 紅細胞沉降率加快, 血管壁應力和微血管張力下降等變化；亦有紅白細胞黏附聚集性增高、血小板黏附聚集性增高、血漿纖維蛋白水平增高、紅白細胞變形能力減弱、血栓素增高、微循環處于痙攣或瘀滯等狀態。這些現象從客觀上進一步顯示腎虛血瘀是糖尿病骨質疏松癥發生的病理基礎。
2.2糖尿病性骨質疏松癥的中醫證候分型臨床研究對于糖尿病性骨質疏松癥的中醫證候特點，過去沒有專門文獻記載，直到近幾年才有一些探討，根據其病癥特點，將其歸屬于消渴并骨痿范疇，消渴與骨痿病機的一致性, 導致了消渴與骨痿并發的必然性。蘇友新[20]等觀察42例糖尿病性骨質疏松癥患者的臨床表現及證侯類型。按照中醫辨證可見到腎陰不足、虛、脾氣虛、血凝四癥在所有患者中均存在。馮維斌[21]對 128例糖尿病性骨質疏松患者臨床癥狀進行觀察，據臨床癥狀進行中醫辨證分型結果氣陰兩虛9％、肝腎陰虛21.88％、腎虛血瘀68.75%。楊大男[22]等認為肝腎虧虛、精血不足是糖尿病性骨質疏松癥發病的主要病機。張發榮[23]等對糖尿病性骨質疏松癥分為2個階段、4個證型。第1階段分陰虛內熱、濕熱內蘊2型，第2階段分腎精虧虛、正虛血瘀2型。熊曼琪[14]等對中醫不同證型的糖尿病患者骨密度進行觀察，結果顯示氣陰兩虛型糖尿病患者骨質疏松發病率最高（78.1%）、陰陽兩虛（57.1%）、陰虛燥熱型最低(31,3%)；認為脾氣虛是消渴病重要病機。
總之，目前對于糖尿病性骨質疏松癥的中醫證侯分型尚未取得統一認識，還需要待于進一步研究。
第3篇：骨質疏松的病理基礎范文
當今社會，隨著人們生活水平的不斷提高，對食物的營養、多樣及綠色無公害化的要求已不斷地提到日程上來。然而對于人們尤其是中青年人在均衡飲食上可能重視不夠，再加上年齡段的不同，加強體育鍛煉的意識也有所淡薄，從而容易過早引發一些骨關節方面的退變如骨質增生、疏松及椎間盤突出等。那么，對于這些情況的發生該如何預防呢？
食物中微量元素的重要性
骨質疏松作為一種病態，是骨在量上的減少，即單位體積內骨組織含量減少。引起骨質疏松的原因很多，可見于內分泌疾病，如甲狀腺疾病；營養不良性疾病，如壞血病等。老年性骨質疏松較常見，其原因尚不明確。骨質疏松的臨床表現為疼痛、畸形和骨折。疼痛最多見于背部，多因椎體壓縮性骨折引起。軀干短縮、駝背，肋骨骨折較常見。股骨頸和克雷氏骨折多見于骨質疏松的老年人。我們知道科學的飲食觀念注重營養的合理搭配，維持人體機能的微量元素不可輕視。簡單介紹如下：
維生素C的缺乏 除易降低機體自身免疫力外，周身骨質還可顯示疏松。通常我們所說的骨刺就是因為人體內維生素C的缺乏而出現的骨質增生。
維生素D的缺乏 如“O”型腿或“X”型腿等佝僂病，即軟骨病，臨床表現為骨痛、壓痛、畸形及近側肌無力。另外骨畸形可以廣泛發生，如椎體雙凹變形、骨盆縮窄畸形、駝背、胸廓變形等。病理性骨折也常見。當然，過量地服用維生素D也會導致軟組織內鈣沉積，引起骨質疏松、硬化。據有關臨床資料報道，維生素A的缺乏可致嚴重的眼視網膜和角膜病變及骨質稀疏等。貧血的發生與鐵、葉酸、維生素E、維生素B6的缺乏有關等。某些五谷雜糧如老玉米里含有大量的軟磷脂、亞油酸、谷物醇、維生素E，所以不易發生高血壓和動脈硬化。兒童營養不良會導致骨質發育異常，如骨發育延遲或畸形等。營養均衡很關鍵，可見人體必需的微量元素在飲食結構中所起的重要作用，我們在日常生活當中所吃的大米、蔬菜、水果、肉類、禽蛋等食物中就含有人體所必需的各種維生素等營養物質，中老年人根據自身的情況可以多吃些排骨、大豆、魚、每天堅持喝上一杯牛奶或者豆漿以補充體內所需的鈣質等多種維生素，對于預防中老年人骨質疏松可以起到很好的作用。
各年齡段好發的骨關節病
30-40歲的年齡 主要是頸椎或腰椎的生理功能改變，且病變部大都在第5-6頸椎間、第6-7頸椎間和第4-5腰椎間、第5腰椎-第1骶椎之間。其臨床表現為腰、頸部肌肉活動受限、僵硬伴有頭痛、頭暈，四肢放射痛以及感覺異常，臨床上稱之為肌肉勞損，嚴重時可出現腰、頸椎間盤突出等。其原因可能是受工作性質方面的較多影響如從事計算機專業的人員久坐或坐姿不良等，俗稱“職業病”。由于平時缺少活動，骨骼的生長發育受到了一定的限制，導致骨關節生理功能的異常，從而引起過早的退變。長期不良的工作方式，是該病的發病率趨高的主要原因，并呈現低齡化，應引起重視。
40-50歲的年齡 主要是腰、頸椎骨質增生、疏松等改變，除上述所講到的問題外，其退變的性質也是一個正常的生理過程，隨著年齡增大、發生率逐漸增高。據統計，41歲以上無癥狀的頸椎退變，數年后有近1/3的人出現頸椎壓迫癥，有證明頸椎病是頸椎退變的基礎上發生的。當然，外傷、生理或病理因素帶來的影響不除外，例如骨質疏松可引起的腰椎壓縮性骨折或側彎，腰骶椎隱性裂可引起關節疼痛、骨骼發育畸形，慢性骨髓炎可引起病理性骨折。
第4篇：骨質疏松的病理基礎范文
【關鍵詞】多發性骨髓瘤；影像學
【中圖分類號】R462 【文獻標識碼】B 【文章編號】1005-0515(2011)06-0218-01
多發性骨髓瘤是漿細胞異常增生的惡性腫瘤[1]。其特征為骨髓漿細胞過度增生。多發性骨髓瘤常伴有多發性溶骨性損害，高鈣血癥，貧血，腎臟損害，正常免疫球蛋白的生成受抑[2]。其臨床表現為，持續性骨骼疼痛，腎衰，反復感染。可發生病理性骨折和椎骨壓縮[3]。其影像學表現較為復雜，本研究對50例經臨床確診的多發性骨髓瘤患者的X線表現進行總結，以提高本病臨床診斷率。
1 資料與方法
1.1 一般資料:選擇寧夏海原縣人民醫院2009年1月-2011年1月收治的50例經臨床相關檢查證實為多發性骨髓瘤患者的臨床資料，男25例，女25例；年齡25歲～58歲。所有患者均經DR拍攝顱骨、肋骨、脊柱、骨盆、四肢骨X線片。主要臨床癥狀：全身骨痛30例，發熱18例，貧血、乏力19例，病理性骨折9例。
1.2 DR檢查方法:50例患者均行DR拍攝顱骨、肋骨、脊柱、骨盆、四肢骨X線片。所用機器為KODAK 5100DR機，正位12～18 mAs及70～78 KV或40 mAs及95 KV，側位160 mAs及120 KV。
2 結 果
在被累的骨質中，顱骨多見溶骨性穿鑿形缺損，周圍無反應性新骨增生。四肢長管狀骨多發生病理性骨折。當累及脊柱時可產生椎體壓縮骨折。四肢長管狀骨發生病理性骨折時，可見骨膜反應。
主要部位多發性骨髓瘤X線征歸納如下：①頭顱骨：多發大小不等穿鑿樣骨破壞，邊緣清晰；多發粟粒狀邊緣模糊或清楚的骨破壞。頭顱骨病灶以額頂骨多見。始于板障內，進而破壞內外板，穿破外板后可形成軟組織包塊，破壞區邊緣無硬化邊。②脊柱：椎體多呈蟲蝕狀骨破壞，伴有或無椎體壓縮；骨質疏松。椎體壓縮性改變多見于下胸椎與上腰椎。③肋骨：主要表現為骨疏松、多發囊狀骨破壞。④骨盆：在骨質疏松的基礎上合并多發囊狀骨破壞；局部多發骨破壞；普遍性骨疏松無骨破壞者。髂骨病變好發于髂骨翼外側。
3 討論
骨髓瘤是起源于骨髓中漿細胞的惡性腫瘤。分為單發和多發，后者多見。多發性骨髓瘤又稱細胞骨髓瘤，是由于漿細胞發生惡變，大量惡性漿細胞增生引起臨床癥狀，晚期可有廣泛轉移[4]。多發性骨髓瘤病因不明。好發年齡多為40歲以上，男多于女。病變前期可無明顯癥狀。可有骨關節疼痛、顱骨骨瘤形成及溶骨性鉆鑿樣骨質缺損為特征[5]。可有腎損害。可引起頭暈、頭痛、視力障礙、胸悶、眩暈、出血等癥狀。多發性骨髓瘤早期主要臨床表現是骨痛[6]。疼痛多發生于腰骶部及四肢。多發性骨髓瘤好發于富含紅髓的部位，多發病變高于單發病變。約10%的多發性骨髓瘤患者普通X線無異常表現，可能與病灶太小有關[7]。
在被累的骨質中，顱骨多見溶骨性穿鑿形缺損，周圍無反應性新骨增生。四肢長管狀骨多發生病理性骨折。當累及脊柱時可產生椎體壓縮骨折。四肢長管狀骨發生病理性骨折時，可見骨膜反應。
主要部位多發性骨髓瘤X線征歸納如下：①頭顱骨：多發大小不等穿鑿樣骨破壞，邊緣清晰；多發粟粒狀邊緣模糊或清楚的骨破壞。頭顱骨病灶以額頂骨多見。始于板障內，進而破壞內外板，穿破外板后可形成軟組織包塊，破壞區邊緣無硬化邊。②脊柱：椎體多呈蟲蝕狀骨破壞，伴有或無椎體壓縮；骨質疏松。椎體壓縮性改變多見于下胸椎與上腰椎。③肋骨：主要表現為骨疏松、多發囊狀骨破壞。④骨盆：在骨質疏松的基礎上合并多發囊狀骨破壞；局部多發骨破壞；普遍性骨疏松無骨破壞者。髂骨病變好發于髂骨翼外側。
多發性骨髓瘤的發病率、死亡率、漏診率及誤診率均較高[8]。X線檢查是目前多發性骨髓瘤首選影像學檢查方法，其能準確發現骨質破壞。能發現大部分病灶。但多發性骨髓瘤病變常與其他彌漫性骨髓病變或轉移瘤等表現類似，常不易鑒別，臨床、影像、實驗室及病理相結合是提高診斷率的主要途經。因此，臨床懷疑多發性骨髓瘤時，應及早行多部位骨骼影像學檢查，必要時行骨髓穿刺，以期早期發現和診斷MM，避免誤診和誤治。
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第5篇：骨質疏松的病理基礎范文
關鍵詞：骨質疏松；中西醫結合
【中圖分類號】R714.12【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783（2012）11-0235-02
骨質疏松癥（osteoporosis，OP）是一種以骨量減少、骨微結構被破壞、骨脆性增加、骨強度（包括骨質量和骨密度兩個方面）下降、骨折風險性增大為特征的全身性、代償性骨骼系統疾病。隨著我國人口老齡化的進程，本病的發生率不斷增長。目前醫學界已將治療骨質疏松癥性骨折與高脂血癥性心肌梗死、高血壓性腦中風的治療放在同樣重要位置[1]。目前在世界常見病、多發病中骨質疏松癥居第7 位，患者總數超過2 億人，美國、西歐、日本有7500萬骨質疏松癥患者，中國患者已超過9 000萬，即每14人中就有1 人患不同程度骨質疏松。在我國骨科臨床，骨質疏松癥是中西醫結合療法療效突出的優勢病種之一。中西醫結合治療骨質疏松所取得的成果令人鼓舞，在增強療效、有效撤減激素用量和改善癥狀、提高生存質量等方面，已顯示出了其獨特的優勢。眾多學者也一直期待對該病的研究在中西醫結合方面尋求實質性的突破，為中醫藥學的現代化及國際化奠定良好的基礎。辨證論治表述了中醫學獨特的思維方式，是中醫藥治療的精華，正確的辨證在骨質疏松癥的中西醫結合治療中有著十分重要的意義。
根據骨質疏松癥發生的病因，可大致分為原發性骨質疏松癥和繼發性骨質疏松癥兩大類，前者又分為絕經后骨質疏松（即Ⅰ型骨質疏松）、老年性骨質疏松（即Ⅱ型骨質疏松）和特發性骨質疏松（包括青少年型）三種[2]。繼發性骨質疏松癥，是指繼發于某種藥物治療及其他情況或疾病的骨質疏松，常見的原因有內分泌代謝性疾病、長期使用影響骨代謝的藥物、營養攝入或（和）吸收不良、廢用等。
1西醫對骨質疏松的研究
1.1在運動系統中：骨質疏松患者骨骼承受力下降、持重困難、勞累、肩背痛、腰酸腿痛、四肢關節痛、小腿抽筋、上下樓梯疼痛、不能久立。X射線顯示骨質疏松、椎體變窄、壓縮性骨折、關節面周圍骨質增生、變形。
1.2在呼吸系統中：伴隨有氣短、氣喘、上樓費勁，吸煙者更顯著。X射線胸片表現為肺紋理增多、纖細變硬。
1.3在循環系統中：血液循環將鈣等物質帶到全身的末稍，當一些疾病造成血管的栓塞，骨鈣形成受影響。很多功能都與鈣有關，它們共同協調來維持人體生命，補鈣有利于降血壓，缺鈣可引起高血壓，動脈硬化及冠心病。血液中的鈣對神經、肌肉、骨骼系統的生理功能及細胞和毛細血管的通透性有重要作用。
1.4在消化系統中：鈣是由口入并經腸道吸收。消化功能下降、腹瀉、大便不規律而影響鈣的吸收，攝入量少，造成鈣及維生素不足等。維生素D由腸道進入血液，在肝臟中羥化成25-羥膽骨化醇。再到腎中進一步羥化成1，25-羥膽骨化醇，而發揮調節鈣在骨骼中沉著，一定量的鈣和維生素D在腸道吸收是必不可少的。
1.5在神經系統中：鈣調節神經系統的活動，如低鈣，興奮性增高，急燥易怒，心悸失眠，有時興奮性降低，情緒低落抑郁感，精神不振，惡夢紛繪，譫妄。鈣在神經介質的釋放中起重要的作用。
1.6在內分泌系統中：骨質疏松是最重要的綜合癥狀之一。它與甲狀旁腺有密切關系。甲狀旁腺的功能主要是維持血清鈣恢復到正常水平。
1.7在泌尿生殖系統中：常有尿無力、淋漓不盡，生殖器萎縮、性激素減少、下降，絕經早等表現。性腺與腦垂體前葉嗜堿性細胞分泌促性腺素，如卵巢及機能減退，影響骨骼的正常發育和骨的形成。
1.8在五官系統中：出現視力下降、模糊，眼瞼水腫，耳聾耳鳴，牙齒松動及脫落為牙糟骨骨質疏松表現，口干咽燥等癥狀。
2中醫對骨質疏松的研究
陰陽平衡是人體物質與功能活動的形成。陰是物質基礎，陽是功能活動的代表，所以缺一不可。這是與西醫激素、維生素及三大營養代謝的理論相吻合。
中醫理論認為：“腎藏精，主生殖”，“腎主骨生髓，精生髓、髓居其中，髓養骨，骨生髓，聚髓為腦”。因此腎精充足，則骨骼生化有源堅固充實，強健有力。若腎氣不足，腎精必虛，髓無充，骨失養，脆弱無力，發為骨痿。祖國醫學認為是以腎陽虛為主的陰陽平衡失調，腎陽虛與現代醫學所講的“各種激素的分泌下降，骨合成降低”，陰陽互根，由于陽虛，腎陰也受損，陰損及陽，輕則乏力、骨痛，重則骨折伴合并癥，癱瘓死亡。
骨質疏松的原因甚為復雜，是由多種因素引起。發病程度與受邪有所不同，如因風寒、潮濕，對肌肉、肌腱、經絡、骨質侵害而患病，飲食不節，營養物質攝入不足，年老久病所致腎虛精虧，筋脈失養等而發病。
3中西醫結合對骨質疏松的研究進展
中醫學認為原發性骨質疏松的病因病機以腎虛為主，《理虛元鑒·治虛有三本》云：“脾為百骸之母，腎為性命之根，治肺治腎治脾，治虛之道畢矣”，又“虛則補之”，故對骨質疏松癥多以調補脾腎為本，佐以養肝補脾之品。陰陽平衡是人體物質與功能活動的形成。陰是物質基礎， 陽是功能活動的代表， 所以缺一不可[3]。這是與西醫激素、維生素及三大營養代謝的理論相吻合。目前中醫學者對骨質疏松癥的研究還是以研究單味中藥為主，例如羊藿對破骨細胞有直接抑制作用。這里還要指出的是， 中醫一直宗補腎為治療包括骨質疏松癥在內的各類骨病的大法， 這無疑是正確的， 但如果僅僅局限于補腎， 則至少是不全面的。人至老年， 機體功能的減退累及多方面， 除了腎氣、腎精不足之外， 實際上五臟俱衰， 其中尤以與脾的關系甚為密切。腎為先天之本， 脾為后天之本， 兩者相互滋養， 相互為用。腎虛陽氣衰弱， 則脾失溫煦而運化失職； 脾虛生化乏源， 則五臟之精不足， 為此對骨質疏松患者在補腎調節陰陽的同時， 也要注意對后天脾胃的調理， 以加強對五谷精微、藥物及鈣等的吸收，從而使由腎虛引起的一系列病理變化恢復得更快。此外， 年老體弱多病、心氣不足、脈絡瘀阻、局部微循環的障礙， 都是不利于老年人骨代謝的因素， 活血化瘀也是治療老年病的常用方法。
首先，老年性骨質疏松與內分泌失調密切相關。長期給予雌激素的婦女可致高血壓、水腫、血栓形成、陰道出血或胃腸道反應，男性用酮可引起肝損害。辨證使用六味地黃丸、金匱腎氣丸等補腎益精中藥，不但可防治骨質疏松，尚能改善體質，配合性激素制劑可減少其用量，降低不良反應。
其次，長期使用皮質激素引起骨質疏松，在減停激素時由于垂體-腎上腺皮質系統反饋性抑制，臨床上出現食欲銳減、乏力神差、形寒肢冷、腰酸骨痛、惡心納差等脾腎陽虛癥狀，可用人參、黃芪、羊蕾、肉蓯蓉、巴戟天、熟地、附子、肉桂等健脾溫腎藥，復方如金匱腎氣丸、右歸丸、保元湯等，有助于恢復垂體-腎上腺皮質系統功能，對骨質疏松而原發病又必須用激素治療者，中藥可顯著減少激素用量和減輕副作用。
最后，在使用肝素引起的骨質疏松而病情又需要用肝素的患者（如血栓栓塞性疾病），可用活血化瘀藥，如丹參、赤芍、桃仁、紅花、雞血藤、水蛭或復元活血湯、復方丹參片、血府逐瘀渴治療，既可減少肝素用量或甚至不用，且副作用小，也無誘發出血的弊病。
采用中西藥治療患者臨床癥狀的緩解時間明顯縮短，且治療期間病人反映食欲增加，服藥后的胃腸道副作用也較小。說明中醫藥在本病治療中具有良好的協同作用。
4小結
治療骨質疏松癥春、夏、秋季效果更理想， 夏季最好， 舒筋通絡、補腎壯骨效果更好。因此， 中西醫結合治療原發性骨質疏松癥， 既要考慮中藥、西藥的有機聯合應用的問題， 也要考慮不同中醫治則有機配合， 辨證施治的問題， 只有這樣， 才能在骨質疏松癥的治療上實現高水平的中西醫結合。發性骨質疏松癥中藥開發領域的研究熱點，也是原發性骨質疏松癥中西醫結合研究的重要內容。一些骨松替代藥物，隨著現代醫學的發展，利用中醫藥治療骨質疏松癥，研制一批以補腎為主，著重調整機體功能，達到治療原發性骨質疏松癥的中醫藥制劑已成為一種趨勢。我們治療骨質疏松是在中西醫結合的基礎上發揮中西醫各自的優勢，方能推遲衰老， 延緩衰老的進程， 使人健康長壽。
參考文獻
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第6篇：骨質疏松的病理基礎范文
腎虛導致骨質疏松引起腰椎生物力學結構改變。骨量減少是OP的特征，骨的力學強度下降是OP本質。腰椎椎體高度下降，且以楔形變為主，說明椎體前緣壓縮程度較后緣為重。由于人體重力或受到屈曲應力，使脊柱椎體前側遭至壓應力，其前部受載荷隨之增加，向前彎矩增加可導致骨質疏松的椎體前窄后寬的楔形改變。代謝性骨病（骨質疏松和骨軟化）是退變性腰椎側彎、挺直的主要原因，因此腰椎前突的恢復比側彎的矯正更重要。另外椎間盤的退化，使腰椎曲度、骶骨傾斜角和前凸指數明顯減小，為了脊柱自身的穩定，造成骨質增生的發生，椎體內的骨小梁變得稀疏 。
重建骨骼的生物力學平衡，單純靠補充鈣制劑、激素，或者應用中醫中藥、針灸等療法補骨生髓，目前通過臨床觀察療效均不理想，與期望療效相差較多，所以目前針對中老年常見病、多發病的原發性骨質疏松癥沒有一個具有中醫特色的規范性療法。
中醫治療體現在整體觀念、標本兼治、動靜結合。對于綜合治療骨質疏松，從腎論治、針藥結合、中西結合是目前廣泛采用的治療原則。通過臨床及實驗研究，電針、灸法對維持骨的力學性能都是有一定的作用。骨質疏松臨床長期治療的目的是減緩骨質量的減少，這是一個緩慢而艱難的過程，患者由于主觀的原因往往難于堅持。而短期治療目的，應以緩解由于骨量減少造成的腰痛為最直接的目的，往往受到患者的歡迎。腰椎間盤軟骨、椎間關節、韌帶及肌肉等與腰痛發病密切相關。在腰椎構成組織中，椎間盤軟骨和椎間關節隨著年齡增長而變性，成為腰痛最常見的病因。同時，由于疼痛限制了機體的活動，從而引起椎間關節攣縮、腰椎構成組織萎縮及變性，形成了疼痛的惡性循環。骨質疏松癥進展后易發生骨折，出現脊柱變彎、駝背后必然伴有腰背部痛，按壓棘突后可誘發疼痛。這是由于增加棘間韌帶張力和骨折部位附著的韌帶發生炎癥所致。再有因脊柱變彎、駝背后當背部伸展時，肌肉常呈過伸狀態，可同時發生疲勞性腰痛及缺血性腰痛。這種腰痛的特征是向后彎腰或取胸膝位時，可減少背部肌肉張力和肌肉內壓，使肌肉血流量增加，腰痛減輕或消失。對老年功能性腰痛患者施行腰背肌訓練之后（加強腰背肌特別是背肌的訓練）腰痛確有改善。因此對于緩解由于骨質疏松造成的腰痛，除了必要的藥物療法以外，還應實施增強腰背肌的運動療法。
基于上述因素的影響，針對由于原發性骨質疏松造成椎體內部微骨折及骨質量減少，在外部表現為腰痛和腰椎生物力學結構的改變，筆者認為應發揮傳統中醫學的特色及優勢，以針灸補腎為本，結合推拿按摩調整腰椎力學結構，加強腰背肌的力量，緩解腰痛為標，內外兼治，動靜結合，遠針近推來達到對骨質疏松的整體治療。針灸補腎多采用背腧穴和原穴，如五臟俞、太溪等穴，經臨床觀察取得了由于單純口服鈣制劑的效果。同時，人步入老年后，出現五臟六腑經氣的逐漸衰退，腎精也隨之衰退，造成骨痿。應用隔姜灸或隔附子餅灸，能夠溫經補腎，益氣固精，疏經止痛。
由于骨的代謝周期較長，一般而言，整個骨重建過程持續約3～4個月，且只有70%的骨基質礦化，完全礦化還須4個月左右時間，故整個針灸療程至少需要半年以上的時間。采用針刺遠端委中穴和太溪穴，并用溫針灸上述穴位，同時在患者腰部推拿的方法，動靜結合，補腎壯腰。運用遠針近推療法動靜結合，補腎壯腰止痛，使骨質疏松腎虛型腰痛患者疼痛緩解，運動功能改善。我們通過觀察腰椎CR影像學、血液生化學各項指標和疼痛視覺評分VAS的變化規律，評價原發性骨質疏松的近期及遠期療效。短期以腰椎生物力學的影像學改變為參照，以臨床患者對疼痛的評價為基礎，判斷療效;遠期以血液生化學指標為評價標準，遠期與近期療效相統一，從根本上抑制骨質量的減少及由此所產生的一系列病理變化。
中醫臨床由于分科的限制及其對于針灸與推拿學科認識的局限，一方面將類似于本病治療分屬于兩個科別進行治療;同時不能將針刺與推拿有機結合應用于同一病人。本方法將針刺與推拿同時應用于骨質疏松腎虛型腰痛疾病，為中醫治療痛癥提供了新思路。
第7篇：骨質疏松的病理基礎范文
骨質疏松癥（OP， Osteoporos）是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征，致使骨的脆性增加以及易發生骨折的一種全身性骨骼疾病。其發病率高、危害性大受到全球醫學界的重視，WHO將其列為三大老年病之一。中醫藥治療骨質疏松癥的歷史源遠流長，近年來在這一領域的研究取得了較大進展，作者就此簡要總結并評述如下。
關鍵詞：骨質疏松癥；中醫藥治療；研究概述
Research overview of osteoporosis treatment with traditional chinese medicine
Abstract：
Osteoporosis is a kind of systemic disease，characterized by bone mass reduction，bone micro-structure degradation，bone fragility increasing and prone to fracture. Its high incidence and great danger have caught the attention of the global medical profession. It has been classified as one of three senile diseases by WHO. TCM has a long history of treating in osteoporosis，TCM has done a series of theoretical and clinical researches related to osteoporosis，made significant progress，the author briefly summarized and reviewed.
Key words：Osteoporosis；Traditional chinese medicine；Treatment； Research overview
【中圖分類號】
R856.2 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）08-0001-02
骨質疏松癥是一種系統性骨病，以骨量減少，骨的微觀結構退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易發生骨折的一種全身性骨骼疾病。臨床表現為骨骼疼痛、身高縮短、駝背、骨折甚至呼吸障礙等，疼痛是骨質疏松癥最常見和最主要的癥狀。隨著現代科技的飛速發展，中醫治療骨質疏松癥日益顯示出其巨大的優勢，臨床研究方面也有了很大的進展。現擇要綜述如下。
1 骨質疏松癥病因及發病機制的研究
目前認為，OP的發生與激素調控、營養狀態、物理因素、免疫功能、遺傳基因等均有關聯[1]。
1.1 激素調控： 與OP發生相關的激素有性激素（雌激素、雄激素和孕激素）、甲狀旁腺激素（PTH）、降鈣素（CT）、活性維生素D（1，25 （OH2）D3）、甲狀腺素、皮質類固醇激素和生長激素及細胞因子等，前4種激素，特別是性激素在骨質疏松癥的發生中起決定性作用，尤其對女性的影響更為顯著。雌激素水平降低可引起IL-1和IL-6、及腫瘤壞死因子等骨吸收細胞因子的增加，促進骨吸收；其增高可刺激護骨素產生，抑制骨吸收，并能刺激IGF-1、TGF-B等骨生長因子的產生，刺激骨形成[2] [3]。雌激素可提高1±羥化酶的活性，使1，25-（OH）2D3的合成增加，促進腸鈣吸收和骨形成；增加降鈣素分泌，抑制甲狀旁腺激素分泌，減少骨吸收。雌激素替代治療骨質疏松癥已在臨床廣泛應用并體現出較好的效果，也證明了雌激素與骨質疏松癥存在密切的關系[4] [5]。雄激素可能直接與受體結合促使成骨細胞增殖和分化、影響其向破骨細胞的信號傳遞，抑制破骨細胞的聚集，或通過芳香化酶作用轉化為雌激素來發揮效應[6]。老年人由于性腺功能減退，雌激素及雄激素生成減少，因而更易發生骨質疏松。
1.2 營養因素： 與OP發生主要的營養因素有鈣、磷、蛋白質及維生素。成年人體內鈣含量約為體重的1.5%，其中95%以上存儲在骨骼內構成“鈣磷庫”，成為骨量的主要原料。鈣的缺乏導致PTH分泌和骨吸收增加，易發生骨質疏松。磷是骨質無機成分中僅次于鈣的第二大元素，80%的磷以羥基磷灰石的形式存在于骨骼和牙齒中，其他20%以有機磷形式存在于軟組織和體液中。磷與鈣共同參與骨代謝，低磷可促進骨吸收，降低骨礦化速度；高磷使細胞內鈣濃度降低，促進甲狀旁腺激素分泌，骨吸收增加，引發骨質疏松。蛋白質是骨骼有機質合成的重要原料，長期蛋白質缺乏造成骨機質蛋白合成不足，導致新骨生成落后，如同時有鈣缺乏，骨質疏松則加快出現。維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損，可出現骨質軟化癥。維生素C是骨基質羥脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基質的正常生長和維持骨細胞產生足量的堿性磷酸酶，如缺乏維生素C則可使骨基質合成減少。
2 骨質疏松癥的中醫病因病機
2.1 肝腎虧虛： 腎主藏精，肝主藏血，而精血互生，故有“精血同源”之說。腎屬水，肝屬木，二者母子相關，故又有“肝腎同源”、“乙癸同源”之說。朱丹溪曰：“主疏泄者，肝也；主封藏者，腎也。”二者并提，說明肝腎二臟密不可分，肝失腎之封藏則疏泄無度，腎失肝之疏泄則封藏失職。同時肝陰源于腎陰，肝用不足或過度均可影響腎藏精的功能，并進一步影響腎主骨的功能，以致骨無所充，髓無所養。郭氏等對2068例40～49歲者進行骨密度檢查，發現肝腎虛者骨密度明顯低于無肝腎虛者[7]。故而肝腎虧虛與骨質疏松關系最為密切。
2.2 脾失健運： 脾為后天之本， 氣血生化之源，營養物質的吸收主要依賴脾的運化。脾氣虛弱，氣血生化無源，則腎精乏源，骨骼松脆。對骨質疏松的患者強調多食含鈣、維生素及蛋白質的食品，而這些營養物質的吸收全賴脾的健運。動物實驗證實，通過健脾方法可改善骨質疏松的有關指標[8][9]，反過來亦證實骨質疏松癥中存在脾虛的病理改變。
2.3 氣虛血瘀： 血瘀是骨質疏松癥的病理產物和加重因素，血液運行依賴元氣推動，元氣為腎精所化，腎精不足，無源化氣，必致血瘀，即腎虛血必瘀；脾虛則氣的生化乏源而致氣虛，氣虛不足以推動血行，則必成血瘀[10]。
2.4 濕邪凝聚或濕熱內蘊： 久居濕地，濕邪凝聚或濕熱內蘊，浸肢體筋脈，氣血阻滯，筋骨失養，日久而致骨實。由此可見，骨痰之病因病機為本虛標實，本虛為主，并非純屬于虛，不可忽視濕邪和瘀血的一面，但是在正虛的基礎上產生的，有著不可分割的關聯性。
3 中醫辨證分型的研究
歷代及近現代醫家多宗《黃帝內經》認為：“腎主骨，生髓”；“肝藏血”；“脾為后天之本。”故本病的病本在肝腎虧虛，脾虛，病標多為瘀血、濕熱、胃火、氣郁等。辨證分型也以此為圭皋。魏氏等對196例原發性骨質疏松癥患者進行臨床觀察，將其辨證分為腎虛型、脾虛型、肝郁型及其他型；羅氏等對102例絕經后骨質疏松并發骨折的老年婦女患者在手法復位、夾板固定及功能鍛煉的前提下，分為腎虛骨萎和腎虛血瘀論治，并配合自擬中藥取得良好療效[11]；王氏等對108女性骨質疏松癥患者辨證分為肝腎兩虛、精血虧損和心腎不交、上實下虛及陰陽兩虛、臟腑失調三型論治[12]；王氏將本病分為肝腎不足、瘀血阻滯、陽虛寒凝、脾胃氣弱四型[13]。
4 中醫藥防治骨質疏松癥的研究
4.1 單味藥： 隨著研究的深入，越來越多的中藥通過提取有效成分而達到治療作用，而筆者這里提到的單味藥制劑多為中藥提取物。很多傳統的補肝腎強筋骨中藥在防治原發性骨質疏松中有明顯效果，如羊藿，蛇床子，杜仲，牛膝，骨碎補等。季氏等研究了羊藿總黃酮對摘除卵巢大鼠骨質疏松的防治作用，并有提高骨鈣、骨磷趨勢[14]。韓氏等進行體外成骨細胞（OB）培養實驗發現：羊藿血清組和羊藿總黃酮血清組均能直接顯著促進OB的增殖、提高OB蛋白質含量和堿性磷酸酶活性，降低Ca含量水平[15]。李氏等研究表明蛇床子素可劑量依賴地刺激成骨細胞的堿性磷酸酶活性，提示其可能對成骨細胞的分化也具有促進作用，從而防治原發性骨質疏松癥[16]。李氏用杜仲葉醇提取物為主原料制成顆粒，對Wistar大鼠進行了初步藥理實驗，發現其具有類激素作用，能增進大白鼠骨髓生成和增加其骨質的強度，可作為抗骨質疏松藥物進一步開發[17]。高氏研究懷牛膝能明顯增加維甲酸所致大鼠的自發活動數和骨密度，使血鈣、血磷、骨鈣、骨磷以及骨膠原蛋白含量增加，血 ALP 活性降低；提示懷牛膝水煎液能明顯阻止維甲酸所致大鼠骨礦質的丟失，增加其骨中有機質的含量，提高骨密度[18]。謝氏等研究報道，骨碎補總黃酮能明顯提高去卵巢人和鼠骨密度，同時具有調整血清IL-4、IL-6、TNF-a水平的作用，從而影響破骨性骨吸收[19]。同時，某些補益藥如黃芪，熟地，鹿茸等[20]，某些行氣活血藥物如丹參，葛根等[21]也被研究表明具有抗骨質疏松作用。
4.2 中藥復方： 在傳統醫學中，方劑相對于單味藥來說，藥物之間的相互配伍更能發揮藥物的效用，現代學者在復方藥制劑方面也有了進一步的發展。李氏等以六味地黃為基礎加助陽中藥羊藿、肉蓯蓉等組成補腎方藥治療卵巢切除所誘發骨質疏松大鼠，結果表明補腎方藥可提高骨質疏松大鼠血清雌激素的水平，提高骨組織中雌激素受體A和B的表達，增加雌激素對骨代謝的調節作用[22]。同時，可提高骨質疏松大鼠的骨密度，促進組織中I型膠原mRNA表達。王氏等研究發現補腎壯骨顆粒3個劑量組可使去卵巢大鼠的血清雌二醇和骨鈣素水平增高，尿鈣/肌酐、脫氧吡啶酚和血清甲狀旁腺素水平降低，股骨鈣、磷亦增加[23]。
4.3 針灸： 針灸以補腎健脾、溫陽通脈為治療原則，綜合運用體針、耳針、灸法，以腎論治為本，健脾生精為綱，涉及到膀朧經、腎經、脾經、胃經、膽經、督脈等經脈。所選穴位以腎經、脾經表里經穴位應用為多，腎俞、足三里、脾俞、三陰交、命門等使用頻率最高。刺激方式包括毫針刺法、電針、溫針、火針、皮膚針、耳壓、灸法、穴位埋線等等。以緩解疼痛為目的，取穴多以疼痛好發部位局部取穴，配合循經取穴。如周氏等人通過針刺懸鐘穴（雙）、腎俞穴（雙）、命門穴等穴位治療原發性骨質疏松96例。
5 小結
近年來，中醫藥在治療骨質疏松癥的臨床研究方面做了大量工作，也取得了一定的成果。但仍較缺乏前瞻性、大樣本、有對照的研究。臨床研究尚缺乏統一的辨證分型、診斷、治療和療效判定標準。骨質疏松癥的中醫治療研究應按臨床流行病學、循證醫學方法的要求，進行設計與研究，以期進行可靠的對比，選擇最佳給藥方案。在作用機制方面，由于中藥成分的多樣性以及復方配伍的復雜性，其作用機理尚不明了，但有一點可以肯定，中藥治療骨質疏松癥的作用機制不是單一的，而是多途徑、多靶點的。應從分子生物學利細胞生物學的角度，加強中醫藥作用機制的研究，不斷提高研究與治療水平。加強中藥復方研究，重點在于研究體內化、標準化，使之更具說服力，用中藥治療骨質疏松癥必將具有廣闊的前景。
參考文獻
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第8篇：骨質疏松的病理基礎范文
【摘要】
目的研究補腎健脾法對骨質疏松癥大鼠骨組織形態學改變的影響。 方法取10月齡大鼠36只隨機分成3組：補腎健脾組（BSJP）、正常組、模型組。BSJP組及模型組無菌條件下摘取雙側卵巢制造骨質疏松模型，正常組采取假手術。術后1周開始給藥，12周后處死。取大鼠股骨遠端1/3近關節部位，制作不脫鈣骨切片，進行骨組織形態學研究。結果BSJP組大鼠靜態組織學各項參數與模型組比較，有顯著差異(P
【關鍵詞】 補腎健脾； 骨質疏松； 骨組織形態學
Abstract：ObjectiveTo study the effect of the method of Bu Shen Jian Pi on bone histoncorphometry in osteoporosis rats. MethodsThirty six rats aged 10 months were randomly pided into three groups:Bu Shen Jian Pi(BSJP) group，viod group and model group .The BSJP and model groups were performed ovariectomy on both sides，the void group rats were shamly operated. After one week the medicines were given and the rats were killed 12 weeks later.1/3 quarters of femoral near the joint were taken to investigate the histoncorphometry of bone. ResultsThe static and dynamic histoncorphometric parameters in BSJP group had significant difference as compared with model group(P
Key words：Bu Shen Jian Pi； Osteoporosis； Tectology
骨質疏松癥（Osteoporosis，OP）是一種以骨量降低和骨組織微結構破壞為特征，導致骨脆性增加和易發生骨折的全身性疾病，分為原發性骨質疏松癥和繼發性骨質疏松癥，絕經后骨質疏松癥屬于原發性骨質疏松，為高轉換型。中醫“骨痿”與現代意義的骨質疏松概念基本相似。就病因病機而言，歷代醫家多從“腎主骨”“腎藏精，主骨生髓”等方面出發，認為與“腎虛”有關。但是腎為先天之本，脾為后天之本，脾主運化，充養腎精，即所謂：“腎之合骨也，其榮在發，其主脾也”（《素問·五臟生成篇》），若脾虛，腎失所養，進一步可導致腎虛，從而使骨髓失養而致骨痿，可見中醫脾腎二臟在防治骨質疏松癥中的重要性。本實驗以摘取雙側卵巢的大鼠為模型，從骨組織形態學方面觀察補腎健脾法防治骨質疏松癥的作用機理，為中醫藥防治骨質疏松癥提供理論依據。
1 材料與方法
1.1 動物取36只10月齡Wistar雌性大鼠，體重（200±50）g［由貴陽醫學院實驗動物中心提供，許可證號：SCXK（黔）2002－0001］。隨機分為3組：補腎健脾（BSJP）組、正常組、模型組，每組12只。
1.2 試劑與儀器甲基丙烯酸甲酯（MMA，500 ml），北京新光化學試劑廠生產；鄰苯二甲酸二丁酯（500 ml），浙江杭州臨平化工廠生產；過氧化苯甲酰（500 g），上海中利化工廠生產；氫氧化鈉（500 g），廣州市化學試劑公司生產；無水乙醇（500 ml），成都金山化學試劑有限公司產品；四環素（5ml）由北京天根生物有限公司提供；甲苯胺藍（25 g），由上海化學試劑廠生產。電動攪拌機（99－1），金壇市富化儀器有限公司生產；熒光圖象分析系統（LEICA DM2500）德國Leica公司產品；重型硬質切片機（MOD.K），西德產；電子天平（EL104）梅特勒－托利多儀器（上海）有限公司產品。
1.3 動物造模將補腎健脾（BSJP）組與模型組動物用7％水合氯醛300 mg/kg腹腔注射，麻醉生效后沿后正中線切開皮膚約1.5～2 cm，肋弓下脊柱旁開1 cm處切開肌肉，打開后腹膜即可見到位于腎臟后下方的脂肪團，將其輕柔提出，找到粉紅色的卵巢，分離其周圍脂肪，用4號絲線結扎其下方的輸卵管血管［1］。將卵巢完整取出，放入固定液固定。取出雙側卵巢后逐層縫合，以600萬 u/100 ml青霉素注射于手術處，每側1ml。正常對照組行假手術，僅取卵巢旁的部分脂肪即可關閉傷口。術后青霉素肌注6萬 u/只，1次/d，連續3 d。每組取3個卵巢標本行病理切片，常規HE染色，確保為完整卵巢組織。
1.4 動物用藥造模成功后適應性飼養1周。BSJP組給予補腎健脾方（中藥由貴陽中醫學院第一附屬醫院提供）水煎劑，15 ml/kg，1次/d。每4周后停用1 d，重新稱量體重調整用藥量。模型組及正常對照組灌服蒸餾水，15 ml/kg，1次/d。
1.5 標本采集每組動物處死前用四環素進行標記，40 mg/(kg·d)。首次在處死前第9天給藥，第2次在處死前第3天給藥。四環素標記后將大鼠用7％的水合氯醛300 mg/Kg進行腹腔內注射，麻醉生效后無菌條件下取出一側股骨下端近關節段，將周圍軟組織剔除干凈，立即放入40％酒精中固定，置于4℃冰箱。標本采取后將動物拉頸處死。
1.6 不脫鈣骨切片的制作［2］①固定：標本采取后立即固定于40％酒精中，保存于4℃冰箱中。固定24 h；②脫水：固定后以40％，70％，80％，95％，100％乙醇系列脫水各2次，24 h/次；③透明：于二甲苯中透明24 h；④滲透：將透明過的標本依次入MMAⅠ液、MMAⅡ液、MMAⅢ液進行滲透，48 h/次；⑤包埋：在適中的包埋器在中，將骨標本浸于新鮮配置的包埋液中，置包埋器于40℃恒溫箱中12 h，然后置于室溫下直至包埋液硬化。放于4℃冰箱內保存；⑥切片：修整包埋標本塊用重型切片機切片。切片時用40％酒精濕潤刀面及組織切面。切制5～7 μm切片以觀察細胞結構，15～20 μm于熒光下測量四環素標記的數據。將載玻片于50℃的貼片液中浸數分鐘，然后于50℃恒溫箱中烘干。在處理過的載玻片上滴數滴95％酒精，放上切片，用眼科鑷小心展開，覆以一張薄紙，壓緊切片，用夾子夾緊放置于37℃恒溫箱中烘干；⑦染色：切片依次入MMAⅠ液、Ⅱ液進行脫塑，各10 min；下行酒精：依次入無水酒精，95％酒精，90％酒精，80％酒精，70％酒精，每級2 min；蒸餾水浸洗數分鐘；甲苯胺藍液中染色30 min；緩沖液中沖洗2次，1 min/次。用濾紙洗干切片，入無水酒精脫水2次，1 min/次。二甲苯透明2次，1 min/次。切片涼干后用貼片液封固。染色結果：礦化骨組織呈深藍至深紫色，類骨質呈淺藍色，礦化前緣呈深紫色，粘合線呈淺藍色，破骨細胞呈淺藍色，軟骨基質呈異染紫色。
1.7 指標檢測
1.7.1 指標內容①骨小梁骨樣組織體積（trabeculan osteaid volume，TOV）:表示松質骨空間體積內所含骨樣組織的體積百分數，是衡量骨量水平的主要指標；②骨小梁成骨細胞表面（trabecular osteoblastic surface，TOBS）:骨樣組織表面覆蓋著成骨細胞表面占骨小梁表面的百分數；③骨小梁破骨細胞吸收表面（trabecular osteoclastic resorption surface，TORS）:破骨細胞正在吸收及吸收完成破骨細胞已經消失而成骨細胞尚未出現的表面占骨小梁總體積的百分數；以上3個指標表示靜態組織學改變；④骨小梁四環素雙標表面（double labeled surface，DLS）：四環素雙標熒光表面長占骨小梁表面總長的百分數；⑤骨小梁四環素單標表面（single labeled surfaces，SLS）：四環素單標熒光表面長占骨小梁表面總長的百分數；⑥礦化率（mineralization rate，MA）:四環素雙標線之間的平均距離除以兩次標記之間相隔天數［3］。以上3個參數表示動態組織形態學改變。
1.7.2 檢測方法由于標本制作有的不理想，每組選擇8個標本進行比較。將所制不脫鈣骨切片于熒光顯微鏡下觀察，運用LeicaFW4000圖象分析軟件進行圖象分析，得出各個參數的數據并進行計算。
1.8 統計方法各組數據均用±s表示，用SPSS10.0統計軟件進行統計學處理，采用t檢驗比較各組間差異性。
2 結果
2.1 各組間靜態組織學變化見表1。
表1 大鼠骨組織靜態組織形態學的變化（略）
TOV值：與﹡比較，P
2.2 各組間動態組織形態學改變比較見表2。
3 討論
絕經后骨質疏松的發生是由于機體雌激素水平下降，促黃體素和促卵泡素水平上升［1］，骨代謝發生異常改變，破骨細胞骨吸收活動加速，骨無機鹽和有機質丟失增加，而成骨細胞骨形成功能并未因卵巢切除而受到抑制，反而代償性增強為高轉換型骨代謝，從而造成骨密度下降，骨組織形態學及超微結構遭到破壞，導致骨生物力學性能下降［2］。
表2 大鼠骨組織動態組織形態學的變化（略）
SLS值：與﹡比較，P
為了更好地模擬人類的絕經后骨質疏松癥，本實驗采取去勢大鼠為動物模型。去勢大鼠動物模型于1969年由Saville首先建立，后被反復證實，成為研究骨質疏松的典型模型。該模型造模因素單一，周期短、模型確認重復性好。用去勢大鼠建立的骨質疏松癥動物模型，在研究中發現動物下丘腦－垂體－性腺軸功能紊亂，雌激素水平下降，促黃體素和促卵泡素水平上升，與人類絕經后骨質疏松癥的病理表現相似。對于大鼠月齡，一般采取10月齡，此時動物處于中年后期，趨向于類似女子天癸竭、地道不通的年齡階段及機體狀態，在摘除性腺3個月后，模型鼠年齡已達13月，進入中老年，這既與中醫腎虛病理實質相符，也與現代醫學對原發性骨質疏松癥的認識一致［3］。因此本實驗選用10月齡Wistar大鼠進行造模。據本實驗結果，模型組動態組織學參數與正常組比較（P
中醫藥治療骨質疏松癥臨床上多以補腎為主要治療原則，“腎主骨”，補腎可以強壯筋骨［4］。但從中醫基礎理論出發，脾腎二臟關系密切，乃“先天”與“后天”的密不可分的關系。脾主運化，充養腎精，即所謂：“腎之合骨也，其榮在發，其主脾也”（《素問·五臟生成篇》），若脾虛，腎失所養，進一步可導致腎虛，從而使骨髓失養而致骨痿。《素問·本神篇》云：“脾藏營，營舍意，脾氣虛則四肢不用，五臟不安”，又《素問·太陰陽明論》說：“四肢皆稟氣于胃，而不得至經，必因于脾乃當得稟也”等說明了四肢的功能正常與否與脾之運化功能有密切關系。另外，“脾主身之肌肉”（《素問·痿論》），肌肉豐滿壯實乃骨骼強壯的力學保證。若脾氣虛弱，運化不力，脾精不足，則腎精乏源，而致骨痿；脾氣虛弱，中陽不振，氣血不足，津液不布，肌肉消瘦，倦怠乏力，肢體痿弱不用而致骨痿，即現代所謂的骨質疏松癥［5］。可見“脾”在骨質疏松癥防治中的重要作用。
本實驗通過補腎與健脾并重，以黔羊藿與懷山藥為君藥，同時配以補腎、健脾、活血中藥，以補腎健脾活血為治療指導原則，觀察補腎健脾法對骨質疏松癥大鼠組織形態學改變的影響。補腎可以強壯筋骨，健脾可以補養氣血豐養肌肉，活血可使氣血通暢，三者并用則使骨有所強，骨有所動，從而阻止了骨質疏松癥的進展。本實驗補腎健脾組分別與正常組和模型組比較，在抑制破骨細胞活性，阻止骨吸收方面作用明顯，抑制了去卵巢大鼠的骨代謝高轉換狀態。通過本實驗進一步豐富了中醫藥在治療骨質疏松癥上的理論基礎，為臨床用藥提供了理論依據，進一步推動中藥新藥的研發。
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第9篇：骨質疏松的病理基礎范文
老年股骨頸骨折的發病率高，多合并骨質疏松癥和高血壓、糖尿病、冠心病、腦血管病變等內科疾病，治療上存在難度和風險。手術方式的選擇及圍手術期的治療將影響療效和預后。我院自2000年2月—2007年10月對93例老年股骨頸骨折施行手術治療，并加強圍手術期及術后并發癥的防治，取得滿意療效，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組93例中，男性36例，女性57例；年齡65～97歲，平均75.6歲。致傷原因：車禍傷27例，摔傷66例；左側41例，右側52例；陳舊骨折3例，新鮮骨折90例；就診時間4 h～1個月。其中合并高血壓76例，2型糖尿病45例，冠心病52例，心律失常12例，慢性阻塞性肺氣腫3例，腦血栓、腦出血后遺癥21例。93例均患不同程度的骨質疏松。傷后1～7 d手術者67例，8～21 d手術者17例，超過21 d手術者9例。骨折類型按Garden分型：Ⅰ、Ⅱ型32例，Ⅲ型36例，Ⅳ型25例。按解剖部位分型：頭下型39例，經頸型29例，基底型25例。
1.2 治療方法 患者入院后行患肢持續皮牽引，完善各項檢查，請專科醫生會診，積極治療合并的內科疾病，血壓控制在140/100 mmHg，空腹血糖控制在8 mmol/L左右，爭取早日手術。本組32例GardenⅠ、Ⅱ型在C臂機透視下，采用經皮空心加壓螺紋釘（2～3枚）內固定術。對37例GardenⅢ、Ⅳ型或頭下型、陳舊性骨折采用雙極人工股骨頭半髖置換術，對24例合并有髖關節炎、髖臼破壞較重者行全髖置換術，所有手術均在硬膜外或腰麻下進行。術后給予抗炎治療7～10 d，關節置換者24 h拔除引流管。患肢外展、外旋位或穿“丁”字鞋防止脫位，術后2 d鼓勵病人進行功能鍛煉，防止肌肉萎縮、關節強直、血栓形成等并發癥。
2 結果
本組病例經過6個月～3年的隨訪，術后生活自理，生活質量明顯提高。根據Harris功能評定標準，從疼痛、功能、關節活動度及畸形四個方面進行評分，分為優、良、可、差四級:得分90～100分為優；80～89分為良；70～79分為可；70分以下為差。本組病例優29例（31.2%），良54例（58.1％），可10例（10.7％），差0例。
3 討論
3.1 發病機制 股骨頸骨折大多發生于老年人，其主要原因是骨質疏松，故有學者把股骨頸骨折列為骨質疏松的并發癥，稱之為骨質疏松性股骨頸骨折，尤以女性絕經期后更明顯［1］。也有認為是一種病理性骨折。骨質疏松的共同病理特點是全身或局部骨質減少，包括有機質和無機質等比例減少。在早期表現為松質骨骨小梁變細、斷裂、消失，骨小梁數量減少，剩余骨小梁負荷加大，發生顯微骨折，骨結構遭到破壞。若進一步發展，骨皮質內表面1/3逐漸轉換成類似松質骨結構，皮質骨變薄造成骨強度明顯下降，骨強度主要包括2個方面：①骨量：指骨的數量或容積，其單位是骨密度（BMD）②骨質量：指骨品質，包括骨微結構、骨轉換率、骨基質的礦化，骨膠原蛋白等［2］。由于骨質疏松患者股骨頭頸交界處的骨強度明顯下降，從而在輕度外傷作用下，易導致股骨頸骨折。從生物力學角度考慮，骨質疏松的本質特征是骨生物力學性能下降。從而導致骨折的危險性增加。骨生物力學性能取決于材料的質量、數量、幾何分布、微結構的完整程度。股骨上端的力學結構是典型的力學體系，股骨頭頸部有2種不同排列的骨小梁系統，一種為內側的壓力骨小梁系統；另一種為外側的張力骨小梁系統，這兩種骨小梁系統在股骨頸交叉的中心區形成一個三角形脆弱區域即Ward三角區，其應力分布合理，受力性能好，骨小梁的排列能最大限度的抵抗彎曲應力，從而可以承受較大的應力和變形。骨質疏松患者股骨經逐漸發生退行性變、骨小梁稀疏、張力骨小梁及壓力骨小梁減少尤其明顯；同時Ward三角區在老年人常常僅有脂肪填充，使此區更加脆弱，另外老年人髖部肌群退變反應遲鈍，不能有效地抵消髖部有害應力［3］，從而易發生股骨頸骨折。
3.2 術前準備 術前健康狀況評估的好壞對預后至關重要，很多患者合并多種內科疾病，如果沒有一個系統的評估及治療，將會提高手術的風險。對病人進行術前評估的目的要明確：①病人的病理狀況是否可以治療；②無法逆轉的病理狀態是否會影響手術效果；③病人是否有其它未了解的疾病，是否允許對其進行治療。應做詳細的全身檢查及必要的輔助檢查，對合并有內科疾病患者，請相關科室醫師會診并協助治療后，對患者的健康狀態及機體耐受手術的能力做出客觀的評估，有助于術式的選擇，幫助醫生預測術中及術后可能發生的特殊情況，并做好準備。合并疾病的治療包括：①對心血管系統疾病患者加強心肌營養，提高心肌供血，糾正心律失常，改善心功能，血壓控制在140/100 mmHg以下；②對肺部疾病患者，行肺功能檢查，術前2 d預防性應用抗生素；③對糖尿病患者，根據患者進行情況，給予降糖治療，每天監測指尖空腹、餐后血糖，使空腹血糖控制在13.3～4.5 mmol/L之間，不宜太低；本組有3例病例，因進食不足，而胰島素治療未減量，使血糖降至2.5 mmol/L以下，而出現低血糖休克；④檢查基礎生化、肝功、腎功、糾正電解質及酸堿平衡失調，及時補充蛋白質，保護肝腎功能；⑤應用胃黏膜保護劑及抑酸藥物，防止應激性潰瘍胃出血。本組有5例出現應激性潰瘍胃出血，1例轉消化內科死亡。⑥常規應用雙磷酸鹽、鈣劑、密鈣息等抗骨質疏松治療。
3.3 手術方法的選擇 老年股骨頸骨折患者長期臥床，生活不能自理，易致褥瘡、肺炎及心腦血管意外等嚴重并發癥，內臟器官的生理儲備能力及代償功能很快降低，死亡率較高。由此可見，老年股骨頸骨折治療的主要目的是減少并發癥，降低死亡率，提高生活水平和生活質量。而此類骨折并發的的不愈合率和股骨頭缺血壞死率仍是目前治療的棘手問題。有文獻報道老年股骨頸骨折不愈合和股骨頭缺血性壞死發生率分別為15%和20%～30%［4］。所以選擇一種良好的手術方式，不僅能減少并發癥、降低死亡率，而且還能提高病人的生活質量。
通過對本組病例的研究，我們認為對GardenⅠ、Ⅱ型患者應用AO空心加壓螺紋釘內固定治療，此術式的優點是手術時間短，術中無需輸血，術后療效穩定，病人可早期下床進行功能鍛煉，具有手術創傷小，并發癥少，功能恢復快等優點。尤其適合全身狀況差，又不愿意行關節置換的老年股骨頸骨折患者，是治療老年股骨頸骨折的首選方案。本組病例32例中，2例（6.1％）2年后出現股骨頭壞死，二次行人工股骨頭置換術。
而對GardenⅢ、Ⅳ型或頭下型、陳舊性骨折我們建議行人工關節置換術，是選擇半髖置換還是全髖置換仍存在爭議。2006年美國髖膝學會對381位委員進行有關老年移位性股骨頸骨折治療的調查后發現，支持半髖關節置換者最多（85％），其次為全髖置換（13％）和內固定治療（2％），理由主要是：①骨折前關節疼痛，骨質疏松及粉碎性骨折患者宜選擇關節置換，而不宜用內固定；②若要減少術后脫位并于早期活動，則應放棄全髖關節置換術［5］，半髖置換術常用于老年股骨頸移位性骨折后初次置換，也用于內固定后骨不連和股骨頭壞死的補救治療。相比之下，初次置換患者術后早期治療鍛煉及術后并發癥均較補救性置換者為好［6］。半髖關節置換術的手術時間和住院時間均較全髖關節置換術、內固定治療短，患者功能恢復快，可減少臥床時間和降低院內感染的概率。本組病例43例采用雙極股骨頭假體行半髖置換，無一例出現脫位、頭下沉及術后關節疼痛。
雙極人工股骨頭置換術在單極人工股骨頭基礎上增加了一個摩擦骨面，在患髖活動量較小時，主要是內襯關節活動，而活動量大時主要是外關節活動（頭臼關節）。這種特殊構造有利于減少髖臼關節面磨損，使術后疼痛、假體松動及下沉率減少。而對較嚴重的骨關節炎，髖臼破壞較重的患者，我們建議行全髖置換術，該術式可以減少術后關節疼痛，提高生活質量。本組18例患者采用全髖置換。經隨診4例出現脫位，1例因髖臼安放不當而出現髖臼移位，致股骨頭半脫位。通過對本組病例的研究，我們認為對老年股骨頸骨折患者，雙極人工股骨頭手術操作的器械專門化，金屬聚乙烯金屬的低磨損界面設計，及假體彈性材料的彈性模量擬人化等，這些設計使人工關節使用更長，并發癥更少［7］。它既有全髖置換術的優點，如脫位少、磨損少，也有單極股骨頭的優點，如手術時間短、創傷小、風險小等，是治療老年股骨頸骨折有效方法。
3.4 術后并發癥的防治 ①切口感染:糖尿病患者手術切口愈合較困難，應注意控制血糖，術前注意全身感染灶的存在并徹底治療，術中嚴格無菌操作，徹底止血，術中切口反復沖洗并充分引流。②肺部感染：肺部感染是老年患者術后常規并發癥之一，也是重要的致死原因，預防的重點在于手術前后，鼓勵病人做深呼吸，主動咳嗽排痰，增加肺活量，定期翻身拍背。③泌尿系感染：因病人不習慣床上排尿及術后麻醉的作用，術后易致尿潴留，而尿管的長時間留置也是引起尿路感染的主要原因。因此防治和盡早處理尿潴留是預防泌尿系感染的關鍵。④下肢深靜脈栓塞：術后出現下肢深靜脈栓塞是較嚴重的并發癥。術后抬高患肢，應用下肢靜脈泵是預防深靜脈栓塞的有效方法之一。⑤常規使用控制骨吸收的藥物，如雙磷酸鹽、密鈣息等，尤為重要的是服用活性維生素D，補充鈣劑等，積極治療骨質疏松，改善骨結構，提高骨質量，防止假體松動、下沉或骨折。總之，及早下地活動，早期離床是預防各種并發癥的積極有效的方法。
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