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一、項目基本情況
縣全縣面積3670平方公里,轄9個鄉(鎮),2008年末全縣總人口19.3萬人。縣檔案館成立于1959年,現有編制9人,實有6人。縣檔案館庫于1984年建成投入使用,建筑面積257平方米,建成以來經歷了三次地震,其中2007年“6.3”地震給檔案館造成了嚴重的破壞,經建設局鑒定為嚴重損壞,屬危房,需拆除重建。由于館庫建成年代久,庫容小,功能單一,無對外服務用房、檔案業務用房、技術用房和附屬用房,辦公用房擁擠。截止2009年實際館藏量為50014卷,因庫容飽和,現還有23076卷到期檔案不能入館,預計30年后館藏量達150010卷。根據《檔案館建設標準》規定的縣級檔案館建筑面積指標對縣級檔案館的分類,縣檔案館建設規劃定為二類館,檔案館建筑面積按照指標測算為3642.35平方米,總投資估算1022.03萬元。由檔案庫房、對外服務用房、檔案業務和技術用房、辦公室、附屬用房五個功能區組成。
二、領導重視、項目申報工作順利進行。
接到項目申報通知后,我縣高度重視,縣四班子領導對此項工作進行專題研究,縣政府將檔案館建設項目列入年度重點工作督查,要求縣檔案局按照上級部門要求做好項目申報工作。按照《檔案館建設標準》和《檔案館建筑設計規范》要求,著眼于縣檔案事業長遠發展規劃,合理確定檔案館建設用地,縣人民政府已在縣行政中心劃定2050平方米獨立地塊作為檔案館建設用地,擬建的檔案館位置,“三通一平”(通路、通水、通電)已做好,縣政府同時做出相關承諾(見寧政函[2010]90號)。2011年,在縣財政相當困難的情況下,縣政府還安排了10萬元資金,作為檔案館建設項目前期啟動經費。
三、積極主動,完成項目前期所需材料上報工作。
目前已完成項目前期所需材料上報工作。上報材料包括縣人民政府關于綜合檔案館建設項目承諾的函、縣人民政府關于劃撥縣級國家檔案館建設用地的批復(寧政復[2010]52號)和(寧政辦發〔2011〕155號)、縣檔案局(館)建設項目用地審核表、縣級綜合檔案館庫建設用地證明、寧縣檔案館建設用地規劃許可證、項目選址意見書、縣檔案館控制性規劃紅線圖、區域位置圖、地形圖、建設項目環境影響登記表、歷年檔案事業費納入財政預算證明,以及功能概述和其他相關材料。同時,由于我縣設計水平達不到相關要求,我縣檔案局積極與省理工大學設計院聯系,委托該院為我縣做好綜合檔案館建設項目申報的方案及下一步初步設計工作。
問: 血肌酐值正常,但僅比正常高限值低一點點,要緊嗎?
答:通常所說的“腎功能”,包括血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)。在飲食及機體代謝相對穩定的狀態下,這兩個指標能在一定程度上反映腎小球濾過功能的狀況。如果血肌酐升高,需考慮急性或慢性腎功能不全的診斷,需進一步檢查以尋找病因,如心功能不全、腎炎、尿路梗阻等。血肌酐值位于“正常高限”可能是腎功能減退的一個信號,病人應行進一步檢查,以便了解腎功能受損程度,并及時采取干預措施。
問:血尿素氮高于正常值,但血肌酐不高,是怎么回事?
答:血尿素氮水平受飲食中蛋白質的攝入量和體內蛋白質的代謝速度影響較大。許多腎功能正常的人,因短期內大量攝入高蛋白飲食,或存在消化道出血、便秘等情況時,血尿素氮也可升高。因此,血尿素氮升高并不意味著腎功能一定有問題,病人應去醫院就診,請腎臟專科醫生綜合分析。
問:體檢發現尿酸偏高,是不是痛風,需要吃藥嗎?
答:在腎功能驗血報告中,還有一項血尿酸(UA)指標。隨著生活水平的提高,越來越多人在體檢中發現自己血尿酸偏高。這種無癥狀的血尿酸偏高,在醫學上被稱為“高尿酸血癥”,并不能與“痛風”劃等號。要治療高尿酸血癥,首先得從飲食控制著手,不吃動物內臟、啤酒及豆制品等富含嘌呤的食物。至于是否需要服藥,需行進一步檢查,由專業醫生來確定。
問:我體檢發現腎功能指標偏高,醫生讓我去查“內生肌酐清除率”,為什么要做這個檢查?
答:內生肌酐清除率(Ccr)是目前臨床上常用的精確判斷腎小球功能的指標。與血肌酐相比,Ccr能較早提示腎小球功能損害,并能精確估計其損害程度。在尿量固定的情況下,Ccr不僅能反映腎小球的濾過功能,還能提示腎小管的濃縮功能。
問:超聲檢查發現腎臟里有個小囊腫,腎功能指標正常,要緊嗎?
答:體檢發現的腎囊腫多為單純性囊性病變,進展緩慢,主要見于成年人,發病率隨年齡增長而增加。通常,若囊腫體積不大、沒有癥狀、不影響腎功能,一般無需治療,定期復查尿常規、腎功能和腎臟超聲即可。若腎囊腫直徑超過5厘米,或出現壓迫癥狀時,可考慮穿刺抽液治療。
問:聽人說,腎病很難被發現,大多數病人在被診斷時已經是晚期了。有辦法可以早期發現腎臟損害嗎?
答:慢性腎病早期癥狀確實不明顯,有時甚至可以沒有任何感覺,非常容易被忽視。尿檢是最簡單、最便宜,也是最有效的早期發現腎臟病的方法。健康人應每年做一次尿液檢查。高血壓、糖尿病、紅斑狼瘡、血管炎、肝炎患者,以及有慢性腎病家族史者,更應定期做尿檢,以便早期發現疾病,盡早干預。需要提醒的是,由于腎臟有強大的代償功能,血肌酐指標并不是反映腎功能減退的早期指標。當腎小球濾過功能喪失一半以上時,血肌酐值才開始上升。
專家簡介
袁偉杰
上海交通大學附屬第一人民醫院腎內科主任、教授、主任醫師,中國醫師協會腎臟病專業委員會常委,全國腎臟病專業委員會委員,上海腎臟病學會委員
關鍵詞:自動報告書; 沖壓仿真; 汽車翼子板; JSTAMP/NV
中圖分類號: TG38
文獻標志碼: B
0引言
近年來,隨著有限元技術的日益普及,沖壓仿真技術已被越來越多的模具及沖壓廠商所重視.但是,沖壓仿真工程師在利用沖壓仿真軟件執行仿真計算后,卻不得不面對繁瑣的仿真結果整理和仿真報告撰寫工作.各類仿真軟件提供商針對該問題有不同的應對方案,其中,日本JSOL公司沖壓仿真軟件JSTAMP/NV提供的自動報告書功能簡單有效.[1]
1JSTAMP/NV自動報告書功能簡介
自動報告書功能是JSTAMP/NV基本模塊之一,可以實現自動生成Powerpoint格式的仿真結果報告,并管理用于自動報告書中的圖片信息,還允許調整報告的布局,通過定制模板指定報告的格式.[2]利用此功能可自動地比較設計變更前后仿真結果的區別,包括破裂和褶皺等成型性仿真結果及回彈結果的形狀評價等內容,與手動制作仿真報告相比,此功能可以顯著減少用戶日常的工作量.
JSTAMP/NV中大部分的窗口都能被自動增加到報告中去,包括后處理窗口、FLD窗口、成型力曲線窗口、拉深筋窗口和形狀評價窗口等,見圖1.
自動創建的報告書包括每個工序的工序自動報告書、每個項目工序流程的項目自動報告書和2個項目工序對比的項目報告書等.圖2和3分別為工序流程的項目自動報告書和工序對比的項目報告書樣例.
對于連續執行的工序,自動報告書可以設定為在完成計算分析的同時自動生成技術報告.如圖4所示,在正在執行對話框中,正在執行2個工序(拉深和回彈)的連續計算.若選擇對話框最后一行的“計算結束后做成工序報告書”單選按鈕,則當這2個工序計算正常結束后,軟件會自動輸出這2個工序的自動報告書,輸出的報告保存在計算項目的工序目錄(在工序流程面板上,可右鍵單擊該工序名,選擇Windows資源管理器確認此自動報告書的保存路徑)下.該自動輸出的仿真報告對成型工序而言,內容[3]包括仿真基本信息頁和仿真結果頁.前者包括項目文件夾、項目名稱、工序名稱、材料名稱和料厚、坯料尺寸和質量以及仿真工藝參數等;后者包括最后一步板材的變薄率分布圖,第一步和最后一步的幾何形狀顯示分布圖,FLD,最大和最小主應變分布圖,x和y方向的應變分布圖,最大和最小主應力分布圖以及拉深筋分布圖(若拉深工序中已使用拉深筋).
2自動報告書功能操作流程
廣州中國科學院工業技術研究院JSTAMP/NV軟件技術支持小組的《JSTAMP/NV模板定制操作手冊》介紹自動報告書生成的詳細流程,見圖5.當JSTAMP/NV計算結束后,可利用自動報告書功能自動生成工序或項目的仿真報告.需要注意的是,在生成工序自動報告書或項目自動報告書前,須按如下步驟操作:(1)在后處理面板點擊需要輸出仿真結果的后處理工具按鈕(如板厚),對評價仿真結果的視圖窗口進行設計美化.(2)在后處理快捷工具欄中點擊“登錄自動報告書的輸出圖像”按鈕,進入“登錄自動報告書的輸出圖像”對話框,進行相關參數的設定,如選擇需要輸出對應頁碼標題的圖像輸出步號等,然后點擊“登錄”按鈕即可把需要輸出的圖像登錄到“工序報告”對話框.(3)重復上述2個步驟,把其他需要輸出的仿真結果登錄到自動報告書中的輸出圖像庫中,如減薄率或應力和應變等依次登錄到“工序報告”對話框,最后生成報告.
3自動報告書功能應用實例
為更具體地介紹自動報告書功能,以汽車翼子板的拉深工序為例說明工序自動報告書生成功能的詳細操作.
3.1準備工作
根據翼子板的CAD數據及實際生產中的工藝設置要求設計沖壓仿真工藝流程,見圖6.
以汽車翼子板仿真案例為操作實例,第3.2~3.5節的操作步驟都基于已正常完成計算的翼子板案例拉延工序.[2]
3.2褶皺評價結果輸出
(1)設計美化褶皺評價窗口:后處理的屏幕窗口只顯示板材,把分布圖類型設定為明暗顯示,且把視角方向設定為[+Z],設定完成的效果見圖7.
(2)打開“登錄自動報告書的輸出圖像”對話框.可通過以下3種方式打開該對話框:①單擊后處理快捷工具欄上的“登錄自動報告書的輸出圖像”對話框按鈕;②輸入快捷鍵Shift+R;③選擇工具菜單自動報告書登錄輸出圖像.顯示的對話框見圖8.
(3)在“登錄自動報告書的輸出圖像”對話框中更改相應的參數(見圖9)后,單擊對話框上的“登錄”按鈕,隨后會彈出“自動報告書”對話框,見圖10.
(4)在圖10所示的對話框中設定相應的參數,點擊對話框中的“OK”按鈕即可把褶皺評價結果登錄到自動報告書的輸出圖像庫中.
3.3其他評價結果輸出
為評價翼子板拉深工序的成型性能,除需要輸出上述褶皺仿真結果外,還需要輸出拉深工序后坯料的板厚變薄率結果、第一主應變結果和材料流入量仿真結果(見圖11);按照褶皺評價結果輸出所述的步驟,分別把圖11中的仿真結果登錄到自動報告書的輸出圖像庫中[3].
3.4拉深筋布置輸出
(1)在JSTAMP/NV前處理器中顯示拉深筋并把視點設定為+Z方向,見圖12.(2)打開“登錄自動報告書的輸出圖像”對話框(見圖13).(3)單擊對話框上的“登錄”按鈕,彈出“自動報告書”對話框.注意:當登錄拉深筋窗口或形狀評價窗口時,不會打開報告生成對話框.
3.5生成自動報告書
(1)打開“自動報告書”對話框.有2種方式可執行打開“自動報告書”對話框:①在“自動報告書”工具欄上,點擊“確認登錄內容”按鈕;②選擇菜單,工具自動報告書確認登錄內容;
(2)在“報告生成”對話框上,單擊“報告生成”按鈕即可生成該翼子板拉深工序最終自動生成的報告,見圖14.
4結束語
利用鈑金成型仿真軟件JSTAMP/NV所提供的自動報告書功能,用戶可以自動地創建標準的或者定制的仿真結果報告.該功能運行快速、易于操作并且比通用的演示軟件效率更高,能夠大大降低手動整理仿真報告的繁瑣程度,有效提升軟件使用者的工作效率.
參考文獻:
[1]黃義關, 李彥波, 劉紅武. JSTAMP/NV沖壓仿真模板定制功能詳解[J]. 計算機輔助工程, 2013, 22(3): 7173.
【關鍵詞】他汀類藥物;肝功能;肝臟;不良反應
自1976年全球第一個他汀類藥物美伐他汀獲美國FDA批準上市以來,因其高效、安全、半衰期長,被作為降血脂藥物的首選藥物[1]。他汀類藥物(Statins)是羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑,通過競爭性抑制內源性膽固醇合成限速酶還原酶,阻斷細胞內羥甲戊酸代謝途徑,使細胞內膽固醇合成減少,從而反饋性刺激細胞膜表面(主要肝細胞)低密度脂蛋白(LDL)受體量和活性增加、使血清膽固醇清除增加、水平降低, Statins還可抑制肝臟合成載脂蛋白B-100,從而減少富含甘油三脂蛋白的合成和分泌[2],源于肝的膽固醇是形成血膽固醇的主要原因,而非肝細胞中肝膽固醇的產生是正常細胞功能所必需的,他汀類藥物的主要作用部位是肝臟[3]。由于早期的動物試驗和臨床研究發現,他汀類藥物有一定的肝臟毒性,所以所有他汀類藥物的標簽上都注明需監測肝功能。本文通過觀察了服用他汀類藥物的患者在用藥后肝功能的變化,探討應用他汀類藥物后定期監測肝功能的必要性及其臨床用藥參考價值和如何在強調調脂的同時,又能注意用藥的安全性。
1 資料和方法
1.1 研究對象
1.1.1 納入標準
①年齡 20~60歲;②吳川第一人民醫院門診、住院病人;③合并高脂血癥和(或)冠心病或冠心病危險因素的患者;④根據美國膽固醇教育計劃(ATPⅢ)[4]的建議,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)>100 mg/dl,無他汀類藥物過敏或其他明確禁忌證者,開始服用他汀類藥物,藥物的種類和劑量根據患者的血脂水平和醫生的用藥習慣而定。
1.1.2 判斷標準
①服藥后,大多于1~4 周內出現肝損害表現,但也可于數月后才出現肝病的表現,少數潛伏期可更長。② 初發癥狀可有發熱、皮疹、瘙癢和黃疸等。③ 發病初期外周血嗜酸性粒細胞大于6%或白細胞增加。④ 有肝內膽汁淤積或肝實質細胞損害的病理和臨床特點。⑤ 巨噬細胞或淋巴細胞轉化實驗陽性。⑥HBsAg、抗HBc、抗HAVIgM、抗HCV、抗HDV和抗HEV陰性。⑦偶然再次給藥后可發生肝損害。如有①,加上②~⑦ 中的任何2 條,即可考慮為DILD[4](藥物性肝病)。
1.1.3 排除標準
其他可能引起肝功能損害的藥物:抗腫瘤、抗結核、抗過敏、類固醇、抗風濕、抗生素、治發熱、抗真菌等;肥胖癥,糖尿病,酒精濫用,脂肪肝等;肝,膽,胰疾病;非肝源性轉氨酶升高:病毒性心肌炎、皮肌炎、進行性肌營養不良、多發性肌炎、肺梗塞、再生障礙性貧血、溶血性貧血、腎小球腎炎、胰腺炎、甲狀腺功能亢進等;心肌損害,肺栓塞;溶血,再障;肌肉疾病(皮肌炎,進行性肌營養不良等)甲狀腺疾病;劇烈運動等;嚴重基礎疾病如:急、重癥感染、嚴重代謝和內分泌疾患、電解質紊亂、嚴重腎功能異常、惡性腫瘤、血液系統疾患等;繼發性血脂異常如腎病綜合征;混合型高脂血癥需要聯合應用貝特類或其他類型的降脂藥物者;用藥前肝功能明顯異常[丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉移酶(AST)正常值上限2倍];孕婦及哺乳期婦女等[5]。
1.2 研究方法
選取醫院門診、住院收治的286例合并高脂血癥和(或)冠心病或冠心病危險因素的患者為研究對象隨機分成他汀類藥物治療組(144例)及對照組(142例),兩組間性別、年齡差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。保持平衡飲食3天,空腹時間>12 h后采血,接受他汀治療的144例,每晚睡前口服他汀類藥物20~80mg。他汀治療組患者與未用他汀降脂的患者,其他治療基本相同,開始他汀治療后1個月左右進行肝臟生化指標和血脂水平檢測,以了解肝酶水平和血脂達標情況在服用他汀藥物治療后l、3及6個月分別采血化驗空腹血清轉氨酶、轉肽酶及膽紅素,并于治療6個月后進行復查肝臟CT,計算肝/脾CT比值。
1.3 觀察指標
所有患者均在服藥前檢測血脂:總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C),肝、腎功能,記錄患者的用藥種類、劑量,并在服藥后每月復查一次血脂及肝功能的變化情況。
1.4 統計學處理
研究資料采用SPSS19.0統計軟件進行統計。兩組間及各組用藥前后自身對照比較,計量資料比較采用配對樣本t檢驗,數據采用均數±標準差(x±s)表示,P
2 結果
2.1 他汀類藥物應用過程中肝酶等的變化
治療組在應用他汀類藥物治療的前3個月內,出現丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉移酶(AST)明顯增高(3倍正常值上限ULN或>120U/L)者為3例,約占2.08%,丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉移酶(AST)輕度增高為(82.3士9.7U/L)者為16例,約占11.1%。
對照組丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉移酶(AST)明顯增高者為1例,丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉移酶(AST)輕度增高(71.2±6.8U/L)者為6例約占4.2%。兩組ALT、AST比較,P
治療組血清膽紅素(總膽紅素(TBil)直接膽紅素(DBil)直接膽紅素(DBil))明顯增高為1例,約占0.7%,輕度增高為1例,約占0.7%,而對照組無明顯變化。兩組血清膽紅素比較,P
治療組患者出現氨基轉移酶升高同時伴有肝腫大、黃疸、直接膽紅素升高、凝血酶原時間延長等癥狀為1例,約占0.7%,而對照組無明顯變化。
轉肽酶及其他肝功指標兩組檢測無統計學意義。
2.2 繼續觀察治療
在下一步的治療中,對治療組出現氨基轉移酶升高同時伴有肝腫大、黃疸、直接膽紅素升高、凝血酶原時間延長等癥狀的2例患者停用他汀類藥物,并同時接受還原型谷胱甘肽(1.2 g)+5%葡萄糖注射液(250 ml)靜脈滴注(1次/日)及復方甘草酸苷(80 ml)+5%葡萄糖注射液(250 ml)靜脈注射(1次/日)治療,45天后上述指標均基本降至正常。
對治療組轉氨酶明顯增高的3例患者,給予應用了甘草酸二銨,多烯磷脂酰膽堿等藥物進行保肝治療,同時減量應用他汀類藥物,改為每晚睡前口服10 mg。在繼續治療的3個月后,復檢谷丙轉氨酶。發現已明顯下降為69U/L。
另外16例轉氨酶輕度增高的患者,繼續每晚睡前1:3服20 mg他汀類藥物,同時也加用保肝藥物,3個月后復檢發現8例轉氨酶均逐漸降為正常。
而對照組的7例血清轉氨酶明顯/輕度增高患者,經加用保肝藥物,3個月后再復檢3例均恢復正常。無任何一例出現肝酶惡化及其他不良事件發生。
6個月后,復查肝臟CT,肝/脾CT比值他汀組較用藥前明顯增大(用藥前:0.614±0.08,用藥后:0.824±0.05,P0.05)。兩組用藥前肝/脾CT比值有明顯差異(他汀組:0.614±0.08,對照組:0.634土0.07。P>0.05),兩組用藥6個月后肝/脾CT比值有顯著性差異(辛伐他汀組:0.824±0.05,對照組:0.654±0.06,P
2.3 肝酶升高與相關危險因素分析
將肝酶升高與患者的基礎疾病情況行回歸分析發現,肝酶升高與患者的性別、年齡、基礎肝酶水平、所用藥物以及藥物劑量無顯著相關關系(P>0.05)。
3 討論
3.1 他汀的代謝途徑
口服后,他汀經腸上皮細胞的被動轉運和主動轉運[三磷酸腺苷(ATP)結合盒式(ABC)家族膜轉運蛋白和溶性載體(SLC)家族膜轉運蛋白參與主動轉運]進入血循環。他汀的主要代謝器官是肝臟和腎臟,其中肝臟的作用更大。在他汀的代謝過程中,產生催化作用的酶主要是細胞色素P450(CYP)家族和尿苷二磷酸葡醛酸(基)轉移酶(UGT)家族。主要排出途徑是ABC家族膜轉運蛋白介導的經膽汁排出。親水他汀(如普伐他汀)須經主動轉運進入肝臟,較少經CYP家族代謝而經腎臟排出,而親水性差的他汀的轉運方式主要是被動擴散,然后經膽汁排出[6]。
3.2 藥物性肝病的發生機制
如許多藥物一樣,肝臟也是他汀類藥物的重要代謝場所。肝臟內參與藥物代謝的酶的活性影響藥物在體內的代謝。不同的藥物通過不同的機制影響肝臟,藥物可直接損傷肝細胞或通過活性中間體經過非免疫或免疫機制引起肝臟病變。部分藥物性肝病是由藥物本身的毒性所致,常與藥物劑量相關,屬可預測的損傷;部分是由特應性反應所致,主要發生于特異性代謝體質和特異性免疫體質人群中,作用機制不十分明確,難以預測。他汀類藥物引起肝臟損害的機制不十分明確,可能與特異性特質有關[7]。
3.3 他汀產生肝毒性的發生機制
可能是:(1)作用于線粒體某些環節,使甲-羥戊酸鹽缺乏,因而細胞合成輔酶Q10發生障礙,能量受到抑制,導致細胞能量耗竭死亡;(2)他汀類藥物可能減少法呢醇及異戊二烯合成,而法呢醇與異戊二烯是合成某些蛋白質的必須物質;(3)他汀類藥物可能引起細胞內鈣離子濃度增加而引起細胞死亡;(4)他汀類藥物使膽固醇的合成減少導致細胞膜的通透性及不穩定性增加;(5)他汀類藥物通過細胞色素P450的同工酶3A4所代謝,故應避免抑制細胞色素P450代謝途徑的藥物與他汀類藥物合用,使肌肉毒性明顯增加。與服用他汀類藥物有關的肝臟異常有兩種類型,一是由于所有降脂藥物的藥代動力學效應,表現為無癥狀性的劑量依賴性的肝酶水平升高;另一類是少有的肝毒性反應,主要表現為膽汁淤積性或混合性肝損害,急性肝衰竭罕見。前者與膽固醇降低本身有關,隨著繼續藥物治療,升高的肝酶水平會逐漸下降,大多數服用他汀類藥物后肝酶升高的患者屬此類情況;而后者十分罕見,即使監測肝功能也不一定能夠預防嚴重的肝損害[8]。
3.4 他汀引起肝損害的預防
在應用降脂藥物之前,應全面了解患者情況,尤其是了解肝臟功能及其影響因素,了解是否有乙型肝炎病毒及丙型肝炎病毒感染,是否飲酒及每日飲酒量,是否有代謝綜合征,是否合并其他疾病等。
如患者肝功能不正常,出現ALT及TBil 升高等,則應進一步了解肝功能異常的原因。如有乙肝病毒或丙肝病毒感染,應按照乙型或丙型病毒性肝炎的治療指南進行治療。如肝臟功能較差,應加強抗炎、護肝治療,待肝功能恢復并穩定后再開始必要的降脂治療。
飲酒者應戒酒。在應用他汀降脂藥物的同時,應盡可能減少合并用藥,以減少降脂藥物與其他藥物的相互作用,避免加重肝臟損害。
對于有肝病史和(或)大量飲酒史的患者及老年患者,如果必須接受藥物降脂治療,宜從小劑量開始,密切并定期監測肝臟功能,必要時調整劑量甚至停藥[9]。
4 結論
隨著全球第一個他汀類藥物洛伐他汀獲美國FDA批準上市以來,辛伐他汀、阿伐他汀等他汀類新藥不斷問世。許多大型研究已經證實,他汀類藥物可降低冠心病的發病率和死亡率,減慢動脈粥樣硬化斑塊的發展,甚至使斑塊消退,從而打破了冠心病不可逆轉的傳統觀念。但隨著他汀類藥物的廣泛使用,其可能產生的弊端也漸漸浮出水面。
他汀類藥物是治療高膽固醇血癥的首選藥物。它具有抑制人體合成膽固醇、降低血中甘油三酯濃度的作用。一般的他汀類藥物適用于治療除純合子家族性(遺傳性)高膽固醇血癥以外的任何類型的高膽固醇血癥(在他汀類藥物中唯有辛伐他汀對于純合子家族性的高膽固醇血癥有一定的療效)。短期內服用他汀類藥物較為安全,長期服用此藥則容易產生副作用。所以長期服用此藥的患者應定期檢查其血丙氨酸氨基轉換酶及肌酸激酶等項目。兒童、孕婦、哺乳期的婦女及存在肝臟病變者禁用他汀類藥物。本類藥不宜與煙酸、貝特類、環胞霉素合用,以免引起嚴重的肌肉及肝、腎功能損害。
目前,他汀類藥物降脂效果顯著,同時具抗炎等多種對心血管有利的功用,但廣大醫務工作者對它可能引起的肝臟損害過于關注而影響了它的應用。本次試驗觀察證明他汀藥物在治療高脂血癥過程中,會對肝功能造成一定影響,但在調整劑量的情況下,繼續應用他汀類藥物,適當應用保肝藥物,患者的轉氨酶會逐漸地下降甚至降至正常。而各人不同影響程度有待進一步調查評價。他汀類藥物能降低冠心病的發病率和死亡率已是學術界的共識,SPARCL研究則進一步證實了其在缺血性腦血管病2級預防中的作用,目前他汀類藥物在心腦血管疾病治療中基本上是常規用藥,處方量很大,雖然服用他汀類藥物副作用發生幾率很小,但這種大量應用必然會在一些特殊個體發生,醫生頭腦中一定要有這個概念。
總之,在強調降脂治療使患者獲益的同時,應關注其引起的不利影響。
【參考文獻】
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【關鍵詞】全胃切除;消化道重建;空腸代胃
【中圖分類號】R656.61 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-6455(2010)11-0057-02
胃切除治療胃惡性腫瘤,術后由于食物儲器的喪失,多表現為無胃綜合征,影響手術效果。因此,國內外學者設計了許多消化道重建方式以改善患者的營養狀況,提高生活質量[1]。隨著胃癌患者要求和手術設備技術的提高,特別是胃腸吻合器的廣泛應用,需要更先進的代胃方式應用于臨床。本院自2000年1月至2007年8月,對42例經病理證實行全胃切除術的病例采用了功能性間置空腸代胃術,隨訪兩年,近期療效較好,現報告如下:
1資料與方法
1.1臨床資料:本組42例患者,男28例,女14例。年齡35-75歲,平均54歲。全組經上消化道鋇餐、胃鏡及病理檢查確診。腫瘤部位:賁門及胃體區14例,胃體及胃竇區20例,侵犯全胃者5例,胃體區3例。組織學類型:腺癌38例,未分化癌2例,胃惡性淋巴瘤1例,胃間質瘤1例。;臨床病理分期:Ⅱ期3例,ⅢA期27例,ⅢB期10例,Ⅳ期2例。
1.2手術方法:全胃切除術后,在TRRITZ韌帶下25-30CM處將小腸切斷并切開其系膜,遠端空腸與食管端端或端側吻合。在 此食管-空腸吻合口下方20-30CM處行十二指腸-空腸端側吻合。然后在十二指腸-空腸吻合口下方用絲線結扎空腸,封閉腸腔。迫使食物進入十二指 腸。將先前切斷空腸之近端縫閉,于十二指腸-空腸吻合口下10CM處行空腸側側吻合。吻合口10-15CM。[2]SCHLATTER式法33例,方法是全胃切除后,關閉十二指腸殘端,將距TREITZ韌帶下40-50CM處空腸與食管行端側吻合,再在空腸輸入袢與輸出袢之間作10CM側側吻合。兩種術式的空腸食管吻合均用吻合器吻合,其他吻合口均手工吻合。
1.3觀察指標:按Visick分級指數分為Ⅳ級:Ⅰ級為基本正常;Ⅱ級有輕度癥狀;Ⅲ級有嚴重癥狀;Ⅳ級為不能耐受。對術后并發癥(返流性食管炎、傾倒綜合征、Roux-en-Y綜合征)的發生率、體征的變化以及血系列化指標進行記錄,并于術后3個月和6個月進行胃腸道均化器鋇檢查,以觀察代胃腸管擴張情況。
2結果
42例患者術后均恢復良好,痊愈出院,無吻合口狹窄及吻合口瘺發生,無返流性食管炎癥狀出現,亦無傾倒綜合征發生。對所有病例均進行隨訪,隨訪時間6個月-2年,病人的VISICK指數為Ⅰ-Ⅱ級,即術后無癥狀;1例患者術后3個月內偶有餐后胸骨后不適、口服粘膜保護劑后癥狀消,3例患者術后6個月內出現哽咽感,隨后逐漸緩解。25例出現長時間站立、負重后劍突下牽扯感,稍休息后緩解。所有隨訪病例均無傾倒綜合征出現。除5例因糖尿病需嚴格控制飲食造成體征明顯減輕外,其余病例體征及血生化指標較術前均有明顯的提高;經胃腸道吞鋇造影檢查發現本級病例在術后3-4個月內代胃腸管明顯擴張,食物滯留量和胃代替物排空時間較為滿意。
3討論
70年代以前,全胃切除術病死率長期徘徊于8%-12%。近年來,由于麻醉技術及輔助治療水平的提高,手術病死率下降到2%-4%,全胃切除術的指征也明顯擴大。全胃切除后的某些并發癥和遠期后遺癥與消化道重建方式有因果關系,對于術后的生存質量更為重要。理想的消化道重建應達到以下要求:(1)保持食物從十二指腸通過;(2)代胃有儲存作用;(3)術后無返流性食管炎傾倒綜合征等;(4)代胃袋能保持較好的消化吸收功能;(5)手術安全簡便;(6)有學者認為在消化道重建過程中,腸管順蠕動、保持神經-肌肉功能的連續性等因素也應列入考慮范圍[2]。
我院自2001年進行的功能性間置空腸代胃術的應用,該術式保留了代胃腸管神經-肌肉功能的連續性,避免腸管運動的紊亂,減少腹脹等并發癥,防止食物返流,避免返流性食管炎的發生。另一方面,適度的“功能性”代胃使食物經過十二指腸,既防止傾倒綜合征的發生,又促進消化液和消化道激素的分泌,提高術后病人的生存質量;重建食糜十二指腸的正常生理性通道,對于恢復消化道神經-內分泌功能,促進胃腸肽激素釋放有重要意義。本組42例病例說明該術式可有效避免出現Roux-en-Y綜合征,特別是對于預防術后傾倒綜合征非常有效。術后近期貧血及低蛋白血癥發生率降低,體重減輕不明顯。生活質量明顯改善,術后消化道鋇餐亦顯示代胃小腸擴張明顯,鋇劑排空效果好。
綜上所述,我們認為功能性間置空腸代胃術構建了足夠的食物儲袋,保持了重建消化道神經-肌肉功能的連續性,恢復食物經過十二指腸通道,對于減少全胃術后并發癥、提高生存質量有重要的臨床意義,是目前全胃切除術后一種較為合理的消化道重建方式。
參考文獻
論文摘要 目的:探討胃大部分切除術后功能性排空障礙的發生原因、診斷及治療方法和預防。方法:對1998~2006年施行的167例胃大部切除術的臨床資料進行回顧性分析。結果:本組共發生功能性排空障礙(FDGE)13例,發生率約7.78%,均發生于術后7~12天。所有病人均經保守治療治愈出院。結論:術后殘胃運動功能減弱是發生功能性排空障礙的主要原因。采取非手術治療一般均可治愈。
隨著外科技術水平的不斷提高,胃大部切除術后殘胃機械性排空障礙的發病率逐年下降,但功能性胃排空障礙仍然困擾著臨床外科工作者。
我院1998~2006年施行胃大部切除術167例,發生殘胃排空障礙13例,現報告如下。
資料與方法
本組男109例,女58例;年齡45~76歲,平均60歲。胃癌96例,胃潰瘍44例,十二指腸潰瘍27例。本組發生FDGE13例,男9例,女4例。其中胃癌術后7例,胃潰瘍并發穿孔4例,十二指腸潰瘍并發穿孔2例。畢Ⅰ式吻合2例,畢Ⅱ式吻合11例。本組FDGE發生于術后7~12天。其中術后6~7天開始進食后出現癥狀者8例,術后9~12天由流質改為半流質飲食后出現癥狀者5例。
臨床表現:病人手術后停止胃腸減壓,開始進食流質或由流質改為半流質飲食后出現上腹飽脹不適、惡心、嘔吐及頑固性呃逆,上腹疼痛不明顯,食后吐出大量胃內容物,可含有或不含有膽汁。吐后癥狀緩解,胃腸減壓可抽出大量液體,每次1000~2000ml。查體:上腹部飽滿,輕度壓痛,可聞及振水音,腸鳴音減弱。
輔助檢查:10例病人行胃鏡檢查,見胃內大量液體潴留,吻合口及胃黏膜充血水腫,殘胃蠕動差,但胃鏡通過吻合口及輸出袢通暢。3例病人行胃腸X線檢查。見殘胃擴張,蠕動減弱或消失,造影劑呈線狀通過吻合口,空腸輸出袢未顯影。
治療及結果:13例FDGE患者,經過胃腸減壓,嚴格禁食水,高滲鹽水洗胃,輔助腸外營養或完全胃腸外營養。靜脈補液,維持水電解質酸堿平衡,全身支持療法,給予胃動力藥及
激素等綜合治療,均痊愈出院。緩解時間5~30天。
討 論
FDGE發生率:國外資料5%~24%[1]。本組手術167例,發生FDGE13例,發生率約7.78%,其中畢Ⅰ或畢Ⅱ式發生率分別為1.19%,6.59%;與國外報道類似。
發病機制:胃動力是由胃壁肌肉的收縮和幽門括約肌的協調性開閉完成的。其功能除與進食有關外,主要受神經及體液的調節[2]。胃的神經體液支配有一定的順序;迷走神經首先興奮,促進胃蠕動;胃內容物使胃擴張時胃壁內神經產生沖動,通過反射弧增加胃蠕動,排出胃內容物;胃內容物進入胃或小腸時,體液因子又相應分泌和起作用。
本病的發病機制尚未完全明確,其可能的原因如下[3]:①膽汁反流引起急性反流性胃炎,吻合口及胃的黏膜水腫,糜爛;②支配胃的迷走神經枝被切斷,胃的蠕動功能減退;③電解質紊亂,如低血鉀,低血鈉癥;④精神因素及其他不明原因。
本組13例病人行胃鏡及X線檢查,均可見殘胃時蠕動減弱或消失。由于胃大部切除術切除了部分胃體,整個胃竇和幽門,殘胃的支配神經受損傷,使殘胃張力低下,蠕動減弱,對食糜的研磨功能減弱,導致小腸運動紊亂,使食糜傳遞阻力增加,這是造成殘胃滯留的主要原因。13例病人中術前存在貧血者10例,術前存在低蛋白血癥者8例,說明營養不良病人FDGE發生率較高。
診斷與鑒別診斷:病人于胃大部切除術后下7~10日拔除胃管進食流質或由流質改為半流后出現上腹部脹痛不適,隨之嘔吐大量胃內容物,可伴有頑固性呃逆,胃腸減壓可抽出大量胃液。體格檢查,可見病人上腹部脹滿、壓痛、有振水音,中下腹平軟無壓痛,無腸鳴音、亢進及氣過水聲。此時應考慮存在FDGE[4]。如果進一步行胃鏡檢查,可見殘胃大量液體潴留,殘胃黏膜及吻合口水腫、蠕動差,但胃鏡可順利通過吻合口進入輸出袢,即可確定診斷,同時這對排除機械性梗阻有確定性意義。
同時要注意FDGE與機械性胃排空障礙相鑒別。一般情況下機械性胃排空障礙多由于吻合口過小、內翻過多或扭曲引起吻合口梗阻。臨床癥狀出現較早,癥狀較重,腹部聽診,腸鳴音亢進。纖維胃鏡檢查可見殘胃蠕動增加,吻合口過小,胃鏡通過困難。一般需要二次手術解除梗阻,而行保守治療難以奏效。
一般治療:①禁食水,持續胃腸減壓,吸出胃內容物,減輕胃負荷,促進胃張力恢復。②糾正水,電解質紊亂,保持酸堿平衡,補充微量元素及維生素,保持內環境穩定。③加強營養,補充足夠熱量,根據病情糾正低蛋白血癥和貧血,可適量輸注白蛋白、全血或血漿。④必要時用高滲鹽水洗胃,減輕吻合口水腫。
藥物治療:①胃復安,嗎丁啉:是一種多巴胺受體拮抗劑,對食管和胃的平滑肌有顯著的促動力作用,促進胃的排空。
②西沙必利:是一種新型的促動力藥,其作用是激活5-羥色胺受體并作用于胃腸壁內神經末梢,促進乙酰膽堿釋放,發揮膽堿能作用,對整個消化道平滑肌均有促進作用。
預防:本病病因復雜,發病往往由綜合因素引起,我們體會其預防主要應注意:術前做好病人思想工作,解除病人對手術的恐懼和緊張情緒;手術操作要熟練準確,避免胃壁損傷過多,及胃支配神經的損傷;術后鼓勵病人早期下床活動,注意控制進食時間,不宜過早進食,且應循序漸進,加強營養支持,及時糾正低蛋白血癥維持水電解質平衡。
參考文獻
1 SummersGE,Hocking Mp.preoperative and postoperatime,motilitydisorders of the stomack.Surg Clin NorthAm,1998,72(8):467.
2 周洪偉,晏才杰.胃排空及其胃術后改變的動力學機制.國外醫學消化分冊,1990,4(4):234.
【關鍵詞】 中藥熏洗 功能鍛煉 創傷性腕關節僵硬
腕部損傷,特別是橈骨遠端骨折后長期外固定,腕關節多出現不同程度的功能障礙,尤其是老年人,組織彈力纖維少,關節僵硬發生率更高,嚴重影響生活及工作。筆者于2004年7月-2007年6月采用中藥外洗及主動功能鍛煉治療創傷性關節僵硬,效果滿意,現總結報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組89倒,男47例,女42例;年齡最小38歲,最大81歲,平均62.4歲;病程:最短2月,最長9月,平均5.6月;經夾板固定32例,經石膏固定57例;損傷類型:橈骨遠端骨折67例,腕骨骨折19例,腕關節脫位3例。
1.2 病例選擇標準 (1)腕關節有外傷史,如骨折、脫位等。(2)病程2個月以上且已臨床愈合。(3)關節面平整,間隙無明顯變窄,關節內無骨折碎片,(4)腕關節周圍無感染性病灶及其他疾患。
2 治療方法
2.1 藥物熏洗 用陳傷洗劑,藥物組成:生二烏各12g,制馬錢子12g,三棱12g,莪術12g,桃仁12g,紅花12g,歸尾12g,伸筋草18g,透骨草18g,荊芥12g,防風12g,桂枝15g,蘇木15g,威靈仙15g,川芎12g,赤小豆18g,苡仁30g,絲瓜絡18g,雞血藤30g。將上藥放入鍋內或盆內,加水2500ml,煎沸10~15min后將鍋或盆端離爐灶,將患腕放在藥鍋或盆上面用藥蒸氣熏蒸,熏蒸時腕上放置凈毛巾覆蓋,藥液漸溫后將患腕放入鍋或盆中泡洗。每次45~60min,每日2~3次,10天為1個療程,每療程間歇1天。
2.2 手法按摩 首先輕輕揉按腕部,并行理筋、拔伸及屈伸活動,然后在伸屈至最大角度時,趁患者不備,彈性下壓或背伸腕關節,進一步松動腕部粘連,但不可施加暴力,以免造成骨與關節再損傷,最后對患腕行松弛手法。
2.3 功能鍛煉 經熏洗浸泡及手法按摩后,進行功能鍛煉,強調主動、緩慢、用力、耐心及運動質量第一,數量第二的原則。忌施加拉、按、壓等外界暴力, 免造成再損傷。
3 治療結果
3.1 療效評定標準 優:關節腫疼完全消失,軟組織彈性恢復,腕關節屈伸功能自如,掌屈60°~70°,背伸60°~65°,外展25°~30°,內收35°~45°,前臂旋前80°~90°,旋后80°~90°。良:關節腫疼消失,軟組織彈性基本恢復,腕關節屈伸功能接近正常,掌屈50°~60°,背伸50°~60°,外展20°~25°,內收25°~35°,前臂旋前70°~80°,旋后70°~80°。可:關節腫疼消失,腕關節活動仍受限,掌屈30°~50°,背伸30°~50°,外展10°~20°,內收15°~25°,前臂旋前40°~60°,旋后40°~60°。差:癥狀、體征無改善。
3.2 療效評定結果 本組89例患者,經治療2~4個療程,按上述標準評定,優45例,良36例,可8例,總有效率100%。
4 討論
腕部損傷經長時間固定而不注意功能鍛煉時,使靜脈血和淋巴液回流不暢,患肢組織中有漿液纖維性滲出物和纖維蛋白沉積,可使腕關節內、外組織發生纖維粘連;同時由于關節囊及周圍肌肉的攣縮,關節活動可有不同程度的障礙,形成關節僵硬。
一、如何使用小鵝通打卡
從小鵝通官方的消息看,目前凡是注冊小鵝通店鋪的商家,都可以通過店鋪后臺內的學習課程,來創建相應的打卡活動。學員參加打卡活動,需要在規定的時間完成活動中的課程安排。商家創建打卡后,可同時應用H5和小程序兩個載體。
在這里要特別強調一下H5這個載體,它支持通過二維碼和鏈接進行分享,并且鏈接可設置為輪播圖、海報,能夠直接在微信群、朋友圈進行分享從傳播。這個功能的創新在于,往往小程序需要一定的技術門檻,H5打卡對暫時沒有公司資質,無法申請自有小程序的商家,可先使用公眾號內嵌打卡,低門檻快速嘗試這種督學神器。
而小程序版本,就是此前推出的小鵝通“專屬打卡小程序”,系統將會自動為已購買的用戶,升級為小鵝打卡,無需重復購買,可以說很貼心了。
二、打卡功能對內容創業者影響幾何?
1、顯著提升用戶依存度與轉化率
對于在微信生態進行知識付費的用戶來說,“中心化”的聚焦在某種程度上會限制變現手段和效率,造成流量運轉阻塞。內容創作者過度依賴平臺,想要獲取更多流量會增加成本。這樣不僅限制內容創作者價值發揮,還會造成內容創作者的價值流失。
從目前的體驗來看,小鵝通打卡帶來了全新的用戶互動體系。小鵝通打卡不同于購買課程后自主學習,其可結合知識店鋪內的知識商品搭配使用,學員學習課程,不再是單獨的學習,而是在“打卡”的助力下,形成一種“督學”的氛圍,讓學員養成規律、積極的自我驅動力,從而高效完成購買的課程,也讓學員充分感受到知識付費的益處。
很顯然,結合在線課程,小鵝通打卡可增進講師與學員之間的距離、互動形式更豐富、口碑傳播更容易,從而可以顯著提升店鋪銷售轉化、售課效率。
2、帶來更加豐富的用戶互動體系
知識付費誕生以來,從圖文、問答到音頻、視頻,與用戶的互動體系也在不斷豐富。如果以交互形式來看,小鵝通的打卡功能應該可以看作一個里程碑式的創新。目前,“小鵝打卡”針對整個知識付費流程痛點開發了很多功能,如作業本、打卡訓練營、問卷、社群、助教等,而用戶也可以根據自己的需求向小鵝通定制。
在體驗中過程中,讓人印象特別深刻的是,為了更好地幫助客戶更好的留住用戶,“小鵝打卡”還開通了例如“獎金池“、“契約金”等玩法,通過新穎實際的措施,促使學生高效完成課程,相信這都給知識生產者帶來耳目一新的新體驗。
3、多種玩法模式的創新
目前,“小鵝打卡”涵蓋多種玩法,如日歷打卡、作業打卡、闖關打卡,訓練營等。“日歷打卡”就是按照時間軸來設置打卡任務, “闖關打卡”則是一款類似游戲風格的“闖關打卡”模式,學員不論從何時進來,都需要完成本階段內容,才能開啟下一個關卡,以此循序漸進的,幫助學員完成整個課程內容。
另外,在作業提交批改玩法上,小鵝通“打卡小程序”新添了“作業打卡”新模式。對于讀書筆記、長文章類的作業形式,學員往往需要多個時間完成,而在較長的時間里,學員沒有老師監督,作業完成效果往往不是很理想。
看來,本次新增的“作業打卡”模式就是致力解決學員課后作業完成率問題,老師設置作業完成時間,及時督促學員完成,讓學員在課后還能感受到強烈的督學效果。
三、打卡功能體驗總結
關鍵詞 慢性腎能功衰竭 結腸透析
慢性腎功能衰竭(CRF)是發生在各種慢性腎臟疾病后期的一種臨床綜合征。它以腎功能減退,代謝產物潴留,水、電解質及酸堿平衡失調為主要表現。西醫治療頗棘手,終末期以透析、移植為主,但治療費用高。2007年1月~2009年12月收治CRF患者120例,采用對癥處理加辨證中藥結腸透析治療,取得滿意療效。現總結報告如下。
資料與方法
一般資料:治療組共120例,其中男74例,女46例;年齡20~84歲,平均62.52±14.29歲;原發病為慢性腎小球腎炎52例,高血壓腎病9例,糖尿病腎病21例,梗阻性腎病15例,多囊腎6例,其他17例,合并感染者22例,合并心衰者12例;血壓控制不佳者26例;病情分級屬早期者48例,屬終末期者72例;病程3周~20年,平均5年。中醫辨證分型屬脾腎氣虛者62例,脾腎陽虛者13例,肝腎陰虛者11例,脾腎氣陰兩虛者20例,陰陽兩虛者14例。兼見濕濁證者42例;兼見水氣證者23例;兼見血瘀證者35例。對照組共99例,其中男52例,女46例;年齡24~78歲,平均58.08±10.96歲;原發病為慢性腎小球腎炎47例,高血壓腎病16例,糖尿病腎病15例,梗阻性腎病8例,多囊腎3例,其他10例。合并感染者20例;合并心衰者11例;血壓控制不佳者16例。病情分級屬早期者33例,屬終末期者66例。病程1~18年,平均5.5年。兩組患者一般資料比較無顯著差異(P>0.05),具可比性。
診斷標準:兩組診斷均參考《腎臟病學》[1]確診。
治療方法:對照組常規西醫治療,4周為1個療程,連續用藥2個療程。優質蛋白、低蛋白、低磷、麥淀粉飲食,蛋白質攝入量按腎小球濾過率(GFR)計算;降壓藥控制血壓;糾正酸中毒及電解質紊亂;抗生素控制感染;依倍(促紅素)糾正貧血。治療組在常規西醫治療基礎上使用辨證結腸透析。根據臨床的不同特點,采用辨證結腸透析,如臨床無明顯陽虛表現者,選用結腸透析1號(大黃30g,蒲公英30g,益母草30g,牡蠣30g);如陽虛較明顯者,則選用結腸透析2號,即在上述基礎上加用熟附子20g;如兼有便血加用地榆20g,槐花15g,棕櫚炭15g,以涼血止血;腹脹明顯,可加用大腹皮20g。一般1~2次/日。
中藥灌腸:①主要材料及用法:輸液管及輸液瓶1套,治療包1個,肛管1根,50ml注射器1個,消毒石蠟油1瓶,所有器物均為一次性使用,取結腸透析液30~50ml加入生理鹽水100~150ml備用。②方法:灌腸前囑患者排凈二便,取曲腿右側或左側適宜臥位,墊小枕于橡膠單下以抬高臀部10cm。灌入溫度在37~39℃為宜(冬天加熱時可提高1~2℃),插管深度為15~20cm[2],灌腸后大便次數控制在2~3次,有痔瘡、出血者慎用。灌入時選用粗細適宜,彈性好的肛管,前端涂少許液狀石蠟油,排盡管腔內空氣后,輕輕插入,將藥液緩緩注入,以30~50ml/分速度灌入結腸,灌入后囑患者保留45分~1小時,1~2次/日。
療效評定標準:兩組病例參照1987年全國腎衰保守療法專題學術會議擬定標準。①顯效:癥狀減輕或消失,Ccr增高30%或Scr降低30%;②有效:癥狀減輕或消失,Ccr增為20%或Scr降低20%;③無效:不符合顯效和有效判斷條件者。
結 果
兩組患者治療后臨床療效比較,差異有顯著性(P<0.05),提示中藥結腸透析組療效優于對照組。
討 論
祖國醫學認為慢性腎衰在中醫屬于“癃閉”“關格”“水腫”“慢性腎衰”范疇。我院腎病科采用的“中藥結腸透析1號”由大黃、蒲公英、丹參、牡蠣等藥組成,直接作用于結腸,起到通腑降濁、清熱解毒的作用,加強血中毒素從腸道直接排出。現代藥理研究表明,中藥大黃具有降低尿素氮,抗凝、降低血黏度,免疫調節,改善氨基酸和脂質代謝,抑制腎小球(細膜)細胞的增殖,抑制腎小管高代謝等作用;蒲公英清熱解毒,有增強大黃排泄尿毒素作用;牡蠣有吸附腸道毒素、中和酸性作用,與大黃合用,可使大便溏而不瀉,利而不傷正。中藥結腸透析的操作和護理可直接影響患者的臨床效果,為了最大限度地發揮其療效,減輕患者的痛若,從實踐工作中,筆者認為,應重視情志護理。慢性腎衰患者,病程綿延,預后差,患者情緒多出現悲觀、絕望,尤其是初次結腸透析者更易產生恐懼心理。護士應幫助患者面對現實,正確認識CRF的發生、發展規律,了解結腸透析的療效和作用原理,使患者克服悲觀、絕望的心理,從而有一個良好的心理狀態,密切配合治療。透析溫度要適宜,灌入溫度在37~39℃,過高會燙傷腸黏膜,過低會引起腸蠕動加快,引起腹痛、腹瀉等癥狀,達不到治療的目的。插管深度要準確,在給患者行中藥灌腸時,插管深度為15~20cm,適當的深度,可以明顯延長透析液在腸腔的保留時間,藥液吸收充分,治療效果亦越佳。選擇適當的,灌腸時采用右側臥位,一般右側優于左側臥位,更優于仰臥。灌注時抬高臀部10cm,排出時可抬床頭10°~30°,若患者有心慌、氣促、輸液或其他搶救措施使受到一定限制時,應結合具體情況選擇最佳臥位。既要利于結腸透析,又要患者舒適。選擇適宜肛管,根據患者個體差異選擇粗細適宜、軟硬適度的肛管。過硬過粗易損傷及腸道黏膜而出血;過細過軟,插管困難,管腔易被堵塞,且藥液易從肛管周圍流出。肛管型號為一般20號。