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摘 要：目的:研究血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ的含量及其比值與胃癌的關系，探討血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ 作為標志物在早期胃癌診斷中的應用價值。方法 應用酶聯免疫吸附法測定86例慢性淺表性胃炎患者、75例慢性萎縮性胃炎患者和78例胃癌患者的血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ的含量并計算其比值的變化。結果 與慢性淺表性胃炎組相比，慢性萎縮性胃炎和胃癌組血清胃蛋白酶原Ⅰ及胃蛋白酶原Ⅰ與Ⅱ比值，差異均有統計學意義(P0.05)。慢性萎縮性胃炎組和胃癌組胃蛋白酶原Ⅰ，胃蛋白酶原Ⅰ與Ⅱ比值比較，差異無統計學意義(P>0.05)。與慢性淺表性胃炎組相比，慢性萎縮性胃炎組和胃癌組胃蛋白酶原Ⅰ
關鍵詞：胃蛋白酶原 胃癌 標志物
胃癌一直是我國發病率和病死率最高的惡性腫瘤之一。患者往往因就診晚、臨床總體診斷水平欠佳等造成眾多病人確診時已屬進展期，且常伴有胃周、腹腔甚至遠處轉移。30多年間我國從事胃腸病、外科學和腫瘤學的專業人員努力進取，在早期胃癌的診斷方面開展了大量研究，但因種種原因目前缺乏兼有敏感性與特異性的早期胃癌標志物，檢查手段主要采用內鏡直視及活檢、胃鋇餐X線攝影等的方法，早期胃癌的診斷率依然很低，早期胃癌手術率<10%，這與日本的早期胃癌占50%以上相比差之甚遠.上海市早期胃癌臨床協作組. 上海市不同等 級十個醫療機構早期胃癌的篩選結果比較. 中華消化內鏡雜志, 2007, 24(1): 19-22.
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張淼 江蘇省濱海縣人民醫院消化內科 郵編224500 Email:36977339@qq.com
關鍵詞：紅藤愈萎養胃湯；萎縮性胃炎；胃癌前病變；胃癌相關抗原；胃蛋白酶原
中圖分類號：R285.5 文獻標識碼：B 文章編號：1673-7717(2012)01-0070-03
Effect of Hongteng Yuwei Yangwei Decoction on Serum Expression of Gastric Cancer-
associated Antigen MG7 and Pepsinogen of Gastric Precancerosis
MA Weiming,CHEN Xiaoteng,KANG Niansong,CHEN Zhenhao,CEN Yingdong,DU Yulin,GAO Wangwang.
(Yuyao Traditional Chinese Medicine Hospital,Yuyao 315400，Zhejiang，China)
Abstract:Objective:To study effect of Hongteng Yuwei Yangwei decoction on serum expression of gastric cancer-associated antigen MG7(sMG7-Ag) and pepsinogen(sPG) of chronic atrophic gastritis(CAG) with gastric precancerosis.Methods:90 patients were divided into western medicine group(n=30),Weifuchun group(n=30) and Hongteng Yuwei Yangwei group(n=30) by method of random number. sMG7-Ag, sPGI, sPGII and sPGI/sPGII were tested before treatment, and after 30-day and 60-day treatment.Results:①sMG7-Ag of Hongteng Yuwei Yangwei group before treatment was （136.50±54.60）ng/L, sPGI （121.74±26.31）μg/L, sPGII （25.40±5.08）μg/L and sPGI/sPGII （4.80±0.52）. ②sMG7-Ag of Hongteng Yuwei Yangwei group after 30-day treatment was （135.47±53.24）ng/L, sPGI （159.55±19.27）μg/L, sPGII （26.63±4.45）μg/L and sPGI/sPGII （6.05±0.52）.③sMG7-Ag of Hongteng Yuwei Yangwei group after 60-day treatment was （130.48±49.01）ng/L, sPGI （188.90±14.17）μg/L, sPGII （29.07±4.41）μg/L, sPGI/sPGII （6.58±0.67）.Conclusion:Hongteng Yuwei Yangwei decoction could promote sPGI, sPGII and sPGI/sPGII of CAG with gastric precancerosis, while could not inhibite sMG7-Ag.
Key words:Hongteng Yuwei Yangwei decoction; Chronic atrophic gastritis; Gastric gastric precancerosis；Gastric cancer-associated antigen MG7；Pepsinogen
隨著Correa提出的胃癌病因學發病假說得到公認，胃癌前病變的防治也日益受到諸多學者的重視。慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）伴腸上皮化生、異型增生時，血清胃癌相關抗原MG7（sMG7-Ag）、胃蛋白酶原I（sPGI）、胃蛋白酶原II（sPGII）含量以及sPGI/sPGII改變[1-2]。紅藤愈萎養胃湯能明顯改善CAG的臨床癥狀、胃鏡象和組織形態學，具有抗幽門螺桿菌作用，調控CAG胃粘膜細胞增殖凋亡調控基因蛋白Ki-67、Fas、Bax表達[3]。本研究旨在進一步研究紅藤愈萎養胃湯對胃癌前病變患者sMG7-Ag、sPG表達的影響。
1 臨床資料
本研究共收集2009年1月-2010年12月我院內科門診和住院患者90例，男55例，女35例，年齡35～80歲，平均（52.5±15.97）歲，腸上皮化生85例，異型增生15例，其中輕度異型增生9例，中度異型增生6例。納入標準：胃鏡下活體組織病理檢查診斷為CAG，伴腸上皮化生和/或異型增生。排除標準：①2周內服用治療慢性胃炎相關中藥；②合并消化性潰瘍；③既往有胃癌病史；④嚴重肝腎心等重要臟器功能障礙；⑤治療期間中斷治療或隨訪脫落。3組男女比例、年齡組成、腸上皮化生和異型增生比率具有可比性。
2 方 法
2.1 治療方法
用隨機表法將患者分為西藥組（n=30）、胃復春組(n=30)和紅藤愈萎養胃湯組(n=30)。西藥組予奧美拉唑膠囊（20mg，1天1次）和替普瑞酮（50mg，1天3次）口服，幽門螺桿菌陽性者予以洛賽克、克拉霉素、阿莫西林三聯1周療法。胃復春組患者予胃復春片（4片，1日3次）口服。治療組予紅藤愈萎養胃湯（組方：紅藤30g，黨參10g，丹參15g，姜半夏10g，川連6g，木香10g，九節茶15g。每天1劑，1日2次）口服。
2.2 評價方法
治療前、治療30天以及60天后，3組患者由外周靜脈抽取空腹血3mL，不加抗凝劑，離心后取上清液儲存至-20℃低溫冰箱備用。標本檢驗采用單盲法，采用酶聯免疫吸附試驗法按照試劑盒說明書檢測sMG7-Ag、sPGI及sPGII水平，試劑盒由美國 R&D Systems 公司提供。
2.3 統計方法
采用SPSS 11.0 統計軟件處理，資料以±s表示，采用方差分析進行多組間比較，以P
3 結 果
3.1 紅藤愈萎養胃湯對sMG7-Ag的影響
治療30天和60天后，紅藤愈萎養胃湯組sMG7-Ag與西藥組、胃復春差異均無統計學意義（P>0.05）；與治療前相比，紅藤愈萎養胃湯組有不同程度下降，但差異無統計學意義（P>0.05），見表1。
3.2 紅藤愈萎養胃湯對sPGI的影響
治療30天和60天后，紅藤愈萎養胃湯組sPGI比治療前、西藥組及胃復春組明顯升高（P
3.3 紅藤愈萎養胃湯對sPGII的影響
治療30天后，紅藤愈萎養胃湯組sPGII與治療前、西藥組及胃復春組差異無統計學意義（P>0.05）；治療60天后，紅藤愈萎養胃湯組sPGII比治療前明顯升高（P0.05），見表3。
3.4 紅藤愈萎養胃湯對sPGI/sPGII的影響
治療30天后，紅藤愈萎養胃湯組sPGI/sPGII比治療前及西藥組明顯升高（P0.05）；治療60天后，紅藤愈萎養胃湯組sPGI/sPGII比治療前、西藥組及胃復春組明顯升高（P
4 討 論
目前認為CAG、胃癌前病變與胃癌的發生有著密切聯系。自1988年Correa提出了腸型胃癌的發病假說，目前國內外大多學者贊同慢性非萎縮性胃炎-萎縮性胃炎-腸上皮化生-異型增生-胃癌的發展模式[4-5]。胃癌的發生是一個多病因、多階段的過程，從正常胃黏膜-胃癌前狀態-胃癌的漫長過程中，各種致病因子可能單獨或協同作用于不同的階段。胃癌的發生部位與腸上皮化生和異型增生高度對應，與CAG、癌前病變以及胃癌存在多種相同凋亡增殖失調因子[6-7]。
檢測sMG7-Ag、sPGI、sPGII以及sPGI/sPGII可以作為一種無創性的篩查CAG的方法，對癌前病變和早期胃癌的診斷有重要意義[1,8]。PGI主要由胃腺的主細胞的黏液頸細胞分泌，PGⅡ除由胃體和胃底黏膜的泌酸腺的主細胞分泌外，泌酸腺的黏液頸細胞、賁門腺和胃竇的幽門腺的黏液細胞以及十二指腸上段的布氏腺也能產生PGⅡ。因為胃幾乎是PG的唯一來源，并且在分泌階段的分泌量會發生變化，PGI和PGⅡ反映了胃黏膜腺體和細胞的數量，也間接反映了胃黏膜不同部位的分泌功能。MG7由樊代明院士等用胃癌細胞株MKN-46-9作為免疫原免疫小鼠制備的胃癌單克隆抗體，其相應抗原是一種中性糖脂類腫瘤相關抗原，在胃癌和癌前病變組織內表達具有一定的敏感性和特異性，產生、表達和消長反映著胃癌細胞的某些生物學行為改變[9-10]。
紅藤愈萎養胃湯是根據中醫脾胃理論和CAG中醫發病機制，針對虛、滯、熱、痰、瘀立法組方的，方由黨參、紅藤、半夏、木香、川連、丹參、九節茶組成，方中黨參益氣健脾，扶正固本；丹參、紅藤活血化瘀、涼血散結；木香、半夏調氣化痰、和胃止痛；黃連、九節茶清熱解毒利濕。諸藥共奏益氣調氣、化痰祛瘀、清熱解毒之功。紅藤愈萎養胃湯治療30天后患者sPGI比治療前、西藥組及胃復春組明顯升高；sPGI/sPGII比治療前及西藥組明顯升高，與胃復春組及治療前差異無統計學意義；sMG7-Ag及sPGII與治療前、西藥組及胃復春組差異無統計學意義。紅藤愈萎養胃湯治療60天后患者sPGI及sPGI/sPGII高于西藥組、胃復春組及治療前；sPGII高于治療前，與西藥組及胃復春組差異無統計學意義；sMG7-Ag與治療前、西藥組及胃復春組差異無統計學意義。本研究發現，紅藤愈萎養胃湯能夠提高CAG伴癌前病變患者sPGI、sPGII及sPGI/ sPGII，一定程度上降低sMG7-Ag。紅藤愈萎養胃湯降低sMG7-Ag具有一定時間依賴性，我們推測隨著治療的繼續，sMG7-Ag可能出現明顯改善。
參考文獻
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胃液中的主要成分及生理作用為：
1)、鹽酸：殺死入胃細菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白質所需的酸性環境，促進小腸對鐵和鈣的吸收，入小腸后引起促胰液素等激素的釋放。
2)、胃蛋白酶原：被激活后能水解蛋白質，主要作用于蛋白質及多肽分子中含苯丙氨酸和酪氨酸的肽鍵上，其主要產物是月示和月東。
3)、黏液：覆蓋在胃黏膜表面形成一凝膠層，減少食物對胃黏膜的機械損傷;與胃黏膜分泌的HCO3-一起構成“黏液——碳酸氫鹽屏障”，對保護胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蝕有重要意義。
4)、內因子：與維生素B12結合形成復合物，保護它不被小腸內水解酶破壞，當復合物運至回腸后，便與回腸黏膜受體結合而促進維生素B12的吸收。
大量出汗而飲水過少時，尿量有何變化?
汗為低滲溶液，大量出汗而飲水過少時，尿液排出量減少，其滲透壓升高。
大量出汗：
1)、組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。
2)、血容量減少，心房及胸內大靜脈血管的容積感受器對視上核和室旁核的抑制作用減弱。
營養素攝入不足，可引起營養素缺乏癥，但攝入過多，也可導致不良后果。各類食物的營養素組成不同，但通過膳食中各種食物的合理搭配，機體就可以得到所需要的各種營養素。主食（如米、面及其加工制品）的主要營養成分是碳水化合物。副食分三類：①動物性的，如魚、肉、禽、蛋、乳制品等，其主要營養成分以蛋白質、脂肪為主，還有脂溶性維生素。②植物性的，如蔬菜、水果等，其主要營養成分是維生素、無機鹽和膳食纖維。③純熱能食物，包括植物油、淀粉、食用糖等，主要提供能量。
食品中含量最多的營養素是碳水化合物、蛋白質和脂肪，在營養學中稱它們為三大產熱營養素。這些營養素在進入人體后，會發生復雜的化學變化，換言之，營養的過程同時也是化學的過程。
蛋白質
蛋白質中都含有碳、氫、氧、氮四種元素，有些含有硫，有些含有磷，另有少數蛋白質含有其他元素如鋅、鐵、銅等。蛋白質是由氨基酸互相縮合而構成的高分子化合物，是生命和機體的重要物質基礎。機體中的蛋白質隨時都處在不斷地合成與分解的化學變化過程中。
蛋白質在機體中的化學變化是：蛋白質從口腔進入胃，胃主細胞分泌的胃蛋白酶原是胃液中僅有的蛋白質水解酶的酶原，在正常胃液中胃蛋白酶原被激活，生成胃蛋白酶，蛋白質經胃蛋白酶作用后，分解為多肽及少量氨基酸。食糜自胃中進入小腸后，蛋白質的不完全水解產物再經胰液及腸液中的蛋白酶以及小腸黏膜細胞的消化作用，進一步水解成為氨基酸后由小腸吸收。
當蛋白質供給不足時，腸黏膜及分泌消化液的腺體首先受累，引起消化不良，導致腹瀉、失水及營養物質丟失。繼而肝臟受到影響，表現為脂肪浸潤，不能合成血漿蛋白，從而使血漿蛋白含量下降。若攝入的蛋白質過多，蛋白質在體內代謝過程中可生成大量含氮的最終產物（如尿素、氨等）。其中氨是有毒的，需要經肝臟處理變成尿素，再從腎臟排出。蛋白質吃得過多，就會增加肝臟負擔，利少弊多。根據營養學的要求，成年人每天飲食中蛋白質的比例，以熱量計應為總熱量的10%~12%（兒童、青少年應占13%~15%）為宜。
脂肪
脂肪是由一分子甘油和三分子脂肪酸組成的化合物，又稱甘油三酯，如我們日常生活中食用的植物油和動物油。
脂肪在體內的化學變化：脂肪進入口腔后在舌脂肪酶作用下水解，食糜在胃中停留2~4小時后，分解成甘油和脂肪酸，然后再分別進行氧化分解，釋放出熱能。甘油占整個脂肪分子中的一小部分，所以脂肪釋放的熱量主要來自脂肪酸。脂肪的攝入多少直接影響人體血漿中脂質的高低，動物脂肪中的飽和脂肪酸對升高血膽固醇水平的作用更大，如進食飽和脂肪酸過多，可使血漿甘油三酯和膽固醇都升高。如脂肪缺乏或脂肪吸收障礙時，體內脂溶性維生素會發生不足或缺乏。脂肪是維生素A、維生素D、維生素E、維生素K的良好溶劑。
營養學家建議膳食中脂肪每日供給量占總熱能的20%~25%為宜。不飽和脂肪酸（植物油的主要成分）與飽和脂肪酸（動物脂肪的主要成分）的比例為1∶1~2∶1為宜。
碳水化合物
碳水化合物由碳、氫、氧三種元素組成。從化學結構上看它是多羥基醛酮或多羥基醛酮的縮合物，是人體最主要的熱能來源。
碳水化合物在體內的化學變化是：碳水化合物進入口腔，經唾液中的淀粉酶催化水解成糊精、麥芽三糖、麥芽糖、葡萄糖等產物。食糜由胃進入十二指腸后，胰淀粉酶將未分解的淀粉水解成糊精、麥芽三糖、麥芽糖及少量葡萄糖。然后小腸黏膜細胞的糊精酶將糊精分子水解成葡萄糖。食物中的蔗糖可在蔗糖酶催化下水解為葡萄糖和果糖。乳糖則在乳糖酶作用下水解為葡萄糖和半乳糖。然后在有氧的條件下，這些單糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）被氧化生成二氧化碳和水，并產生熱能。
【關鍵詞】 胃食管反流病；泮托拉唑；荊花胃康膠丸。
胃食管反流病 （gastroesophageal reflux disease，GERD）是指胃及十二指腸內容物反流入食管引起燒心等癥狀，可引起反流性食管炎，以及咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害【1】。應用質子泵抑制劑 （PPI）可有效抑制胃酸分泌，迅速控制癥狀，愈合胃食管反流病的黏膜損害，治愈食管炎。長期應用對阻斷食管炎向 Barrett食管發展進而降低食管腺癌的發生率有效。本文應用泮托拉唑聯合荊花胃康膠丸治療胃食管反流病，8周后評價其療效顯著，取得良好的臨床療效。現報道如下 ：1 資料與方法
1.1 病例選擇：取我院2012年1月至2013年6月消化內科經胃鏡確診的 92例 GERD患者，其中男60例，女32例 ，年齡35-60歲，平均年齡 45.2±6.3歲。隨機分為兩組：治療組（泮托拉唑聯合荊花胃康膠丸）和對照組（單用泮托拉唑）；治療組52例，其中男32例，女20例；對照組 40例，其中男28例，女12例。入選患者均有不同程度的燒心、反酸、胸骨后疼痛等癥狀，并除外消化性潰瘍 、胃鏡檢查有可疑惡變、有食管及胃手術史及其他疾病者。
1.2 治療方法：治療組給予泮托拉唑40mg，每日清晨早餐前1次口服，荊花胃康膠丸160mg，每日3次，三餐前口服；對照組給予泮托拉唑40mg，每日清晨早餐前1次口服。療程均為8周。
1.3 療效判斷：以臨床癥狀改善和胃鏡檢查下食管粘膜病變恢復情況為判斷標準。治愈：燒心、反酸、胸骨后疼痛等癥狀完全消失，胃鏡下食管黏膜無充血及糜爛，完全恢復正常；顯效：燒心、反酸、胸骨后疼痛等癥狀減輕>80%，胃鏡下病灶面積小于治療前的 50%；有效 ：燒心、反酸、胸骨后疼痛等癥狀減輕>60%，胃鏡下病灶面積較治療前改善但縮小不足 50%；無效：燒心、反酸、胸骨后疼痛等癥狀不減，胃鏡下病灶無改善或加重。總有效率 =（治愈例數+顯效例數+有效例數）/總例數 ×100%。
1.4 統計學方法：采用SPSS12.0統計學軟件進行數據統計分析，百分數表示計數資料，行卡方檢驗，P
2. 結果
3 討論
胃食管反流病（GERD）主要發病機制是抗反流防御機制減弱和反流物對食管粘膜攻擊作用結果。目前治療該病首選質子泵抑制劑，泮托拉唑是一種質子泵抑制劑，能特異性地抑制胃粘膜壁細胞頂端膜構成的分泌性微管和胞漿內的管狀泡上的H+、K+-ATP酶，引起該酶不可逆性的抑制，從而有效地抑制胃酸的分泌，使反流液對食管粘膜上皮細胞損傷減少，而減輕癥狀促進愈合，并通過控制反流物對食管粘膜的刺激緩解或減輕反流癥狀[2]。荊花胃康膠丸是國家批準的國內第一個治療由幽門螺旋桿菌感染引起的胃炎、消化性潰瘍的現代中藥，也是唯一被全國中醫脾胃病專業委員會、中國中西醫結合消化病專業委員會聯合推薦患者使用的治療藥物。其主要成份是土荊芥、水團花，主要作用 1.制酸作用：可顯著降低胃及十二指腸內的酸度從而改善胃環境，使胃液分泌步向正常，達到緩解上腹疼痛，促進，潰瘍愈合、恢復胃腸道功能。2.鎮痛作用：能夠通過抑制潰瘍病患者胃腸道平滑肌的痙攣達到解痙止痛，又由于是揮發油成份，故能起到迅速止痛的效果。3.殺菌作用：通過抑制幽門螺桿菌的生長繁殖，清除其對胃粘膜的損傷作用。4.降低胃蛋白酶活性：潰瘍病的產生原因之一是胃蛋白酶對粘膜的自身消化作用所致；荊花胃康膠丸抑制胃蛋白酶原轉變成為蛋白酶，從而降低胃蛋白酶的活性，保護胃粘膜，阻止潰瘍形成。5.胃粘膜保護作用：荊花胃康的有效成份均勻分布在胃粘膜表面，并增加胃粘液層的厚度，起到保護和修復胃粘膜的作用[3]。本組研究結果認為泮托拉唑聯合荊花胃康膠丸治療胃食管反流病，具有協同抗酸、鎮痛、粘膜保護、促進受損粘膜修復功效，兩者聯合應用也未見任何不良反應，故值得臨床工作推廣。
參考文獻
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【關鍵詞】阿莫西林；克拉霉素；奧美拉唑；十二指腸潰瘍在消化道疾病中, 十二指腸潰瘍是較為常見的一種, 對于十二指腸潰瘍的治療除了要促進潰瘍愈合, 緩解癥狀體征之外, 同時還要預防其治療后復發［1］。在臨床治療中, 用藥方案較多, 但結果都不盡人意［2］, 可是對于聯合用藥效果基本得到肯定。本院對100例十二指腸潰瘍患兒中的50例采用奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素三聯療法進行治療, 取得了較為滿意的治療效果, 現報告如下。
1資料與方法
1. 1一般資料選取2011年10月~2013年11月期間, 本院收治的十二指腸潰瘍患兒共100例, 隨機將其分成觀察組和對照組各50例, 其中觀察組患兒男28例, 女22例, 年齡2~10歲, 平均年齡(6.1±1.2)歲；對照組患兒男25例, 女25例, 年齡3~12歲, 平均年齡(7.6±1.8)歲；所有患兒中65例球部潰瘍, 35例球后潰瘍。兩組患兒在年齡、性別以及病程、潰瘍部位方面比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2方法
1. 2. 1對照組僅采用奧美拉唑進行治療, 給予對照組患兒奧美拉唑20 mg口服, 2次/d, 2周為1個療程。
1. 2. 2觀察組采用奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素聯合療法治療。給予患兒克拉霉素500 mg口服, 2次/d；阿莫西林1000 mg口服， 2次/d；奧美拉唑20 mg口服, 2次/d；2周為1個療程。對兩組患兒腹痛消失時間、治療總有效率等情況進行對比分析。
1. 3評判標準 本次研究將療效標準分為3個級別。痊愈：患兒檢查疼痛完全消失, 無潰瘍。有效：潰瘍面積減小至原有面積的1/2, 患兒疼痛情況明顯出現好轉。無效：檢查結果未達到上述標準且病情出現加重情況。總有效率=(痊愈+有效)/總例數×100%。
1. 4統計學方法本研究數據以SPSS18.0軟件進行分析, 計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料的比較經χ2檢驗, 以P
2結果
經過本次研究后發現, 觀察組患兒40例痊愈, 8例有效, 2例無效, 治療總有效率為96%；對照組患兒30例痊愈, 5例有效, 15例無效, 治療總有效率為70%。與對照組相比, 觀察組患兒治療效果明顯較好, 差異有統計學意義(P
3討論
在消化內科中, 十二指腸潰瘍屬于一種高發病、常見病, 與胃潰瘍相同, 均屬于消化道潰瘍, 十二指腸潰瘍患兒的臨床表現均為節律性、周期性疼痛、呈慢性病程。有研究表明, 血清胃泌素(GAS)、胃蛋白酶原I(PGI)、生長抑素(SST)以及胃蛋白酶原I(PGII)水平是能夠反映十二指腸潰瘍的指標, 患兒若是出現十二指腸潰瘍時, 消化道黏膜會受到損傷, 因此PGII以及PGI分泌會增加, 進入患兒血液含量也會隨之升高, 因此認為血清GAS、PGI、SST以及PGII水平具有較高的診斷價值, 除此之外, 消化道黏膜受損同時也與SST和GAS有關, 當患兒消化道黏膜受到損壞之后［3］, 其胃酸、生長抑素以及胃泌素系統均會受到不同程度的干擾, 會表現出負反饋調節狀態, 在血液中的含量也會不斷升高。當患兒的疾病狀態得到有效改善之后, 各項指標也會降低。對于十二指腸潰瘍患兒治療而言, 其用藥方案相對較多, 其中聯合用藥是最值得肯定的［4］。奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素是最為常用的一種。本次研究主要針對奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素聯合用藥進行了觀察, 發現與單純的奧美拉唑治療十二指腸潰瘍相比, 奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素聯合用藥的治療效果更加顯著, 患兒腹痛消失時間也明顯較快。除此之外, 三聯藥物在降低患兒血清SST、GAS、PGI以及PGII方面也充分體現出其優勢, 肯定了奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素在治療十二指腸潰瘍方面的療效［5］。經過本次研究后發現, 觀察組患兒40例痊愈, 8例有效, 2例無效, 治療總有效率為96%；對照組患兒30例痊愈, 5例有效, 15例無效, 治療總有效率為70%。與對照組相比, 觀察組患兒治療效果明顯較好, 差異有統計學意義(P
參考文獻
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答：胃液是胃壁上的多種腺體細胞分泌的一種混合液體，其pH值(酸堿度)為0.9～1.5，酸度很高，成人每日可分泌1.5～2.5升，它對幫助消化、保護胃黏膜免受細菌侵害有重要意義。
2 問：胃液中有何成分?作用如何?
答：下面幾種主要成分的作用是：(1)鹽酸：由胃腺的壁細胞分泌。它能激活幫助消化食物的胃蛋白酶原，還能殺死隨食物進入胃內的細菌，鹽酸進入小腸后能促進胰液、腸液分泌，還有助于鐵的吸收。過去認為，消化性潰瘍主要是由高胃酸所致，是鹽酸對胃黏膜的自我消化造成的。現研究證明，潰瘍病的發生雖不單是鹽酸起的作用(尚有幽門螺桿菌對胃黏膜的破壞)，但胃液的高酸狀態起碼是潰瘍病發生的兩種重要原因之一， (2)胃蛋白酶：是胃液中的重要消化酶，由胃腺的主細胞分泌。它能水解蛋白質，使食物中的蛋白質易于吸收。胃蛋白酶只有在酸性較強的環境中才能起作用， (3)黏液：由胃上皮細胞、黏液細胞以及賁門腺、幽門腺分泌。此黏液覆蓋在胃黏膜的表面形成膜狀物，具有食物的作用，使食物易于通過幽門口，并能保護胃黏膜，使之不受食物中堅硬物質的機械損傷，還能防止鹽酸對胃黏膜的侵蝕，(4)內因子：胃腺的壁細胞還可分泌一種叫內因子的物質。它是一種糖蛋白，在胃內能和食入的維生素B12：(抗惡性貧血物質)結合在一起，下行至回腸，促使回腸上皮吸收維生素B12若內因子缺乏，可引起維生素B12：吸收障礙，產生惡性貧血。
3 問：胃液與貧血有何關系?
答：要講清楚這個問題，先要了解鐵的吸收機理。食物中的鐵是高價的三鐵化合物，不能直接被吸收到血液中，需要通過足夠量胃液(胃酸)的消化作用，把高鐵離子釋放出來，還原為二價的低鐵，才能被小腸上段(主要是十二指腸)吸收進入血液。紅細胞的形成必須要有鐵的參與，當胃酸缺乏(如患萎縮性胃炎、胃癌等病)時，食物中的高價鐵不能還原為低鐵，使鐵吸收困難，血液中缺鐵，時間一長可引發缺鐵性貧血。所以，胃酸與貧血關系極為密切。
4 問：空腹胃液分析有哪些內容?有何價值?
答：分析的主要內容是：(1)、顏色：正常為無色、清晰、稀薄。如為黃色或草綠色系膽汁，提示有膽汁反流，如有大量膽汁提示十二指腸降部以下可能有阻塞(腫瘤、蛔蟲等)，如為淡棕色、鮮紅色或咖啡渣樣提示有出血存在。(2)氣味；正常有輕度酸味。胃癌時可能有臭味，尿毒癥時有氨味。腸梗阻時有糞臭味。(3)量：正常為10～100毫升。少于10毫升時，見于胃蠕動功能增強；多于100毫升者，見于胃蠕動功能減退、幽門梗阻、胃分泌功能過強。(4)乳酸：正常無乳酸。當胃內鹽酸少而含碳水化合物(糖)食物多而滯留時，因細菌發酵產生乳酸，見于胃癌、萎縮性胃炎和幽門梗阻時。(5)細胞：正常時無細胞，患有胃炎時，可見上皮和白細胞增多；胃癌時，有時可找到癌細胞。(6)血液；正常時無血液。潰瘍病活動期、胃癌、胃息肉、急性胃炎、食管靜脈高壓曲張破裂(如肝硬化)及其他出血性疾病時可出現血液。
5 問：診斷胃病時為何要參考胃液酸度?
答：胃液酸度由三部分組成：(1)基礎胃酸分泌值(BAO)：指清晨空腹(未進食、喝水，未服任何藥物)的胃酸分泌量，正常值為3.28±1.89mmol／小時；(2)最大胃酸分泌值(MAO)：正常值為15～20mmol／小時；(3)高峰泌酸值(PAO)：正常值為21.22±9.45mmol／小時。
十二指腸潰瘍時，基礎、最大、高峰泌酸量均顯著高于正常值，萎縮性胃炎、膽汁反流性胃炎、胃癌均低于三者的正常值-胃潰瘍、膽汁反流性潰瘍、皮質醇潰瘍時，三者稍高于正常值，如三者低于正常值，提示患萎縮性胃炎或有癌變的可能。
6 問：患胃泌素瘤時為何要查胃酸?
答：胃酸主要是由胃壁細胞分泌的，分泌多少由胃泌素決定。胃泌素是上胃腸道G細胞分泌的一種內分泌激素。正常情況下，G細胞的胃泌素分泌受胃內酸度的高低影響，一方面胃泌素可促進壁細胞分泌胃酸，另一方面當胃內PH值下降時，G細胞的分泌功能又受到抑制，PH達到1.5時，胃泌素分泌幾乎完全停止。這種生理性的反饋作用，可以使胃內酸度維持在一定水平，以保證胃消化功能的正常發揮。高胃酸分泌是胃泌素瘤的最大特征，其分泌特點是：(1)夜間12點時胃酸分泌至少在1000毫升以上，酸度在100mmol／升左右。(2)基礎胃酸分泌值至少在15mmol／小時以上。(3)基礎胃酸分泌值為最大胃酸分泌值的60％以上。
1．1吸入性肺炎的分類
根據誤吸物性質的不同，吸入性肺炎通常分為3類，一類為吸入物直接損傷肺組織引起肺的化學性炎癥，有國外學者將其冠名為aspirationpneumonitis，如吸入胃酸之后出現的肺炎(又稱Mendelson綜合征);另一類為吸入固體物質引起阻塞性不張和炎癥;第3類為誤吸(aspiration)含有定植細菌的口咽分泌物引起的細菌性肺炎，此類最為常見［9］。
1．2吸入性肺炎的生物學標志物
因食用色素法［10-12］及葡萄糖氧化酶檢測法［13-14］安全性及敏感性較差，近年來已淘汰。目前常用的生物學標志物包括胃蛋白酶測定、吞噬脂質的肺泡巨噬細胞計數法、可溶性髓樣細胞觸發受體-1檢測法、患者呼出氣冷凝液中白細胞三烯檢測法及一些潛在的生物學標志物。1．2.1胃蛋白酶胃蛋白酶檢測法是由Anson［15］提出，Badellino等［16］建立該方法的家兔模型。實驗組:將人的胃液2ml•kg－1注入24只家兔氣管中，10只對照組注入同等量的生理鹽水。注入后15、30與60min收集支氣管肺泡灌洗液(BAL)。實驗組15、30、60min后BAL中可檢測到胃蛋白酶分別為8、6及5只，對照組所有時間段均未檢測到胃蛋白酶。由于Anson的檢測方法依賴于胃蛋白酶水解血紅蛋白基質的活性，因此不適用于檢測肺堿性環境中的胃蛋白酶。這也解釋了30、60min后陽性樣本量逐漸減少的原因。Metheny等［17］于2004年再次證實了該實驗:使用Anson法對來自危重患者的102份氣管分泌物樣本進行分析，其中2份樣本含有一定數量的胃蛋白酶(66.2、83.1μg•ml－1)，由于Anson法不僅可以檢測胃蛋白酶，其他各種蛋白同時也可以檢測到，因此該2份樣本中的胃蛋白酶檢測值可能高于實際值。隨后Farhath等［18-19］使用測定胃蛋白酶及胃蛋白酶原的方法檢測新生兒支氣管肺發育不全。由于肺內的堿性環境可影響胃蛋白酶的活性監測，因此該方法結果的準確性較低，且缺乏實用性［20］。1．2.2BAL吞噬脂肪的巨噬細胞(LLAMs)計數法BALLLAMs計數法即在顯微鏡下檢查BALF中LLAMs數，并根據肺泡巨噬細胞內脂肪含量的多少分0～4級不同的等級:0級，無乳白色;1級1/4乳白色;2級1/4～1/2乳白色;3級1/2～3/4;4級完全乳白色。將100個巨噬細胞的等級總和(即LLAMs指數:0～400)進行評分。首先對該計數法進行前瞻性研究的是1985年Corwin和Irwin，對各種肺實質性疾病患者BALF進行油紅O染色，并檢測LLAMs計數作為誤吸標志物。即在一項半定量實驗中，49例肺實質性疾病患者(其中9例誤吸患者，40例非誤吸患者)及正常對照組納入試驗。結果顯示誤吸組LLAMs指數平均數為207±80，顯著高于非誤吸組的121±97(P＜0.02)及正常對照組的平均數0.6±1.7(P＜0.001)。LLAMs指數≥100的敏感性和特異性分別是100%和57%。從而得出結論將LLAMs計數作為誤吸的非特異性標志物，可將該計數方法作為診斷肺實質性疾病誤吸的排除性標準［21］。1997年Admas等［22］進行的研究顯示LLAMs指數≥100的敏感性為94%，特異性為89%，陽性預測值為71%，陰性預測值為98%。然而近年來的研究并沒有顯示LLAMs與誤吸之間有重要的相關性。Bauer等［23］在研究慢性誤吸診斷及LLAMs計數相關性時發現誤吸組及非誤吸組具有很大重疊，因此不建議單獨使用LLAMs計數作為診斷慢性吸入性肺部疾病的標準。事實上，無論是否存在誤吸，LLAMs計數影響因素較多，例如:新生兒靜脈脂質征患兒的LLAMs計數明顯高于陰性患兒。高LLAMs計數同樣見于肺脂肪栓塞、鐮狀細胞性貧血、急性胸部綜合征、肺癌、有機粉塵吸入患者，根據疾病特征，肺泡蛋白沉積癥、化療、移植物抗宿主反應、閉塞性細支氣管炎患者同樣也可能會升高［8］。吞噬脂質肺泡巨噬細胞本身對于診斷誤吸已缺乏診斷特異性，尤其是采用計數法，它們對于誤吸的診斷和治療的輔助作用十分有限。1．2.3可溶性髓樣細胞觸發受體-1髓樣細胞觸發受體(TREM)是2008年發現的細胞膜受體，是免疫球蛋白超家族的一個受體家族，包括3個激活型受體(TREM-1、TREM-2、TREM-3)和1個抑制型受體(TREMliketranscript-1，TLT-1)。TREM-1主要表達于血液中性粒細胞、單核細胞表面，選擇性地表達于肺泡液、腸液及其他體液的巨噬細胞表面［24-25］，能夠增強Toll樣受體(tolllikereceptor，TLR)介導的炎癥反應，具有放大急、慢性炎癥反應的作用。可溶性髓樣細胞觸發受體-1(sTREM-1)是其一個亞型，測定體液中sTREM-1最先是作為感染特異性標志物［26-28］。在一些非感染性疾病如多發傷后全身系統性炎癥反應［29］、炎癥腸病［30］、類風濕性關節炎患者滑囊液等［31］，sTREM-1也有升高的報道。一項檢測血液及肺泡液sTREM-1水平鑒別細菌性肺炎及吸入性肺炎的研究發現，sTREM-1在250pg•ml－1時對吸入細菌性肺炎患者診斷的敏感性和特異性分別是65.8%和91.9%［32］。由于缺乏有效的研究，sTREM-1在診斷誤吸實用性研究受限。雖然有發展可能，但sTREM-1臨床實踐的有效性有待于進一步前瞻性的研究。1．2.4呼出氣冷凝液中白細胞三烯白細胞三烯是來源于花生四烯酸的酸類物質，在炎癥反應中其起炎癥介質的作用，尤其是在哮喘患者中。白三烯是一種作用強烈的炎癥介質，可強烈地吸引中性粒細胞、嗜酸粒細胞、單核細胞至炎癥部位，在呼吸道感染或炎癥疾病中可促進白細胞活化并向肺或氣管內聚集［33］，白三烯在誤吸酸性物質導致肺損傷中也起著重要作用［34］。國外一項實驗研究顯示，社區獲得性肺炎患兒呼出氣冷凝液中白細胞三烯的濃度均高于健康對照組［35］。盡管該項技術尚未標準化，由于方法安全、無創，不加重原有的疾病或感染，呼出氣冷凝液白細胞三烯在肺部炎癥及誤吸診斷標志物方面是一項很有前途的技術。1．2.5潛在的生物標記物氨基甲酰磷酸合成酶(CPS)-1是在肝細胞及腸黏膜細胞中表達的線粒體酶，在鳥氨酸循環中催化氨及二氧化碳形成氨基甲酰磷酸。在研究肝臟蛋白質代謝失調時發現，膿毒癥患者CPS-1釋放增加［36］。CPS-1是否可用于局限性炎癥，例如不伴有膿毒癥肺炎，或鑒別感染性或非感染性誤吸尚需進一步探索。內皮素ET-1及前體是內皮素系統的一部分，參與許多病理生理調節過程，例如膿毒癥［37］。測定281例社區獲得性肺炎患者循環中內皮素-1顯示，內皮素-1的濃度與疾病的嚴重程度及預測死亡率、入住ICU率明顯相關［38］。和肽素是由39個氨基酸所合成的短肽，是血管加壓素的前體。一項納入545例呼吸道感染患者的前瞻性研究顯示和肽素的水平與疾病的嚴重程度相關，高水平的和肽素預示著預后較差［39］。同樣，在呼吸機相關性肺炎患者，和肽素是死亡率的獨立預測指標［40］。但這些生物學標志物在吸入性肺炎方面的研究目前十分有限，是否可用于診斷吸入性肺炎仍需進一步的臨床研究。
2、α淀粉酶
【關鍵詞】 奧美拉唑； 奧曲肽； 十二指腸潰瘍
中圖分類號 R573.1 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）16-0019-02
doi：10.14033/ki.cfmr.2016.16.009
胃、十二指腸潰瘍出血是消化內科的常見病與多發病，患者通常發病較急，病情復雜，如不及時止血會引發出血性休克，嚴重時甚至危及生命，因此快速止血是其治療的重點[1]。文獻[2]報道稱，奧美拉唑聯合奧曲肽在胃、十二指腸潰瘍出血臨床治療中的效果較為理想，本文中將探討奧美拉唑聯合奧曲肽在胃、十二指腸潰瘍出血臨床治療中的效果，為今后的臨床用藥方案提供思路，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取筆者所在醫院消化內科門診部于2014年1-12月收治的100例胃、十二指腸潰瘍出血患者作為觀察對象。所有患者均經胃鏡檢查確診[3]，排除伴有肝腎功能障礙、精神障礙以及惡性腫瘤患者。對照組中男29例，女21例；年齡23～69歲，平均（33.75±6.42）歲。觀察組中男31例，女19例；年齡25～67歲，平均（34.27±6.28）歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
對照組給予奧美拉唑（生產廠家：鄭州永和制藥有限公司；國藥準字H20063609）40 mg+0.9%氯化鈉溶液100 ml靜脈滴注，1次/d；觀察組在對照組治療基礎上聯合奧曲肽（生產廠家：北京百奧藥業有限責任公司；國藥準字H20061309）靜脈滴注，經胃鏡檢查止血后停用奧曲肽。
1.3 療效評定標準
顯效：治療后臨床癥狀消失，糞便隱血轉為陰性；有效：治療72 h內癥狀好轉，黑便轉黃；無效：治療72 h后仍有活動性出血。總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%[4]。
1.4 統計學處理
采用SPSS 16.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。P
2 結果
2.1 兩組臨床治療效果比較
治療后，觀察組總有效率為94%，明顯高于對照組的76%，差異有統計學意義（P
2.2 兩組治療前后HGB水平比較
治療前，兩組的HGB水平比較，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后，觀察組的HGB水平為（112.24±13.64）g/L，明顯高于對照組，差異有統計學意義（P
2.3 兩組止血時間、黑便停止時間與再出血情況比較
觀察組的止血時間與黑便停止時間均明顯短于對照組，差異均有統計學意義（P
3 討論
胃、十二指腸潰瘍出血是消化系統的常見病，現階段臨床中對胃、十二指腸潰瘍出血的發病機制尚無一致結論，但是多數學者認為其與危重癥后的應激反應有關。近年來，隨著臨床中對胃、十二指腸潰瘍出血研究的深入，文獻[5]研究證實，消化性潰瘍出血的發生與胃內pH值密切相關，當胃內pH值較低時，胃蛋白酶原會加速轉化為胃蛋白酶，并將已經形成的血痂溶解，不利于出血點的愈合，增加出血控制難度；而且通過研究發現當pH值在6.0左右時是血小板凝聚效果最明顯的時候，因此有效抑制胃酸的分泌，抑制胃蛋白酶的形成，減少對出血部位的刺激，從而提高血小板的凝血作用。另外，消化道黏膜在大量失血后，由于缺氧導致免疫功能下降，增加再次出血的風險，通過控制胃酸分泌也能防止再出血的發生，因此控制胃內pH值是胃、十二指腸潰瘍出血治療的關鍵。
奧美拉唑屬于質子泵抑制劑，是目前臨床中治療消化道潰瘍合并出血的常規藥物，胃、十二指腸潰瘍出血發生后患者消化道黏膜中的纖維蛋白溶解活性異常增強，加快血凝塊溶解，奧美拉唑能夠迅速抑制胃酸分泌，提高并長時間維持胃內pH值，抑制纖維蛋白溶解活性，促進血小板的凝血作用，同時奧美拉唑會抑制H+-K+-ATP酶的活性[6]，作用于胃酸分泌的終末步驟，從而發揮強大的抑酸作用，平衡胃液pH值，緩解胃黏膜酸化程度，阻斷酸性胃液侵蝕，有效保護胃黏膜，但是單純用藥的抑酸效果較差，臨床療效欠佳。
奧曲肽是一種以生長抑素活性片段為骨架的人工合成八肽環狀化合物，其生理活性與天然生長抑素相似，對消化系統血管具有選擇性收縮作用，能夠有效抑制胃酸與胃泌素的分泌，避免胃酸返流，從而可以長期有效地控制出血。同時奧曲肽可以抑制胃酸與胃蛋白酶活性，進而減少此類物質對胃腸黏膜的損傷，促進血小板聚集，加快止血效果。除此以外，奧曲肽還可以抑制胃腸肽的分泌，刺激胃黏液的分泌，促進血痂形成，減少胃蛋白酶對血痂的破壞及溶解作用，使潰瘍面得到永久性止血，并且預防再出血的發生[7]。另外，奧曲肽可以使胃液pH值穩定保持>6.0，彌補單純應用奧美拉唑的不足，從而快速止血，更好地保護胃黏膜，防止再次出血的發生。
本組研究中，治療后觀察組有總有效率為94%；對照組的總有效率為76%，觀察組明顯高于對照組（P
綜上所述，奧美拉唑聯合奧曲肽治療胃、十二指腸潰瘍出血臨床止血效果確切，兩種藥物在藥理作用與止血機制上具有互補協同作用，聯合用藥能夠明顯提高止血效果，止血速度快，而且能夠有效控制再出血的發生，可以作為胃、十二指腸潰瘍出血的首選用藥方案在臨床中應用和推廣。
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