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第1篇：高血糖的醫療方法范文

糖尿病病人的自我管理行為在保持病人生理和心理健康中起到至關重要的作用。行為改變能該改善病人的血糖、血脂、減輕體重，從而減少糖尿病慢性并發癥和降低病人的醫療費用，提高生活質量。行為改變被認為是衡量糖尿病教育項目成功與否的標志。下面就糖尿病行為改變的內容、影響行為改變的因素、如何促進并維持行為改變進行綜述。

1 糖尿病行為改變的內容

糖尿病病人行為改變包括飲食控制、規律運動、血糖監測、減輕或控制體重等。美國糖尿病協會推薦糖尿病病人必要的行為改變有：自我監測血糖、遵醫囑用藥、長期的規律運動、飲食控制、低血糖和高血糖管理、情緒的控制和應對、足部護理、戒煙、保持理想體重、生病期間的管理、根據不同情況調整胰島素劑量等。

1.1 血糖的自我監測

1.1.1 血糖監測

血糖監測是糖尿病管理中的重要組成部分，可被用來反映飲食控制、運動治療和藥物治療的效果并指導對治療方案的調整。監測頻率取決于治療方法、治療的目標、病情和個人的經濟條件。監測的基本形式是患者的自我血糖監測。

1.1.1.1 血糖自我監測的注意事項：（1）注射胰島素或使用促胰島素分泌劑的患者可每日監測血糖1-4次；（2）1型糖尿病患者應每日至少監測血糖3~4 次；（3）伴發其他疾病期間或血糖＞16.7mmol/L（300mg/dl）時，應測定血、尿酮體；（4）血糖控制良好或穩定的病人應每周監測一天或兩天，具有良好并穩定血糖控制者監測的次數可更少；（5）血糖控制差/不穩定的病人或患其他急性病者應每天監測直到血糖得到良好控制。

1.1.1.2 血糖監測的時間為：每餐前；餐后2小時；睡前；出現低血糖癥狀時；如有空腹高血糖，應檢測夜間的血糖。不同時間血糖監測的意義為：（1）餐前半小時：利于檢出低血糖；（2）餐后2小時：利于檢出高血糖；（3）夜間血糖監測：利于發現夜間低血糖或高血糖。

1.1.1.3 血糖正常值：空腹：3.9-6.1mmol/L；餐后2小時：≤7.8mmol/L。對于老年人，血糖的正常值為：空腹：≤7.8mmol/L；餐后：≤11.1mmol/L。

1.1.2 糖化血紅蛋白

糖化血紅蛋白(HbA1c)是評價血糖控制情況的金標準，反映近2-3個月血糖控制的平均水平。正常值為：3.8~6.2%。血糖控制未達到目標或治療方案調整后，糖尿病患者應每3個月檢查一次HbA1c；血糖控制達到目標的糖尿病患者應每年至少檢查2次HbA1c。

1.2 規律運動

運動是糖尿病管理中的重要組成部分。中華醫學會糖尿病學會提出糖尿病病人以保持健康為目的的規律運動每日至少30 分鐘的中等強度運動，運動治療的原則是適量、經常性和個體化。規律運動及控制體重在理想狀態能降低糖尿病的發病率。運動能增加胰島素的敏感性，增加能量消耗，降低血糖，減輕高胰島素血癥，降低低密度脂蛋白膽固醇水平和升高高密度脂蛋白膽固醇水平，可降低糖尿病的血管病變。

1.3 飲食控制

營養治療是成功控制糖尿病的關鍵。飲食治療最主要的目的是合理平衡和協調食物、藥物與運動的關系，以達到血糖的理想控制。如果患者可以進食，根據愛好選用宜消化軟食或甜飲料代替常規飲食，如米粥或燕麥粥、面條或面片湯、半個饅頭、果凍、果汁等。如果患者不能進食，每小時至少要飲250ml 的飲料或水，或1 小時中少量多次飲用：250ml的（牛奶、豆漿、蘋果汁），125ml 軟飲料；如果患者出現嘔吐和/或腹瀉，應該避免吃奶制品和果汁，可以飲食含鹽的流質（清湯）。 對于糖尿病患者，每天應喝大量的無糖液體，如水、無糖碳酸飲料或茶，補充因多尿、發熱、嘔吐、腹瀉、進食差等原因導致的體液流失。

1.4 足部的自我護理

對于糖尿病患者，應每日用溫水和中性肥皂洗腳，注意洗凈趾縫；洗腳時水溫不要過高以免燙傷；把趾甲剪短，但不要過短，輕輕磨平邊緣；每天檢查足部有無異常；穿鞋時注意檢查鞋內有無異物；穿合腳清潔柔軟的鞋和襪子，線襪透氣性好；冬季注意腳的保溫和防裂。

1.5 生病期間的管理原則

1.5.1 定時監測血糖、尿糖、尿酮體 對于1型糖尿病患者，當血糖＞12mmol/L，每天查4-7次血糖；當尿酮體是（+-++），每天測2-4次尿酮。 對于2型糖尿病患者，如果上兩次血糖＞16.7mmol/L，每天查4次血糖；如果上兩次尿酮體（+），每天測2次尿酮體。

1.5.2 糖尿病藥物治療的管理

遵從醫生的建議，根據病情嚴重程度及血糖情況及時調整治療方案。心腦血管疾病的急性期禁用二甲雙胍類藥物，重癥感染應停用口服降糖藥物，使用胰島素治療。

2 影響行為改變的因素

影響糖尿病行為改變的因素有：健康信仰指個人信仰的有關健康的概念，往往受文化的影響，這些概念有可能是正確的，也有可能是錯誤的；自我效能指病人對自我管理能力的信心；自我管理的意愿指是否愿意進行自我管理；應對技巧指出現某些特殊情況時，采取恰當措施的技能。此外，情緒狀態、健康狀況、社會支持、認知的成熟度、治療的復雜程度、醫療服務等均可影響行為改變。

3 維持良好行為，促近行為改變

3.1 病人進行自我保健需要3個方面的技能，即具體的自我護理技能、自我管理約束技能和壓力應對技能。

3.1.1 具體的自我護理技能：這些能力包括安全有效的運動、低血糖的防止、生病期間的管理、血糖的監測、胰島素注射等。提高自我護理技能最有效的方法是多種教育方法相結合，如技能示范血糖儀的操作、糖尿病病人食譜手冊等

3.1.2 自我管理約束技能：最重要的是設立一個與生活目標相適應的自我護理目標。要讓病人學會根據不同情況調整治療方案，例如增加運動時間和強度后，及時增加飲食或減少胰島素的用量。

3.1.3 壓力應對技巧：幫助病人克服在應用技術和新技能時的情緒障礙。讓病人了解哪些想法和態度可促近良好行為的發生，哪些可引起不良行為。一些日常的小失誤可促使不良行為的復發。例如1例正在減肥的糖尿病患者，心情不好的時候吃大量零食，結果由于心理應對不當恢復了原來的飲食習慣，最終導致減肥失敗。

3.2 在日常醫療活動中促近和維持行為改變

3.2.1 不斷與醫務人員保持聯系，讓病人感覺有支持并能增加其行為改變的動機。可促近病人血糖的監測并提高其生活質量。對病人進行指導和鼓勵。能幫助患者改變不良習慣維持良好的健康行為。

3.2.2 爭取更多的社會支持。社會支持即由家屬、朋友、親戚、醫務人員及社會團體提供的支持，對病人建立良好的自我行為又強有力的影響。如果得到有效的實踐和心理支持，病人更容易堅持良好的行為，更好地進行自我護理。護士在進行糖尿病教育時應讓病人家屬、照顧者參與，教育他們如何幫助、支持病人，并提供各種可及的資源信息。

第2篇：高血糖的醫療方法范文

【關鍵詞】：糖尿病 糖尿病酮癥酸中毒 急救

【中圖分類號】R472.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2014）04-0548-01

前言

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病患者常見的急性并發癥，是糖尿病患者主要死亡原因，隨著治療方法的改進及醫療條件的改善，其病死率不斷下降，其病死率在不同國家、不同醫院相差甚遠，約為1%～19%。近年來，隨著糖尿病發病率不斷增高，糖尿病酮癥酸中毒的病人也隨著增多。

目前臨床對糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的急救治療方法----如我院80例DKA患者通過積極補液，糾正脫水、電解質紊亂，治療酸中毒等措如施進行搶救，總結治療結果是80例病人經積極治療后，72例血糖在2～20h內控制，75例尿酮體在24h內消失，66例于24h內糾正酸中毒，死亡2例。結論 DKA是糖尿病最常見的急性并發癥，合理補液，糾正患者的代謝紊亂，是DKA患者搶救成功的關鍵。下面將治療方法和經驗報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般臨床資料

選取的80例DKA患者均符合WHO糖尿病診斷及分類標準[2]，且尿酮超過（+），二氧化碳結合力

1.2 治療方法

采用雙通道輸液方法，輸液總量按原體重的10%計算。先補0.9%氯化鈉液，開始500ml/h，共4h，其后4h補250ml/h，所剩液體24h內輸完。當血糖降至13.9mmol/L以下時，換用5%葡萄糖氯化鈉液或5%葡萄糖液。心、腎功能不全者輸液量和速度酌減。同時每小時靜脈注射胰島素0.1u/kg，直至血糖10mmol/L左右，尿酮體消失后改為皮下注射。維持水電解質及酸堿平衡。消除誘因，積極治療合并癥。同時嚴密監測生命體征，定時測血糖、尿糖、電解質、二氧化碳結合力、血肌酐、尿素氮并記錄出入量等。

2 結果

80例病人經積極治療后，72例血糖在2～20h內控制，8例在24～54h內控制，血糖濃度8～14.9mmol/L。75例尿酮體在24h內消失，3例5～6d后消失（血糖濃度8.2～11mmol/L），2例10d后消失（血糖濃度7.8～10.3mmol/L）。66例于24h內糾正酸中毒；12例于30～72h內糾正酸中毒；死亡2例（占2.5%），其中死于并發感染性休克、心律失常、腦血管意外1例，1例因大面積燒傷致敗血癥、上消化道大出血，最后多器官功能衰竭死亡。

3 討論

目前，我們認為DKA的成因一方面是胰島素分泌相對不足或絕對不足，高血糖不能刺激胰島素分泌；另一方面是對抗胰島素分泌的升糖激素如胰升血糖素、生長激素、皮質醇、兒茶酚胺等由于胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，結果造成血糖進一步升高。同時脂肪代謝紊亂，脂肪分解加速，游離脂肪酸水平增加，給酮體產生提供了大量前體，最終形成酮癥酸中毒。由于臨床檢測能力的不斷提高，目前對DKA的診斷并不困難，關鍵是及時搶救和預防。

通過本研究我們發現補液是治療DKA患者極其重要的一個措施，DKA時由于高血糖致尿糖增高，滲透性利尿以及大量酮體從腎臟排出帶出水分等原因患者脫水常達100ml/kg體重以上。因此應根據病情早期補液變化，以改善組織器官灌注，降低血糖，改善腎功能，糾正酮血癥[3]。DKA時失水多于失鈉，經過積極的補液及胰島素降糖治療，引起血漿滲透壓變化加上輸入生理鹽水等可使血鈉濃度上升。若血漿滲透壓高于155mmol/L，此時應適當輸入低滲氯化鈉液或提早應用5%葡萄糖加胰島素治療，并鼓勵患者多飲水或通過胃管內注入純水，以免出現高血糖高滲狀態（HHS）。每小時予小劑量胰島素靜注能穩定地控制血糖，這樣能避免病情反復，又能防止低血糖及由此而導致的腦水腫。血糖下降速度一般要求每小時3.3～5.6mmol/L，如果血糖下降

DKA是糖尿病最常見的急性并發癥，由于DKA臨床表現復雜多樣，極易誤診，任何引起胰島素絕對或相對缺乏的因素均可成為DKA的發病誘因，因此要多結合病情作鑒別診斷，還需與低血糖昏迷、糖尿病高滲性昏迷、乳酸性酸中毒等鑒別，其防治首先應強調預防，預防DKA的重要性和具體措施在于：（1）長期堅持嚴格控制糖尿病；（2）及早防治各種誘因，包括感染等，隨時警惕發生本癥，做好預防工作。在臨床上，指導患者及家屬掌握糖尿病常識，掌握飲食控制，降糖藥及胰島素應用方法，對預防DKA的發生有非常重要的意義。

參考文獻

[1]葉山東.糖尿病診斷治療學[M].合肥：安徽科學技術出版社，2010.

第3篇：高血糖的醫療方法范文

Keywords： Chemotherapy patients Blood sugar Factors Nursing

化療雖然挽救及延長了腫瘤患者的生命，但卻可能引起患者血糖的異常波動，誘發并加重糖尿病并導致酮癥酸中毒、昏迷甚至死亡。最近國外的研究表明腫瘤與糖尿病這兩種疾病共存時可以相互影響使病情持續惡化。近年來有關研究逐漸增多，說明此問題日益受到人們的重視。如何提高癌癥患者的生存質量，減輕由于血糖波動而帶來的病情惡化，是一個需要我們不斷探究的問題。在此就化療引起血糖波動的相關因素及護理措施做出如下綜述。

1.引起血糖波動的相關因素

1.1機體應激狀態 腫瘤和化療本身是一種應激狀態，會引起葡萄糖耐量減低，可能導致患者發生應激性高血糖。綜合近年來的研究，胰島素反向調節激素的分泌增加，胰島素抵抗和釋放大量細胞因子是產生應激性高血糖的主要發生機制。

1.2化療藥物 在王朝華等關于不同化療藥對大鼠血糖代謝的影響研究中顯示，化療可致胰島分泌功能被損害，紫杉醇和卡鉑作用較輕，紫杉醇和順鉑可導致血糖和胰高血糖素升高。Hickish 等研究指出39 例乳腺癌患者新輔助化療后產生了胰島素分泌功能受損而致血糖升高。由此看來某些化療藥物會導致血糖升高是不容置疑的。

1.3糖皮質激素因素 臨床上使用最多的糖皮質激素是地塞米松，地塞米松通過影響蛋白質、脂肪和糖等三大代謝途徑而引起血糖升高，并可誘發酮癥酸中毒。

1.4惡性腫瘤種類 內分泌腫瘤，如生長抑素瘤、多發性內分泌腺腫瘤綜合征、嗜鉻細胞瘤等由于涉及人體的內分泌系統，對人體的血糖代謝產生影響也是很有可能的。

1.5飲食不易控制性 朱玉婷[1]的研究中提到化療常會導致嚴重的胃腸道反應，引起低鉀血癥的發生，使糖耐量異常加重，從而引起血糖升高。飲食不易控制不僅導致高血糖，還會致低血糖的發生。徐靈莉等[2]的研究中出現的8例低血糖患者，3例因注射胰島素后未及時進食，3例因化療惡心嘔吐進食不夠仍按原方案進行降糖所致。說明由于化療所致的飲食不易控制性，不僅引起了血糖不易控制，還影響了某些患者胰島素治療方案的正常運行。

2.護理措施

2.1建立護理風險管理模式 整個護理風險管理模式包含有PDCA循環式風險管理策略（即計劃?執行?檢查?處理模式）；個體化處置式風險控制方法和化療全療程式風險預防措施（包括化療前、化療中、化療后的監護）三大板塊。

2.2提升護理人員素質 化療致患者血糖波動表現的隱匿性增加了對患者不良反應早期識別和護理的難度，提升護理人員的業務水平，提高護理人員的風險意識，加強護理人員的風險教育是很重要的。

2.3高血糖患者的飲食與營養支持 化療前，對高血糖患者給予飲食控制指導，根據患者自身的情況調整糖類化合物的攝入量。化療期間，加強營養支持，給予其容易消化吸收的優質蛋白類食物。同時蔗糖、蜂蜜等食物要嚴格禁止攝入。

2.4低血糖患者的觀察與護理 在患者接受化療期間，護理人員應根據其飲食的具體口味，對其飲食結構進行調節，對食物的色、香、味給予高度重視，使患者食欲顯著增加，促進了患者進食，惡心嘔吐癥狀也得到控制，這利于降低患者低血糖的發生率。

第4篇：高血糖的醫療方法范文

【關鍵詞】糖尿病腎病；藥物治療；腎臟替代治療；細胞移植

【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】 A 文章編號：1004-7484（2012）-04-0386-02

糖尿病腎病（Diabetic nephropathy,DN）是糖尿病全身性微血管合并癥之一，常常伴有微循環障礙［1］。DN臨床特征為蛋白尿，蛋白尿是DN早期表現，尿微量白蛋白是反應腎小球受損的敏感指標，尿蛋白水平越高，腎臟預后越差［2］，往往發展至終末期腎功能衰竭。

1.病因

1.1 誘發因素：①腎血流動力學異常。高血糖使系膜細胞擴張，腎小球上皮細胞從基底膜上脫落、增厚，最終形成系膜的彌漫性、結節性病變,導致蛋白濾過增加，促進基質增生，形成惡性循環。②高血糖癥。血糖控制不佳加速DN發展，高血糖及糖基化終產物生成增多引起系膜細胞增生。③遺傳因素。糖尿病患者中，DN的發生率有高血壓家族史的明顯高于無高血壓家庭史的。④高血壓。與DN無直接關系，但疾病發展過程中出現微量白蛋白尿時，血壓升高后可加速DN進展和腎功能的惡化，加重尿白蛋白的排出。

1.2 難控因素：頻繁更換降糖藥物，血糖控制不佳、患者順應性差等均會增加治療上的困難，導致腎臟負擔加重，病情難以控制。

2.護理

給患者提供一個安靜的環境，進行糖尿病知識宣教。運動，宜循序漸進，不可急于求成，要注重觀察患者的心理變化。在醫療和護理工作中要采取相應的治療和護理措施以達到預期的治療目的［3］。

3.DN的治療要針對病因進行全面分析，堅持系統治療，選擇適當方案

3.1 藥物治療：

3.1.1 西醫治療：

3.1.1.1 降低血糖：持續的高血糖可以加重腎臟損害，一般認為DN應控制空腹血糖在5.0～7.0mmol/L，餐后血糖在8～9.2mmol/L。

3.1.1.2 控制高血壓：減少尿蛋白水平，延緩腎功能損害的進展，首選血管緊張素轉換酶抑制劑，常與鈣離子拮抗劑合用。

3.1.1.3 抗氧化治療：氧化應激是明確導致腎臟損害的原因，因此應用抗氧化治療對DN效果的顯著。長期動物實驗證實超氧化歧化酶類似物治療糖尿病鼠后不僅血管內ROS和丙二醛濃度下降，而且血管內皮功能得到有效改善［4］。

3.1.1.4 糾正脂質代謝紊亂：積極控制高血脂，能明顯改善蛋白尿，延緩腎功能損傷的進展。他汀類首選，在降血脂同時能夠抗免疫炎癥反應，抑制系膜細胞增生和細胞外基質產生，減輕腎臟病變、延緩腎小球硬化的發生。

3.1.1.5 利尿消腫浮腫明顯者，糾正低蛋白血癥，可以采取口服利尿劑，一般選用安體舒通和噻嗪類利尿劑。

3.1.2 中醫治療：在基礎治療配合中醫辨證論治，可抑制腎臟免疫性炎癥反應，對于減少蛋白尿，促進腎臟病變的修復，進而改善腎功能，控制本病的進展有著積極的作用。中西醫結合治療具有明顯的降血脂、降血糖，改善高凝狀態，保護和恢復早期糖尿病腎病腎功能的作用［5］。

3.2 腎臟替代治療：在腎小球濾過率下降至20～25ml/min時，血肌酐為530～710μmol/L或腎小球濾過率下降至15ml/min，就應開始腎臟替代治療。包括透析療法、腎移植或胰-腎聯合移植、干細胞或胰島細胞移植。

3.3 飲食治療：飲食控制是防治糖尿病的基本措施［6］。飲食宜低脂、低鹽，少粉、精米，少尿時應控制鉀的攝入，禁食動物內臟。宜多食糙米面、果膠等含粗纖維多的食物,以增加胃腸蠕動,延緩消化吸收,利于控制高血糖。

總之，DN的防治，重在預防，針對病因綜合考慮、綜合治療。

參考文獻

［1］ 潘素芬,武寶玉,陳建文,等.糖尿病腎病與微循環［J］.中國糖尿病雜志,1998,64:203.

［2］ Zeuw D,Remuzzi G,Parving HH.Proteinuria,a target for renoprotection in patients with type2 diabetic nephropathy:lessons from RENAAL.Kidney Int,2004,65(6):2309-2320.

［3］ 霍育新，周銀華.老年糖尿病腎病的心理護理.現代醫藥衛生，2006，22（1）：106-107.

［4］ Nassar T，Kadery B，Lotan C，et al.Effects of the superoxide dismu-tase mimetic compound tempol on endothelial dysfunction in streptozo-tocin-induced diabetic rats.Eur J Pharmacol，2002，436:111-118.

第5篇：高血糖的醫療方法范文

李先生是一位患病多年的糖尿病患者，平時比較注意學習，對糖尿病有關方面的知識也了解不少。最近，老李早晨空腹血糖比平常明顯偏高。他此前在聽糖尿病講座時了解到，空腹血糖高既可能是由于夜里低血糖后導致次日早晨血糖反跳性升高，也可能是因為睡前胰島素的劑量不足所致？但不知道自己究竟屬于那種情況。在醫生的建議下，李先生做了動態血糖監測（CGMS），監測結果發現，李先生多次在凌晨4點左右發生低血糖，由此可以判定李先生的空腹血糖升高是由于“蘇木吉反應”所致，隨后，他調低了睡前胰島素用量，其空腹血糖又重新恢復到正常水平。

傳統自我血糖監測的局限性

目前臨床上普遍采用血糖儀進行自我血糖監測，其優點是方便、快速、經濟。缺點是每次測得的數值只能反映抽血即刻的血糖值，若需了解全天的血糖情況則需要多次針刺采血，通常選取具有代表性的幾個時間點（如空腹、早餐后2小時、午餐前、午餐后2小時、晚餐前、晚餐后2小時、睡前以及凌晨3點）。由于采血的頻率有限，常常會漏掉許多重要的血糖信息，難以全面反映患者全天血糖的變化情況，特別是對血糖波動較大的患者而言，這些瞬間血糖值不足以為醫生提供準確的用藥依據。“動態血糖監測系統”的工作原理

動態血糖監測系統（CGMS）由葡萄糖感應探頭、電纜、血糖記錄器、信息提取器和分析軟件五個部件組成。葡萄糖感應探頭是帶有葡萄糖氧化酶的鉑電極，通過注射器被植入皮下，細胞間液的葡萄糖與葡萄糖氧化酶發生反應，產生與血糖濃度成比例的電信號，電信號經電纜傳人血糖記錄器轉換為血糖值，再由信息提取器下載到電腦中進行數據分析。需要說明的是，由于CGMS是通過檢測細胞間液的葡萄糖濃度來反映血糖濃度的，因此，監測期間，每天需用血糖儀測4次指端血糖。以便對動態血糖監測結果進行校正。

CGMS每5分鐘自動記錄一次血糖值，全天總共記錄288個血糖值，能連續監測3天的血糖，可以完整記錄患者三天內血糖連續動態變化的信息，其中包括血糖波動曲線、最高和最低血糖值、血糖超出預設值范圍的比例和所占時間，三餐前后的血糖變化范圍以及各種事件（如進餐、運動、用藥、情緒變化）與血糖的關系等等，同時，分析軟件通過自動統計數據可以將這些信息繪制成每日及多日血糖圖譜，為臨床治療提供重要依據。

“動態血糖監測系統”有哪些優勢？

與傳統血糖監測方法相比，動態血糖監測系統具有多方面的優勢：

1 可以提供連續、全面、準確的全天侯血糖變化情況，能夠發現不易被傳統監測方法探測到的高血糖和低血糖（尤其是餐后高血糖和夜間的無癥狀性低血糖），不會漏掉任何重要的血糖波動信息；

2 可以幫助醫生正確鑒別和處理“蘇木杰現象”及“黎明現象”；

3 通過血糖圖譜可以了解患者飲食、運動、藥物、情緒波動等因素對血糖水平的影響，找出血糖波動的原因，從而科學指導病人的飲食及運動，并對藥物和胰島素劑量進行更準確的調整。尤其對于使用胰島素泵的患者，血糖圖能夠指導醫生更加科學、精細、個體化地制定治療方案，使患者的血糖在短時間內得到良好控制，有效地延緩和防止并發癥的發生。

“動態血糖監測系統”存在哪些不足？

1 CGMS不能實時反應血糖變化，所提供的結果是回顧性的；

2 每天需要輸入四次指血的血糖值進行校準；

3 CGMS所測的結果略低于指血血糖值；

4 CGMS不能替代靜脈血漿血糖值，不能用于診斷，僅用于血糖趨勢情況監測，不能取代Hb Alc，無法反映2～3個月的總體血糖水平。

5 檢查的費用比較高。

哪些人需要做動態血糖監測？

1 1型糖尿病患者；

2 需要胰島素強化治療的2型糖尿病患者；

3 懷疑有“黎明現象”（清晨血糖升高）者；

4 懷疑有Somogyi現象（夜間低血糖，清晨血糖反跳性升高）者；

5 妊娠糖尿病或糖尿病患者妊娠；

6 血糖波動大、經常發生低血糖（尤其是無癥狀性低血糖及夜間低血糖）的患者；

第6篇：高血糖的醫療方法范文

本屆ADA的Banting（班廷）獎獲得者是來自德克薩斯大學的Ralph A. DeFronzo教授。在他的演講資料中顯示，胰島β細胞衰退的進程比我們想象的要早得多。胰島素和葡萄糖的比值在正常糖代謝的肥胖人群幾乎已經下降了一半，空腹血糖受損（IFG）人群β細胞的功能損失可達70%，而新診斷的2型糖尿病已經損失了90%，β細胞存活量損失50%，而高血糖的并發癥發生也較以往認為的要早：糖耐量異常（IGT）者，糖化血紅蛋白（HbA1c）5.9%時，視網膜病變（DR）已達7.9%，HbA1c 6.1%時，DR為12.6%，神經病變亦有10%。而且使用磺脲類藥物和二甲雙胍未見對β細胞功能具有保護作用，因而HbA1c持續升高。

因此，必須充分認識β細胞衰退的病因才能取得良好的療效。過去的高血糖三因素學說（胰島素分泌不足，肝糖輸出增加，肌肉葡萄糖攝取減少）遠遠無法解釋高血糖的復雜病因。目前認為，β細胞過早衰退因素至少已知有10種：①衰老引發的線粒體功能異常；②遺傳和基因，如TCF7L2基因異常；③胰島素抵抗（肥胖、不運動）；④脂肪毒性作用；⑤高血糖毒性作用；⑥胰淀粉樣多肽（IAPP）沉積；⑦腸促胰島素作用下降；⑧腦對葡萄糖和能量調控失衡；⑨胰島α細胞增殖和分泌能力增強；⑩腎臟糖重吸收過多。

這些因素共同作用，使β細胞迅速衰退，應用單藥治療難以獲得滿意療效。ADA的治療指南先單用二甲雙胍和改善生活方式的二聯療法，以HbA1c為目標的治療不能完全針對2型糖尿病病理生理變化，因而治療失敗是必然的。應盡快轉變為以保護β細胞功能和針對病理生理特點的治療方案，即初診的2型糖尿病患者應同時進行生活方式聯合二甲雙胍、噻唑烷二酮（TZD）和胰高糖素樣多肽（GLP）-1受體激動劑的四聯方案，盡快使HbA1c＜6%。這種治療方案，能夠持久控制血糖，保護β細胞功能，不增加體重，幾乎沒有低血糖。盡管現在尚沒有臨床試驗的證據，但不斷進展的2型糖尿病自然病程催促我們下決心盡早開展此項臨床試驗，盡早和直接聯合治療是未來2型糖尿病治療的新趨勢。

相關鏈接：

Banting（班廷）獎以發現胰島素的科學家Banting的名字命名，是美國糖尿病學會（ADA）年會的最高獎項，授予那些對于糖尿病治療和預防的科學研究做出過長期和巨大貢獻的學者，每年僅授予一人。獲得Banting獎的學者在大會上做Banting演講報告。

ACTOS NOW 的優異結果

ADA會議公布的ACTOS NOW結果：入選602例糖耐量異常（IGT）和空腹血糖受損（IFG）患者，進行多中心、隨機、雙盲、安慰劑研究。治療組用45mg吡格列酮，對照組用安慰劑，平均隨訪時間2.6年，安慰劑組糖尿病年發病率為6.8%，吡格列酮組糖尿病年發病率為1.5%。糖尿病發病的相對危險在吡格列酮治療后下降81%，每3.5例IGT患者用吡格列酮治療1年可預防1例發生糖尿病，與此同時葡萄糖處置指數（AIR×SI）在吡格列酮治療后顯著改善，除水腫稍有增加外，充血性心衰、心血管事件與死亡，以及骨折的發生率均未見增加，這為更早期積極干預IGT提供了重要的臨床證據。

ADVANCE進一步降糖有益于預防腎病

如果將HbA1c降至6.5%，能否減少大血管病變？能否進一步減少微血管并發癥？是否安全？這是ADVANCE試圖回答的問題。這一研究納入了10000多例2型糖尿病伴心血管疾病，或其他心血管危險因素的患者，隨機分為以達美康緩釋片為基礎的強化組和指南推薦的標準組：兩組HbA1c分別降至6.5%和7.3%；空腹血糖分別為6.2mmol/L和7.7mmol/L；HbA1c≤6.5%患者的比例分別為64.9%和28.8%。大血管事件和微血管事件的復合終點的相對危險下降10%；主要大血管事件的相對危險下降6%；新發和惡化腎病的事件相對危險下降21%；主要微血管事件的相對危險下降14%；腎臟病變減少達21%，蛋白尿減少30%；所有原因死亡相對危險下降7%；嚴重低血糖發生率為0.5%（與UKPDS相比僅為其1/4）。

結論：①使HbA1c普遍達到6.5%，采用達美康緩釋片為基礎的治療是可行的；②這種方案可以使新發和惡化腎病事件顯著下降；③大血管事件和心血管死亡呈現下降趨勢；④沒有顯著安全性風險。

VADT研究：羅格列酮對心血管事件有益

開始于2000年的VADT研究，入選20個退伍軍人（VA）醫療中心共1791例患者，平均HbA1c 9.4%，體重指數（BMI）31.3，糖尿病病程11.5年，中位數隨訪6年。入選患者為單用二甲雙胍或格列美脲療效不佳者，隨機分為標準治療（S）組和強化治療（I）組，S組羅格列酮用8mg者占48%，4mg和不用者各占26%，I組羅格列酮用8mg者占79%，4mg和不用者各占16%和5%。病例對照統計顯示，未見羅格列酮應用對心血管事件死亡和心肌梗死的復合終點的不良影響，反而見到有益作用，甚至充血性心衰事件也未見增加。這項研究結論認為羅格列酮并未增加心血管事件。

盡管I組HbA1c均值為6.9%，S組為8.4%，但I組并未見到心血管事件的改善。說明在血壓、血脂已得到嚴格控制，充分應用了阿司匹林和他汀類藥物，糖尿病病程已達10年以上的患者，嚴格控制血糖對心血管事件的作用有限。嚴重低血糖事件在I組顯著增加，或許抵消了控制血糖的有益作用。控制血糖對大血管病變的影響尚不能確定。

ACCORD：強化血糖控制，導致猝死增加

ACCORD研究是積極降糖、調脂、降壓治療對大血管病變作用的大型臨床研究，本次公布的是強化降糖試驗的結果。其設計共入選10249名患者，隨機分為強化血糖控制組（I組，HbA1c≤6%）和標準血糖控制組（S組，7%≤HbA1c≤7.9%），平均隨訪3.5年，采用開放標簽，盲法終點事件評估的方法。結果I組平均HbA1c為6.4%，年死亡率1.41%，S組平均HbA1c7.5%，年死亡率1.22%。I組猝死較S組顯著增高，死亡率增加與使用藥物，特別是羅格列酮無關，與嚴重低血糖的發生率亦無關，可能與不可察覺的低血糖事件有關。對于平均病程10年以上，年齡較大，有高危心血管危險因素的患者強化血糖控制受益有限而猝死增加。

其他新臨床試驗：也有新突破

ARISE試驗入選2271例2型糖尿病患者，平均基線HbA1c為7.2%，平均隨訪2年。一種抗炎、抗氧化藥物Succinobucol與安慰劑相比，HbA1c達到＜7.0%以下分別為68.9%和57.8%，且胰島素水平下降，未見到體重增加和水腫的明顯增加。

HEART2D研究，分別應用速效胰島素類似物控制餐后血糖，和長效胰島素類似物作為基礎胰島素來控制空腹血糖，評估急性心肌梗死后高血糖的處理是否影響心肌梗死預后和死亡。結果兩者HbA1c控制一致，前者餐后血糖控制較好，但兩組的心血管事件發生率是一致的。

第7篇：高血糖的醫療方法范文

[關鍵詞] 新生兒；缺氧缺血性腦病；血糖分析；血糖監測

[中圖分類號] R722.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2012）03-0061-03

Clinical analysis of hypoxic-ischemic encephalopathy and blood glucose

XIANG Caixia

Department of Pediatrics, Zhejiang Province Shengzhou City People's Hospital, Shengzhou 312400, China

[Abstract] Objective To investigate the the relationship between the hypoxic ischemic encephalopathy (HIE) and the blood glucose level, to provide reference for clinical work. Methods Observed the blood glucose level and HIE severity correlated, in normal newborns as control group, compared the differences in the degree of children with HIE blood glucose levels and glucose abnormalities than average. Results HIE patients blood glucose level was significantly higher than the control group, and there were statistically significant differences (P ＜ 0.05). Children with severe HIE group mean blood glucose and mild, moderate in HIE group were compared, and there was statistical significance (P ＜ 0.05). Severe HIE with abnormal blood glucose was significantly higher than that in mild, moderate HIE groups (P ＜ 0.05). Conclusion When given the clinical rescue of HIE children, attention should be paid to observe changes in glucose levels, and in accordance with blood glucose values take various kinds of measures, which can effectively reduce the occurrence of sequelae.

[Key words] Newborns; Hypoxic-ischemic encephalopathy; Blood glucose analysis; Blood glucose monitoring

新生兒缺氧缺血性腦病，即HIE（hypoxic-ischemic encephalopathy）是臨床常見新生兒疾病，多發生于新生兒窒息后[1]。此疾病的發生導致新生兒的腦細胞受損，導致新生兒死亡或影響其神經系統發育障礙[2，3]。新生兒發生缺氧缺血后，會對代謝有著重要影響，表現之一即為糖代謝紊亂，患兒易出現應激性的高血糖或低血糖，而糖代謝紊亂的發生又將進一步加重腦細胞的損害[4]。這種糖代謝紊亂發生在危重患兒中是一種機體受到致病因素刺激后發生應激反應的最常見表現。我院為分析新生兒缺氧缺血性腦病患者的血糖與病情的關系、血糖與患兒預后的關系，對125例HIE患兒的血糖進行監測，分析其結果與正常新生兒是否存在差異，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我科2001年1月～2009年12月共收治新生兒缺氧缺血性腦病患兒125例，將其作為本次試驗的研究對象。125例患兒均符合全國新生兒會議制定的《新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據和臨床分度》[5]。125例患兒中男67例，女58例。患兒中包括早產38例，足月兒78例，過期產兒9例。計算其平均胎齡，中位（37.92±1.31）周。125例患兒的出生體重在2 500 g以下者37例，2 500～4 000 g之間者66例，＞4 000 g者12例，患兒平均出生體重為（3 500.43±178.11）g。順產84例，剖宮產41例。經檢查后，對患兒進行HIE臨床分度，輕度38例，中度54例，重度33例。出現宮內窘迫11例，Apgar評分情況：1 min在3分以下54例，4～7分57例，8～10分14例；5 min評分6分以下100例，7～10分25例。選取同期在我院出生的足月新生兒120例作為本次試驗的對照組，其中男65例，女55例，平均胎齡（38.14±1.07）周，平均出生體重（3 480.54±181.61） g。順產79例，剖宮產41例。120例患兒均未出現宮內窘迫情況，Apgar評分：1 min在3分以下0例，4～7分12例，8～10分108例；5 min評分6分以下6例，7～10分114例。兩組患兒在胎齡、出生體重、性別構成比、Apgar評分等之間的差異無統計學意義（P ＞ 0.05），具有可比性。且兩組研究對象母親均無糖尿病家族史，入院前均無糖皮質激素用藥史。

1.2 研究方法

所有新生兒入院后，立即為其采取足跟毛細血管血。使用強生醫療器材有限公司生產的血糖儀及相應配套血糖試紙對血糖值進行檢測。試驗采用對照研究法，對兩組新生兒進行血糖監測，并觀察新生兒缺血缺氧性腦病組患兒病情嚴重程度的關系和動態變化，將HIE組患兒與對照組足月新生兒的臨床血糖資料進行對比，并比較不同程度HIE血糖平均值及血糖異常構成比，為臨床治療、判斷預后提供臨床依據。血糖紊亂診斷標準：出生3 d內新生兒的血糖7.0 mmol/L為高血糖。

1.3 臨床治療方法

對伴有糖代謝紊亂的HIE患兒，每2～4小時檢測一次血糖值，直至患兒的血糖恢復到正常值。患兒進行治療過程中，葡萄糖靜脈滴注需要根據患兒的實際情況進行調節。如患兒血糖正常，滴速控制在每分鐘（5～6） mg/kg。如為低血糖的患兒，先每分鐘1 mL的速度靜脈注射葡萄糖[10%，（2～4） mL/kg）]，再以每分鐘（6～8） mg/kg的滴注速度維持。如患兒為高血糖，則根據其血糖升高程度制定合理的治療方案，同時密切監測其血糖改變情況，以調整靜脈滴注葡萄糖的濃度和速度，至血糖恢復正常。如患兒24 h以上，其血糖仍在15 mmol/L以上，應酌情用胰島素等方法治療。

1.4 統計學處理

使用Microsoft Excel建立本次實驗結果的數據庫，使用SPSS 13.0統計學數據處理軟件包進行本次實驗的統計分析。計量資料用均數±標準差表示，方差分析后采用t檢驗。計數資料采用例數百分數表示，即n（%），多個樣本率或構成比采用行×列χ2檢驗。P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 HIE組患兒和對照組患兒的血糖測定結果分析

HIE組患兒的血糖（5.08～7.82） mmol/L，對照組血糖值（2.75～4.03） mmol/L。經統計學處理，兩組差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。見表1。

2.2 HIE程度與血糖平均值的關系

對125例HIE患兒進行血糖測定，其中有27例患兒血糖出現異常，占21.60%。但患兒的血糖升高幅度不同，最小值為6.67 mmol/L，最大值為24.25 mmol/L。其中重度HIE組患兒的平均血糖最高，與輕度和中度HIE組患兒比較差異明顯，經統計學分析，差異有統計學意義（t = 9.96，P ＜ 0.05）；中度HIE組平均血糖值高于輕度HIE組（t = 5.27，P < 0.05）。見表2。

2.3 HIE程度與血糖異常率的關系

重度HIE組發生血糖異常率情況與輕、中度HIE組比較，差異亦較大，經統計學分析，差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。此外，重度HIE組發生血糖異常率情況與輕、中度HIE組比較，差異亦較大，經統計學分析，差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。此外，中度HIE組患兒的血糖異常率也高于輕度HIE組患兒，經統計學分析，差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。見表3。

2.4 29例高血糖HIE患兒血糖值與預后的關系分析

重度HIE組患兒中，血糖越高，其患兒的病死率越高。其中血糖值在20 mmol/L以上的患兒，病死率達100%，而血糖值在（7～10）mmol/L之間的患兒11例，僅2例死亡，病死率為18.18%。經統計學分析，差異有統計學意義（P ＜ 0.05），見表4。

3 討論

新生兒缺氧缺血性腦病的發病主要與以下因素有關[6，7]：①在缺氧時，細胞會出現能量代謝衰竭；②缺氧時存在血流動力學的變化；③血鈣內流與再灌注損傷；④興奮性氨基酸的神經毒性；⑤缺氧缺血所致的凋亡與遲發性的神經元死亡；⑥患兒在缺氧時，會產生較多的氧自由基，而清除率降低；⑦患兒的一氧化氮（NO）在發生缺氧缺血時，會有雙向作用。

HIE所致的缺氧和窒息不僅僅會對新生兒的神經及內分泌功能產生損害，同時還會導致患兒出現代謝紊亂，而糖代謝紊亂是其中較常見的現象。最主要與急危重癥的刺激性因素有關。當HIE發生時，機體在缺氧和缺血的刺激下，會有各種應激反應發生，引起交感神經―腎上腺素髓質興奮性增加，與此同時，還會提高下丘腦―垂體―腎上腺素皮質的興奮性，導致兒茶酚胺、高血糖素、皮質醇等生糖激素的水平上升。組織對其進一步的分解，就會導致糖異生出現，發生血糖升高的現象。此外胰島素的分泌量也逐漸增加，但是，機體周圍組織中產生了過多的胰島素拮抗物，導致胰島素受體減少。這樣，胰島素降低血糖的作用會被逐漸削弱，使糖代謝的紊亂加重，造成血糖持續升高不下。低血糖的產生主要是由于HIE患兒在發生窒息缺氧后，患者攝入少，機體肝糖原貯存不足，而應激及疾病使葡萄糖急劇消耗等導致血糖水平的降低。患兒進食較少，基本無糖來源，因此會造成血糖水平的降低。

血糖異常會加重HIE患兒腦損傷，從而影響療效和愈后[8]。而葡萄糖是新生兒時期小兒大腦的唯一能量來源，因此無論發生低血糖或高血糖，都會對患兒產生較大的危害。當低血糖發生時，新生兒的腦細胞活動需要的能量不能得到足夠的供應，其膜結構的離子泵活動逐漸失靈，進而會引起腦細胞的壞死和凋亡[9]。而持續的低血糖還會造成腦細胞修復過程中失去了最基本的能量來源，因此，如果不能及時糾正，就會造成永久性的腦損傷。當高血糖發生時，由于血液處于高滲狀態，長時間持續就會導致細胞內的脫水，進而使缺血灶的細胞線粒體功能受損，細胞內的乳酸逐漸堆積，細胞內發生酸中毒現象，腦細胞膜脂質也會發生各種過氧化反應[10]，血液呈高滲性狀態，毛細血管擴張，顱內壓增加，腦內的血管受到牽拉扭曲，細胞外液縮減，會逐漸發展為循環的衰竭，易引起顱內出血。而當缺氧缺血發生時，這種應激情況也會導致患兒血糖升高，干擾腦細胞的能量代謝，進一步加重腦部的損傷，甚至可出現遲發性神經元受損[11，12]。

臨床檢查過程中會發現，低血糖患兒一般表現為呼吸暫停、氣促、面色蒼白，肌張力下降、嗜睡或驚厥；高血糖患兒一般表現為多尿、脫水、煩躁，嚴重者驚厥等表現。因此，將血糖維持在正常的高值是HIE治療的基本措施。本次試驗對HIE患兒的血糖情況進行了監測，將其與正常新生兒比較后發現，HIE組患兒的血糖值明顯高于正常新生兒，經統計學分析，差異有統計學意義（t = 8.89，P ＜ 0.05）。將HIE組按照嚴重程度分度后，研究結果表明，重度HIE患兒與輕度、中度HIE患兒的血糖比較，血糖的異常率更高（P < 0.05），這說明HIE的病情越重，患兒的血糖越容易發生異常，尤其是高血糖發生率明顯增多。而在進行血糖均值的比較中我們也發現，病情越嚴重的HIE患兒，其血糖的均值越高，重度HIE與輕度、中度HIE比較，差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。此外，我院還對高血糖患兒的預后進行了分析，我們發現，血糖值越高的HIE患兒，其預后相對較差，血糖值在20 mmol/L以上的患兒，死亡率高達100%。

對HIE患兒搶救時，醫生要重視血糖發生的應激性異常，同時根據患兒血糖監測的結果，采取各種措施救治以保證機體內環境恢復正常，提高HIE患兒的搶救成功率，減少各種后遺癥發生。而胰島素的應用也需要醫生進行合理的判斷。由于HIE患兒出現應激性高血糖，并不一定會出現內源性的胰島素分泌減少，相反的，其主要表現為胰島素的拮抗。因此，使用外源性的胰島素的時機、劑量等需要醫生進一步研究。

綜上所述，新生兒缺血缺氧性腦病的患兒往往多存在不同程度的血糖改變，醫生應重視此情況，對患兒進行積極的血糖監測和臨床治療性干預，采取多種措施將患兒的血糖控制在正常范圍內，以改善患兒的預后情況。

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第8篇：高血糖的醫療方法范文

【摘要】 目的: 探討圍術期強化胰島素治療對非糖尿病患者體外循環（CPB）心臟手術后感染的影響. 方法: 對200508/200707在我科行CPB心臟手術的非糖尿病患者進行回顧性分析. 將前期540例作為常規治療組，血糖控制在10.0~11.1 mmol/L；后期606例作為強化治療組，按波特蘭方案將血糖控制在4.4~8.3 mmol/L. 對患者術后感染、呼吸機輔助通氣時間、住院時間及死亡率等指標進行對比研究. 結果: 共有1146例被納入研究，兩組患者術前情況差異無統計學意義（P

【關鍵詞】 胰島素/治療應用；心臟外科手術；心肺轉流術；感染;預后

0引言

心臟手術由于體外循環（cardiopulmonary bypass， CPB）等應激原刺激，圍手術期普遍存在應激性高血糖現象(stress hyperglycemia， SHG)，導致體內電解質紊亂，心肌細胞和腦細胞損傷，出現腎衰竭、感染和充血性心力衰竭等，增加圍手術期的并發癥和死亡率. 嚴格控制血糖可以降低危重患者并發癥及死亡率，以Portland胰島素輸注方案為主的強化胰島素治療對糖尿病心臟手術患者血糖控制滿意［1-2］. 但強化胰島素治療對非糖尿病患者CPB術后感染及預后的影響還少見報道. 我們進行回顧性臨床對比研究，以探討圍手術期強化胰島素治療對非糖尿病患者CPB心臟手術后感染及預后的影響.

1對象和方法

1.1對象選擇200508/200607在第四軍醫大學西京醫院心血管外科行CPB心臟手術且接受常規血糖控制的成人患者540（男309，女231）例作為常規治療組；選擇200608/200707接受CPB心臟手術且嚴格進行強化胰島素治療的成人患者606（男355，女251）例作為強化治療組. 研究對象納入標準：① 血糖控制在目標范圍的非糖尿病患者；② 術前無嚴重肝、腎、腦功能障礙；③ 術前無明確感染的患者.

1.2方法兩組均采用普通胰島素持續微量泵靜脈注入控制血糖. 強化治療組從麻醉即開始嚴格控制血糖，方案如下： ① 麻醉誘導后開始通過微量泵從中心靜脈泵入胰島素4 U/h；② 劈開胸骨后改為10 U/h；③ CPB開始后為1 ~1.5 U/（kg/h），每15 min測血糖1次. 再根據以下方案進一步調整胰島素輸入量： 血糖水平在8.3~8.9 mmol/L時加胰島素6 U；8.9~9.4 mmol/L時加8 U；9.4~10.0 mmol/L時加12 U；10.0 mmol/L以上加16 U；3.3~3.9 mmol/L時減去8 U；2.8~3.3 mmol/L時減去16 U；2.8 mmol/L以下停用胰島素，并靜推200 g/L葡萄糖50 mL；④ 開始復溫即停用胰島素；⑤ 術后依據波特蘭方案［1］將血糖控制在4.4~8.3 mmol/L. 常規治療組的目標血糖為10.0~11.1 mmol/L，當血糖超過13.9 mmol/L時適當給予胰島素治療. 對兩組患者的術前、術中及術后資料進行采集整理. 術前資料包括患者的年齡、性別、體質量、診斷及合并疾病.術中資料包括手術方法及體外循環時間等. 術后資料包括術日 APACHE Ⅱ及TISS28評分，術后低血糖發生例數，術后血液感染，呼吸道感染及切口感染情況，呼吸機輔助通氣時間、術后住院時間及死亡率等，感染診斷標準按衛生部頒發的醫院感染診斷標準［3］執行.

統計學處理：采用SPSS13.0統計軟件進行數據統計分析，計量資料采用x±s表示，計數資料采用百分比（率）表示. 計量資料組間比較采用成組t檢驗，當方差不齊時采用MannWhitney U檢驗；計數資料組間比較采用χ2檢驗，P

2結果

2.1術前一般資料比較兩組患者在術前性別構成、體質量、年齡、心臟功能、體外循環時間、主動脈阻閉時間、術前疾病分類及術日危重程度方面無統計學差異(P>0.05，表1).

表1兩組患者一般情況的比較（略）

LVEF： 左心室射血分數.

2.2強化胰島素治療對CPB術后感染的影響與常規治療組相比較，強化胰島素治療組降低了血液、呼吸道及傷口感染例數（P

表2兩組患者術后感染的比較（略）

aP

2.3強化胰島素治療對CPB術后患者預后的影響與常規治療組相比較，強化胰島素治療組術后呼吸機輔助通氣時間和住院天數縮短（P0.05）. 此外，兩組低血糖發生率差異無統計學意義（P>0.05，表3）.

表3兩組患者臨床預后的比較（略）

aP

3討論

在CPB手術中，由于創傷、麻醉、疼痛、CPB及血流動力學變化等原因，可導致患者機體處于應激狀態，觸發神經內分泌及代謝異常，進而產生胰島素抵抗、糖耐量異常，形成應激性高血糖［4］. 以往的研究［2］報道認為，SHG是機體的正常保護機制，不必過度控制. 近年許多研究［1，3］發現，高血糖使患者易發生感染及臟器功能不全，直接影響手術效果及預后.

高血糖可降低機體免疫能力、提高對感染的易感性，延遲傷口愈合. 體外實驗發現，高血糖可影響粒細胞粘附、趨向性、吞噬作用、呼吸爆發、過氧化形成及細胞內殺傷作用，從而影響白細胞功能［5］. 此外，高血糖可損害補體活性，還可引起可溶性細胞內黏附分子21( SICAM21)等黏附分子明顯增加，所有這些均易致感染［5-7］. 胰島素作為一種信號分子，也可以通過調控體內促炎/抗炎性細胞因子水平，達到改善傷后炎癥反應，穩定機體內環境的作用［8］ . 因此強化胰島素治療既可通過有效控制血糖來減輕高血糖帶來的危害，又可以通過胰島素本身的治療作用達到減輕術后感染的目的.

本研究對兩組非糖尿病成人CPB心臟手術患者臨床對比觀察發現，在未改變其他治療方案基礎上，經過從麻醉開始的強化胰島素治療，患者術后血液、呼吸道、傷口及院內總感染率降低，與常規治療組比較差異有統計學意義. 這提示強化胰島素治療能夠減少非糖尿病CPB患者手術后感染的發生，縮短患者住院時間和呼吸機輔助治療時間等，最終降低了醫療成本，改善了患者的預后，值得臨床推廣.

在嚴格控制血糖的同時，也會增加發生低血糖的風險. 本研究中，強化胰島素治療組出現了3例低血糖昏迷，發生率雖與常規治療組無統計學差異，但用胰島素嚴格控制血糖的安全性仍需引起重視，應合理安排血糖監測頻率、加強巡視，并根據病情及監測結果及時調整胰島素用量.

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第9篇：高血糖的醫療方法范文

規范臨床診療行為極為重要，走向規范之路最重要的手段就是根據大量循證醫學證據制定一系列臨床指南并將其推而廣之，而事實上越來越多的證據也表明，充分應用指南能明顯提高醫療質量、改善患者預后。為此，中華醫學會糖尿病分會在2010年年會上公布了最新的糖尿病防治指南修訂稿和兩項關于干細胞治療糖尿病和外周血管病變的立場聲明。

總醫院的陸菊明教授介紹說，為了保持指南的先進性，今后糖尿病分會將根據國內外最新研究進展不定期修訂指南。本次修訂于年初啟動，內容主要涉及糖尿病流行病學、診斷標準、血糖控制目標、血壓控制目標、新型降糖藥物的上市、降糖藥物的選擇和高血糖治療流程圖、胰島素起始治療的選擇、手術治療糖尿病、特殊人群血糖控制以及抗血小板治療和下肢血管病變的防治等多個方面。

流行病學

2007～2008年糖尿病流行病學調查結果刷新了人們對我國糖尿病流行現狀的認識。這項研究表明，我國＞20歲成年人糖尿病患病率為9.7%，以此推算成人糖尿病總數達9 240萬，其中農村4 310萬，城市4 930萬。這意味著我國可能已成為世界上糖尿病患病人群最多的國家。

短期內中國糖尿病患病率的急劇增加可能是多種原因所致，除了上述調查使用了口服糖耐量試驗(OGTT)的篩查方法之外，我國城市化進程的明顯加快、＞60歲老年人比例的逐年增加、生活方式的改變、肥胖和超重比例的增加以及國人在相同肥胖程度糖尿病患病風險的增加等都起到了重要的作用。

診斷標準

目前指南修訂稿對糖尿病的診斷標準仍采用WHO(1999年)的標準。大多數篩查性計劃均把空腹葡萄糖或隨機血糖作為第1步檢查，但流行病學研究結果提示，若使用目前診斷標準，有相當數量的人可能僅有空腹血糖或負荷后血糖異常。若這部分人群不行OGTT檢查，則可能會被誤認為正常。所以只要達到糖調節受損的人群都應該接受OGTT檢查，以降低糖尿病的漏診率。

糖化血紅蛋白(HbA1c)的診斷切點一直以來備受關注，這次修訂意見將HbA1c控制標準定為＜7%。同時也指出，HbA1c在中國的應用和推廣還存在一定問題，如果過早應用HbA1c作為糖尿病診斷標準，勢必造成很高的誤診率和漏診率，一切還有待進一步完善中。需要強調的是，HbA1c不能用來診斷糖尿病和糖尿病前期，同樣OGTT也不能用來監測血糖控制的好壞。

血糖、血壓和血脂的控制

控制血壓的主要目的就是最大限度地減少靶器官損害，降低心血管疾病和死亡的危險。為達到降壓目標，通常需要多種降壓藥物聯合應用。聯合用藥推薦以血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)為基礎，可聯合使用鈣拮抗劑、吲達帕胺類藥物、小劑量噻嗪利尿劑或小劑量選擇性β受體阻滯劑。控制目標為130/80 mm Hg。

針對高血糖的藥物治療多基于胰島素抵抗和胰島素分泌受損兩個2型糖尿病的主要病理生理改變。國內新上市的降糖藥物，如胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)受體激動劑如艾塞那肽；二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制劑西格列汀以及長效胰島素類似物地特胰島素等都列入了指南。

GLP-1受體激動劑通過激動GLP-1受體而發揮降低血糖的作用。GLP-1受體激動劑以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延緩胃排空和通過中樞性抑制食欲而減少進食量。在包括中國2型糖尿病患者在內的臨床試驗顯示，GLP-1受體激動劑可使HbA1c降低0.8%。GLP-1受體激動劑可單獨使用也可與其他口服降糖藥物聯合使用。GLP-1受體激動劑有顯著的體重降低作用，單獨使用無明顯導致低血糖發生的風險。常見胃腸道不良反應，如惡心，程度多為輕到中度，主要見于剛開始治療時，隨治療時間延長而逐漸減少。

DPP-Ⅳ抑制劑通過抑制二肽基肽酶Ⅳ而減少GLP-1在體內的失活，增加其在體內的水平。GLP-1以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌。在包括中國2型糖尿病患者在內的臨床試驗顯示，DPP-Ⅳ抑制劑可使HbA1c降低1.0%。DPP-Ⅳ抑制劑單獨使用不增加低血糖發生風險，不增加體重。在腎功能不全患者中使用應注意減少藥物的劑量。

藥物安全性和費用仍是治療考慮的關鍵因素。對于新上市的藥物還需要時間進行安全性的觀察，以保證糖尿病患者的最大利益。對于噻唑烷二酮類藥物(TZD)，近年來觀察到其有明顯的不良反應，如水腫以及誘發或加重心力衰竭、骨折等。羅格列酮被嚴格限制使用。血糖及血壓、血脂的管理具體見表1。

胰島素起始治療的選擇

當口服降糖藥物控制血糖欠佳時，需加用胰島素治療。胰島素治療方案應該模擬生理性胰島素分泌模式，包括基礎胰島素和餐時胰島素兩部分的補充。胰島素根據來源和化學結構可分為動物胰島素、人胰島素和胰島素類似物。臨床試驗證明，胰島素類似物與人胰島素相比，控制血糖能力相似，但在模擬生理性胰島素分泌和減少低血糖危險性方面，胰島素類似物更勝一籌。根據患者情況，可選用基礎胰島素或預混胰島素開始胰島素治療。基礎胰島素包括中效人胰島素和長效胰島素類似物。當僅用基礎胰島素治療時，不必停用胰島素促分泌劑。預混胰島素包括預混人胰島素和預混胰島素類似物。

基礎胰島素簡便易行，患者依從性好，對空腹血糖控制較好，低血糖相對較少，但對血糖較高者療效不夠滿意。預混胰島素，尤其是預混胰島素類似物，可選擇每天1次、2次或3次的注射方案，但低血糖風險相對較高。

在上述胰島素起始治療的基礎上，經過充分的劑量調整，如患者的血糖水平仍未達標或出現反復的低血糖，需進一步優化治療方案即胰島素強化治療(3~4次/日或胰島素泵)，也是最后的選擇。其中需要胰島素泵來實施治療的主要適用人群是1型糖尿病患者、計劃受孕和已孕的糖尿病婦女、需要胰島素強化治療的2型糖尿病患者。

正確分析患者特點和熟悉各種胰島素特性是實施胰島素治療所必須的。

手術治療

手術治療對肥胖2型糖尿病患者具有良好療效，甚至高于各種藥物。

此外，非糖尿病肥胖癥患者在接受手術治療后發生糖尿病的風險也顯著下降。2009年，美國糖尿病學會(ADA)在2型糖尿病治療指南中正式將減肥手術列為治療肥胖癥伴2型糖尿病的措施之一。

但要注意的是，手術治療也有一定短期和長期的風險。薈萃分析表明，胃轉流術術后30天死亡率為0.3%~0.5%，90天死亡率為0.35%。術后并發癥包括出血、吻合口瘺、消化道梗阻、潰瘍等，深靜脈血栓形成和肺栓塞是手術引起死亡的重要原因，遠期并發癥還包括營養缺乏、膽石癥、內疝形成等。因此，在選擇手術治療時，應權衡利弊，盡量避免手術擴大化。

抗血小板治療 糖尿病患者的高凝血狀態是發生大血管病變的重要原因，一項大型薈萃分析和多項臨床試驗證明，阿司匹林可有效預防包括腦卒中、心肌梗死在內的心腦血管事件。阿司匹林已被推薦用于糖尿病患者和非糖尿病患者的一級預防和二級預防。