前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的免疫抑制劑治療主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：免疫抑制劑治療范文

【關鍵詞】：血漿置換；血栓性血小板減少性紫癜；護理

血栓性血小板減少性紫癜臨床上以血小板減少、微血管病性溶血性貧血、神經系統癥狀、腎臟損害和發熱為主征，稱之為五聯征[1]。我科從2007年1月至2011年2月對11例TTP急性期患者行了血漿置換聯合激素等治療，現將護理體會報道如下。

1臨床資料與治療

1.1臨床資料11例患者均符合張之南主編的關于TTP的診斷標準[2]。男3例，女8例，病程為3天～9個月，1例妊娠期并發TTP，1例因腹瀉而誘發，4例昏迷前有上呼吸道感染史。

1.2治療對11例患者均采用CS-3000Plus血細胞分離機行血漿置換治療，每天或隔天1次，并用ACD-A抗凝劑抗凝。補充新鮮冰凍血漿（FFP）約1000ml，直至血小板計數升至100X以上。

2結果

11例患者中，7列對血漿置換治療敏感。1例因經濟原因行了兩次PE治療后自動出院。2例患者血漿置換治療效果欠佳，分別予以6次和8次的血漿置換后，給予大劑量免疫球蛋白沖擊和長春新堿等治療后，有較好的效果。4例過敏反應。1例復發。

3護理

3.1心理護理血漿置換是一種有創傷性的治療，存在風險，費用又高，易產生緊張、焦慮等不良心理反應。因此行血漿置換前，對家屬及清醒的患者講解疾病的臨床表現、血漿置換的重要性、操作過程、并發癥及處理以防發生醫療糾紛。護士態度親和，嫻熟的技術，取得其信任。

3.2血漿置換（PE）的護理

3.2.1PE治療前護理患者經談話簽字后，操作護士通常選擇粗直、彈性好，充盈度佳的肘部靜脈或踝部的大隱靜脈，我科均用16G針頭穿刺。對靜脈差的患者行頸靜脈或股靜脈雙腔管留置。根據患者的身高、體重、年齡、紅細胞壓積等情況設定血流速度、置換量，遵守置換液補充原則[3]。

3.2.2PE治療中護里1、嚴格無菌操作，保證有效的循環通路。2、低血容量反應：PE過程中丟失了大量血漿，如果置換液補充不足，會出現胸悶、心悸、面色蒼白、惡心嘔吐，低血壓甚至休克，立即減慢血漿濾出速度，加快血漿輸入速度或進行補液，觀察意識、生命體征變化。3、血流量不足報警：檢查管路有無扭曲、折疊、滲漏；穿刺針有無堵塞、血腫；穿刺點上方加壓。4、昏迷的患者：頭偏向一側，予心電監護、吸氧，密切觀察。5、觀察有無神經系統癥狀，煩躁不安的患者，四肢約束帶固定，松緊適宜，定時更換約束位置，觀察局部血流情況，切不可強行按壓以免引起骨折。

3.2.3PE治療后護理拔針后囑患者按壓穿刺處30分鐘以上直至無滲血，24小時內勿用力提重物，觀察有無不適及過敏反應。雙腔管留置者用0.9%氯化鈉25ml+肝素鈉1支，在雙腔管動脈端封1.1ml，靜脈端封1.2ml。常規2～3天更換無菌紗布，有滲血及時更換，防止雙腔管脫落。

3.4用藥的觀察與護理

3.4.1血漿過敏反應的預防與護理輸新鮮冰凍血漿前嚴格遵守輸血查對制度。密切觀察有無皮膚瘙癢、蕁麻疹、胸悶、寒戰、發熱、呼吸困難甚至休克等過敏反應。嚴重反應時配合醫生立即搶救，抗過敏等治療。

3.3.2枸櫞酸鈉反應的預防與護理在PE治療過程中ACD-A抗凝劑短時間內大量進入體內，與體內游離鈣結合使血漿鈣濃度下降，表現為：口唇、指趾端麻木，四肢抽搐，等低血鈣現象。

3.3.3糖皮質激素的護理激素轉自dylw.net有助于穩定血小板和內皮細胞膜，抑制IgG的產生。因此，采用PE或輸血漿的同時，持續應用甲基強的松龍直至病情緩解。長期大劑量的服用激素易合并感染、糖尿病、高血壓、消化道出血、低血鈣等不良反應。在沖擊治療同時，服用胃粘膜保護劑，觀察有無腹痛、腹脹、嘔吐、大便顏色等變化。

3.3.4長春新堿的護理長春新堿（VCR）能夠改變血小板膜蛋白受體，阻止vWF多聚體的附著，從而抑制血小板聚集，還具有免疫調節作用。長春新堿有神經系統毒性反應，表現為感覺異常，肢端麻木，所以用藥期間避免化療藥物外滲，防止便秘，避免進食脹氣食物，避免受冷熱刺激。

4出院指導堅持按醫囑定時服藥，突然地停藥或減量易引起反跳現象和停藥綜合征。使用激素易引起感染，指導患者注意保暖，避免受涼感冒，不去影院、KTV等公共場所。注意有無皮膚瘀點瘀斑、牙齦滲血，黑便等出血現象，定期門診復查。

5小結

目前PE通過雙盲對照試驗被公認為療效最好的方法，尤以FFP置換更優，PE治療有效主要是因為清除了血漿中抗ADAMTS-13抗體和ULvWF多聚體，并提供特發性或遺傳性TTP所缺乏的ADAMTS-13。對于特發性TTP需合并應用激素治療，對難治性和復發性TTP可聯合應用免疫抑制劑[4]。通過對11例患者的病例回顧，護理人員應全面系統的掌握疾病的發生發展，掌握PE相關技能，才能采取適宜的護理措施，促進患者早日康復。

參考文獻

.Blood，2008，112（1）：11-18.

[2]張之南主編.血液病診斷及療效標準[M].第2版.北京：科學出版社，1998：279.

第2篇：免疫抑制劑治療范文

[關鍵詞]免疫抑制劑；中藥；兒童；再生障礙性貧血

[中D分類號] R725.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）02（a）-0119-04

[Abstract]Objective To explore the clinical effect of immunosuppressor combined with Bushen Yisui decoction in the treatment of children with aplastic anemia and its influence on peripheral hemogram immune factors.Methods Sixty children with aplastic anemia treated in Affiliated Hospital of Binzhou Medical University from January 2014 to May 2015 were selected and randomly divided into treatment group and control group，wtih 30 cases in each group.In the control group，immunosuppressor therapy was used，while in the treatment group，Bushen Yisui decoction was added.After 6-months treatment，the clinical efficacy，the levels of peripheral hemogram and lymphocyte subsets（CD3+，CD3+CD4+，CD3+CD8+，CD3+CD56+ and CD4+/CD8+）were compared between the two groups.Results The total effective rate was 86.67% in the treatment group and 70.00% in the control group，and the difference was statistically significant（P0.05）；the levels of all indexs in the treatment group after treatment were higher than those in the control group，and the differences were statistically significant（P

[Key words]Immunosuppressor；Traditional Chinese medicine；Child；Aplastic anemia

再生障礙性貧血（aplastic anemia，AA）簡稱再障，是比較常見且嚴重的兒童血液系統疾病之一，由于多種原因導致骨髓微環境破壞和造血干細胞功能受損，引起骨髓造血功能障礙。近年我國再障發病率越來越高，西醫治療以免疫抑制劑及雄激素治療為主，治療有效率為60%左右，治療后3年隨訪總生存率為65%～70%，有關學者一直嘗試采用中西醫結合的辦法對再障進行治療。祖國醫學無“再障”之病名，其臨床表現與古籍所載“虛勞”“骨勞”“血證”“血枯”等證的表現類似，中醫結合再障發病特點，將其命名為“慢性髓勞”，為多數醫家所認同[1]。臨床上多認為腎虛為其發病主要病機，臨床也多以補腎為主要治療原則，結合再障患者氣血虧虛的特點，中醫認為治療上宜以補腎健脾、益氣養血為主要原則，補腎益髓方由此而成，本研究采用免疫抑制劑聯合中藥補腎益髓方治療兒童再障，探討其臨床效果，現報道如下。

1對象與方法

1.1對象

選取我院2014年1月～2015年5月收治的60例再障患兒，診斷符合《血液病診斷及療效標準（第3版）》[2]中慢性再障的診斷標準，中醫癥候診斷以《中藥新藥臨床研究指導原則（試行）》為標準[3]。按照隨機數字表法分為治療組和對照組，治療組30例，其中男16例，女14例，平均年齡（6.34±2.64）歲，平均病程（9.32±6.35）個月；對照組30例，其中男18例，女12例，平均年齡（6.98±3.07）歲，平均病程（10.12±6.98）個月。本研究經我院醫學倫理委員會批準實施，患者均知情同意。兩組患者的性別、年齡和病程比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法

對照組：采用免疫抑制劑治療。給予抗胸腺細胞球蛋白（ATG），3 mg/（kg?d），稀釋500 ml后，靜脈滴注12～18 h，連續5 d；環孢素A（CsA），5～8 mg/（kg?d），分2次口服，定時監控血藥濃度，根據血藥濃度調整CsA的劑量，整個治療過程持續6個月。治療組：在采用免疫抑制劑治療的基礎上聯合補腎益髓方加減治療，方劑組成：生曬參6 g、阿膠3 g、熟地10 g、當歸6 g、山藥6 g、山茱萸6 g、白術6 g、黃芪6 g、茯苓6 g、菟絲子10 g、枸杞子10 g、巴戟天6 g、女貞子9 g、牛膝9 g、墨旱蓮9 g。劑量要根據患兒具體癥狀及身體羈鍪實奔蛹酰1劑/d，可以分3次服用，療程為6個月。

1.3療效評價標準和觀察指標

1.3.1療效評價標準 基本治愈：貧血和出血消失，血紅蛋白達120 g/L（

1.3.2觀察指標 治療前后對患者常規檢查，采用流式細胞儀檢測外周血象和淋巴細胞亞群，觀察兩組治療前后血紅蛋白、血小板、白細胞計數等，淋巴細胞亞群主要檢測CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD56+細胞及CD4+/CD8+比值。依據《血液病診斷及療效標準（第3版）》[2]，同時參考2007年全國小兒血液與腫瘤學術會議提出的《小兒再生障礙性貧血診療建議》[5]制定本研究療效標準。

1.4統計學方法

采用SPSS 13.0統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P

2結果

2.1兩組患兒臨床效果的比較

治療6個月后，治療組總有效率高于對照組，差異有統計學意義（χ2=8.136，P

2.2兩組患兒治療前后外周血象的比較

治療前治療組和對照組患兒的Hb、WBC、PLT水平比較，差異均無統計學意義（P>0.05），治療后治療組和對照組患兒的Hb、WBC、PLT水平均比治療前所有提高，差異有統計學意義（P

2.3兩組患兒治療前后外周血液淋巴細胞亞群的比較

治療前兩組患兒的CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD56+細胞及CD4+/CD8+比值比較，差異無統計學意義（P>0.05），且以上指標均低于正常健康值，差異有統計學意義（P

3討論

再障是化學、物理、生物等多種原因所導致的骨髓造血功能衰竭和全血細胞減少性疾病，其主要臨床表現為進行性貧血、出血和反復感染。其發病機制尚不清楚，現代相關研究普遍認為，Th1細胞和CD8+細胞過度增值活化分泌細胞因子損傷造血干細胞/祖細胞和間充質干細胞，同時間充質干細胞、調節性T細胞、NK細胞、NKT細胞及早期造血生長因子水平的下降使機體免疫調節和支持造血的能力下降所致[6-7]。多數再障患者外周血T淋巴細胞亞群的結構分布出現異常，王成紅等[8]研究表明，再障患者的CD4+、CD4+/CD8+水平明顯低于健康人員的平均值，CD8+顯著高于正常健康值，差異有統計學意義，認為再障患者在發病過程中同時有細胞免疫功能障礙和體液免疫機制異常，而且其變化與疾病緩急程度呈正相關。張婧瑤等[9]等研究結果顯示再障患者T細胞亞群比值失衡，與正常對照組比較，Tc1、Tc1/Tc2、CD3+CD8+CD28+、CD8+CD45+RO+顯著升高，CD8+過表達，T細胞活化比例增加，引發細胞凋亡亢進而導致骨髓衰竭。本研究結果顯示與正常健康值比較，治療前CD3+CD4+、CD3+CD56+細胞及CD4+CD8+比值顯著降低，差異有統計學意義（P

目前對再障的治療策略主要是造血干細胞移植免疫重建、免疫治療或者雄激素治療，在我國由于經濟原因和大部分患者難以找到合適的HLA相匹配的貢獻者，免疫抑制療法成為再障患兒的首選治療方法。再者根據歐洲骨髓移植協作組織的研究數據表明，HLA相匹配的再障患者移植5年生存率為80%，目前聯合應用抗胸腺細胞免疫球蛋白和環孢素免疫抑制劑治療總體生存率約為75%，可見兩者療效差異并不明顯[10]。國內報告的抗胸腺球蛋白聯合環孢素治療兒童再障有效率為75%～80%[11]，本研究結果對照組總有效率為70%。盡管免疫抑制療法對再障的治療取得了很大的進步，但是目前仍有相當一部分患兒對免疫抑制療法反應不佳，有學者從中醫中藥角度聯合用藥取得良好效果，中醫認為再障屬于中醫學“虛勞”“血證”等范疇，脾腎虧虛，腎精虧虛，為再障發病的主要病機，所以治療上宜以補腎健脾、益氣養血為主要原則，補腎益髓方由此而成。古語有云“治病必求于本”，補腎益髓方以補腎健脾為基本原則，取無比山藥丸補腎健脾之功，輔以歸脾湯以健脾益氣，二至丸以補腎滋陰，三方化裁，結合慢性再障以氣血虧虛為主要表現的特點，加用生曬參及阿膠以增強補氣補血之功效。方中生曬參大補久虛之元氣，阿膠滋陰補血，氣血同補，共為君藥；山藥補脾養胃、補腎攝精，當歸養血填精益髓；黃芪益氣健脾補中，女貞子滋腎陰益精，共為臣藥；佐以白術、茯苓健脾化濕，山茱萸、菟絲子補腎固精，熟地、墨旱蓮滋腎陰，枸杞子、巴戟天溫腎陽；使以牛膝引藥入腎，同時兼具補腎健骨之功，全方共湊補腎健脾，益氣養血之功效。孫風等[12]應用中藥補髓生血顆粒來治療再障，結果顯示治療后慢性再障患者Th17細胞、IL-23和IL-23p19 mRNA表達水平較治療前均下降，差異有統計學意義（P

綜上所述，免疫抑制劑聯合中藥補腎益髓方治療兒童再障，可以有效地調節患兒機體免疫系統，促進骨髓造血功能的恢復，臨床療效優于單獨使用免疫抑制劑。進一步評估中西醫結合治療再障的臨床效果，需要大樣本多中心研究。

[參考文獻]

[1]張宇，張翔，葉寶東，等.再生障礙性貧血中醫證治思路概述[J].中醫雜志，2014，55（1）：73-75.

[2]張之南，沈悌.血液病診斷及療效標準-第3版[M].北京：科學出版社，2007.

[3]陸再英，鐘南山.內科學[M].7版.北京：人民衛生出版社，2012.

[4]陳鮮琳，毛選教.補腎活血通絡方聯合免疫抑制劑治療兒童再生障礙性貧血臨床觀察及對免疫因子的影響研究[J].中醫兒科學雜志，2016，12（4）：38-41.

[5]謝曉恬，應大明.小兒再生障礙性貧血診療建議（討論稿）[A]//全國小兒血液與腫瘤學術會議[C].2007.

[6]王西閣，曹t明，王曉格.CD4+CD25int/highCD127low調節性T細胞在再生障礙性貧血換種的檢測及意義[J].中國當代兒科雜志，2011，13（4）：292-295.

[7]趙芬英，徐曉軍，宋華，等.兒童再生障礙性貧血免疫抑制劑治療療效及相關因素分析[J].中國當代兒科雜志，2012， 14（8）：567-570.

[8]王成紅，姚晨姣，唐雪元，等.再障患者血清IL-2、TNF-α、IFN-γ和外周血T淋巴細胞亞群變化研究[J].現代生物醫學進展，2012，12（36）：7077-7079.

[9]張婧瑤，許紅志，尹冬梅，等.再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、急性髓系白血病患者CD8+T細胞亞群的變化及臨床意義[J].中國實驗血液學雜志，2013，21（1）：203-208.

[10]Passweg JR，Marsh JC.Aplastic anemia：first-line treatment by immunosuppression and sibling marrow transplantation[J].Hematology，2010，2010（1）：36-42.

[11]王穎超，殷楚云，馮磊，等.免疫抑制療法治療兒童再生障礙性貧血療效分析[J].中國當代兒科雜志，2012，14（1）：33-37.

[12]孫風，雍彥禮，王金環，等.補髓生血顆粒治療慢性再生障礙性貧血的療效及對Th17細胞和IL-23的影響[J].中國中西醫結合雜志，2016，36（7）：885-886.

[13]王林中，王莉，皮巧娟.扶正補血顆粒聯合免疫抑制療法治療兒童再生障礙性貧血患者的免疫因子變化及臨床療效研究[J].中華婦幼臨床醫學雜志（電子版），2016，11（2）：32-36.

[14]席壯新，吳天勤.雄激素聯合免疫抑制劑治療再生障礙性貧血患者的價值分析[J].海南醫學院學報，2014，20（11）：1512-1514.

[15]余矗周芳，⑾C瘢等.免疫抑制劑聯合臍血治療重型再生障礙性貧血的機制及臨床研究[J].臨床血液學雜志，2014，27（9）：770-775.

[16]宗晶，邵琰.免疫抑制劑聯合臍血治療兒童再生障礙性貧血的護理[J].護理研究，2014，28（9B）：3300-3301.

第3篇：免疫抑制劑治療范文

關鍵詞 窄譜中波紫外線 免疫抑制劑 尋常型銀屑病

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.23.118

銀屑病是一種常見、多發的慢性炎癥型皮膚病，治療手段豐富多樣，但缺乏一種安全且療效確切的治療方法［1］。甲氨蝶呤(MTX)是最早應用于銀屑病的細胞毒免疫抑制劑藥物，對各型銀屑病均有效，但長期用藥可造成肝臟纖維化，故應嚴格控制藥物用量。窄譜中波紫外線(NB-UVB)穿透性較弱、不易灼傷皮膚，已成為銀屑病治療的一種重要方法，但長期的NB-UVB照射會增加發生非黑素性皮膚腫瘤的危險［2］。因此，為了探討窄譜中波紫外線(NB-UVB)聯合免疫抑制劑(MTX)治療尋常型銀屑病的療效與安全性，現將近年來收治的銀屑病患者臨床資料分析總結如下。

資料與方法

一般資料：2006年1月～2009年9月收治尋常型穩定期銀屑病患者120例，其中男79例，女41例；年齡18～69歲，平均384歲；病程15～26年，平均136年。根據隨機觀察表將患者分為3組，A組40例患者采用MTX單一治療；B組40例患者采用NB-UVB+外用藥治療；C組40例患者采用NB-UVB+MTX治療。3組性別、年齡、病程等一般資料經統計學分析，差異無顯著性(P＞005)，具有可比性。

納入標準：所有病例均符合納入標準，符合尋常型穩定期銀屑病診斷標準，年齡18～70歲。一般情況良好，無肝腎功能不良，無治療藥物禁忌證，無紫外線治療禁忌證者。近2個月來未有任何銀屑病治療史者。知情同意，志愿受試。獲得知情同意書過程應符合臨床實驗方案規定。

排除標準：年齡70周歲，妊娠或哺乳期婦女。具有嚴重的原發性心、肝、肺、腎、血液或影響其生存的嚴重疾病；腎功能異常；尿蛋白＞+，鏡下尿紅細胞＞+(尿Hb不作為判斷指標)；ALT＞2N(N為正常值上限)；有臨床意義的心電圖異常；血白細胞總數＜30×109/L。由于智力或行為障礙不能給予充分知情同意者。懷疑或確有酒精、藥物濫用病史。根據研究者的判斷、具有降低入組可能性或使入組復雜化的其他病變，如工作環境經常變動等易造成失訪的情況。過敏體質，如對兩種或以上藥物或食物過敏史者；或已知對本藥成分過敏者。正在參加其他藥物臨床試驗的患者。

中途退出標準：治療過程中發現不符合入選標準者；治療過程中不能密切配合，不按規定時間和療程用藥者；自行應用對試驗治療有影響藥物的受試者；因嚴重不良事件，必須停止試驗者；因其他原因(中途失訪、患者要求退出研究、并發其他疾病、死亡等)而中斷治療者；因與藥物有關的不良反應而退出研究的病人應隨訪1周，以確定最后的結果。

治療方法：A組40例患者采用MTX片單一治療；25mg/片，每周3次5mg，每12小時口服1次，每周同一時間服用，總療程為12周。B組40例患者采用NB-UVB聯合外用藥治療；采用德國沃曼UV-100L紫外線光療儀，輻射強度852mW/cm，峰值波長313nm，最大照射劑量25J/cm，進行全身照射，根據患者的皮膚類型，初次照射劑量為NB-UVB最小紅斑劑量的50%，即03～05J/cm。無或輕度紅斑者以后每次增加01J/cm，出現明顯紅斑(肉眼可辯)者不增加照射量；中、重度紅斑者減少前次劑量的20%，出現痛性紅斑者停止光療。要求每周照射2次，連續治療15～20次，外用藥采用01%維A酸乳膏，用法每晚臨睡前外用患處1次，總療程為12周。C組40例患者采用NB-UVB聯合MTX治療；MTX5mg，每周3次，每12小時口服1次，每周同一時間服用；NB-UVB方法同B組，總療程為12周。治療前后對所有患者進行PASI體檢。

療效評價：根據銀屑病皮損面積及紅斑、浸潤、鱗屑的嚴重程度評分標準，對所有患者治療前及治療結束時進行銀屑病皮損程度(PASI)評分［3］。PASI評分測定方法：首先計算體表面積，頭部(Ah)、上肢(Au)、軀干(At)、下肢(Al)分別占總體表面積的10%、20%、30%和40%，各受累面積(Ah、Au、At、Al)根據其所占百分比為0～6級：0級無皮損，1級＜10%，2級10%～30%，3級30%～50%，4級50%～70%，5級70%～90%，6級90%～100%。根據皮損紅斑(E)、浸潤(I)、脫屑(D)，在上述各部位的嚴重程度不同的分別按5級記分：0級無皮損、1級輕度，2級中度，3級重度，4級極重度。計算公式為PASI=01Ah(Eh+Ih+Dh)+02Au(Eu+Iu+Du)+03At(Et+It+Dt)+04AI(EI+II+DI)PASI。評分以01個單位累積量從0～720不等，分數越高表示病情越重。基本治愈為PASI積分下降≥90%，顯效為PASI積分下降60%～89%，有效為PASI積分下降25%～59%，無效為PASI積分下降＜25%。

機體安全性評估方法：用藥前(第0天)和用藥期滿3個月及第12個月接受檢查，包括血尿常規、肝臟彩超、肝腎功能檢查、C3、C4(每次大約需要抽血5～8ml)。

結 果

3組中途退出原因分析：治療過程中，3組均有部分病例按標準剔除。A組40例患者有2例患者在用藥1個月內退出，均為治療過程中不能密切配合，不按規定時間和療程用藥者。B組40例患者有3例患者在用藥1個月內退出，1例為意外死亡中斷治療，1例為治療過程中發現不符合入選標準，1例為治療過程中不能密切配合，不按規定時間和療程用藥。C組40例患者有3例患者在用藥1個月內退出，3例均為治療過程中不能密切配合，不按規定時間和療程用藥者。

3組第1個月臨床療效比較分析：1個月給藥后A組與B組的臨床療效經X2檢驗，差異無顯著性(X2=321，P＞005)；B組與C組的臨床療效經X2檢驗，差異無顯著性(X2=064，P＞005)；A組與C組的臨床療效經X2檢驗，差異有顯著性(X2=655，P＜005)。3組PASI指數下降速度C組＞B組＞A組，有差異。結果見表1。

3組第3個月臨床療效比較分析：3個月給藥后A組與B組的臨床療效經X2檢驗，差異有顯著性(X2=606，P＜005)；B組與C組的臨床療效經X2檢驗，差異無顯著性(X2=051，P＞005)；A組與C組的臨床療效經X2檢驗，差異有顯著性(X2=1145，P＜001)。3組PASI指數下降速度C組＞B組＞A組，有差異。結果見表2。

3組第6個月臨床療效比較分析：6個月后A組與B組的臨床療效經X2檢驗，差異無顯著性(X2=226，P＞005)；B組與C組的臨床療效經X2檢驗，差異無顯著性(X2=052，P＞005)；A組與C組的臨床療效經X2檢驗，差異有顯著性(X2=490，P＜005)。皮疹停藥(即3個月)后復發(PASI指數上升)C慢于B與A，而B與A無差異。結果見表3。

3組第12個月臨床療效比較分析：12個月后A組與B組的臨床療效經X2檢驗，差異無顯著性(X2=163，P＞005)；B組與C組的臨床療效經X2檢驗，差異無顯著性(X2=136，P＞005)；A組與C組的臨床療效經X2檢驗，差異有顯著性(X2=588，P＜005)；皮疹停藥(即3個月)后復發(PASI指數上升)C慢于B與A，而B與A無差異。結果見表4。

3組用藥安全性分析：A組38例患者在治療4周左右有7例出現轉氨酶升高，2例出現血常規異常，不良反應發生率為237%。B組37例患者有7例患者出現不同程度的皮膚瘙癢、干燥與輕度皮膚色素沉著，經減量照射和外涂潤膚劑后癥狀緩解和消失，5例出現痛性紅斑，未出現水皰，其余患者無不良癥狀，不良反應發生率為324%。C組37例患者有4例患者出現不同程度的皮膚瘙癢、干燥與輕度皮膚色素沉著，經減量照射和外涂潤膚劑后癥狀緩解和消失，6例出現轉氨酶升高，不良反應發生率為270%。所有不良反應均較輕微，未影響繼續治療。A組與B組的不良反應發生情況經X2檢驗，差異無顯著性(X2=071，P＞005)；B組與C組的不良反應發生情況經X2檢驗，差異無顯著性(X2=026，P＞005)；A組與C組的不良反應發生情況經X2檢驗，差異無顯著性(X2=011，P＞005)。由此可見，3組的不良反應比較差異無顯著性，但A組與C組發生轉氨酶升高的患者與B組比較差異有顯著性。結果見表5。

第4篇：免疫抑制劑治療范文

【關鍵詞】 克羅恩病

關鍵詞：克羅恩病；免疫；生物學

克羅恩病（Crohn’s disease, CD），又稱節段性結腸炎；肉芽腫性回腸炎或回腸結腸炎,是一種非特異性慢性透壁性炎癥。雖然經過了廣泛的病理生理學研究，克羅恩病的發病機制至今不明，對CD的治療也集中于抗感染制劑、水楊酸制劑、皮質類固醇。然而這些治療對許多病人仍難以起效。近來，隨著人們對CD的病理生理學狀況了解的加深，提出了新的免疫系統調節因子，從而也為CD提供了新的治療工具，有許多有效的生物學治療方法已經應用于CD的治療中。

1免疫抑制劑及免疫調節劑

在CD的治療中免疫調節藥物的應用不斷擴展。這類藥物一般適用于對皮質激素依賴不能減量或不能繼續應用皮質激素的病人。這類藥物同皮質激素同樣有增加機會性感染的危險。硫唑嘌呤（azathioprine）和巰嘌呤（mercaptopurine）：是目前應用最廣泛的免疫抑制劑。這類藥物確切的治療機制還很不清楚，但可能包括抑制特殊的和存活時間長的T細胞亞群的生成，。臨床研究顯示，應用足夠劑量的此類藥物對治療CD是有效的，且能逐漸減少皮質類固醇用量和使緩解時間延長［1］。甲氨蝶呤（methotrexate）：應用于激素依賴的急性CD的治療和維持緩解。通常該藥通過靜點或皮下注射的方法應用1周，其療效反應需幾周的時間才能表現出來。該藥的作用機制還不能確定。

2細胞因子治療

IL-10：是一種Th2型細胞因子，可通過Th1型細胞抑制IL-2和IFN-g的產生并通過巨噬細胞減少IL-12的產生。在一項包括46例藥物難治性CD病人的II期劑量反應的研究中發現，用重組的IL-10（rHuIL-10）0.5，1，5，10或25mg/kg靜脈應用7d治療有效。但Colombel JF等人［2］所做的另一項II期研究中發現， 62例先行回腸或回結腸切除術的病人，經rHuIL-10和安慰劑治療后，其內鏡下的緩解率無差別。近期的動物試驗提示，用IL-10局部直腸給藥與基因工程合成的lactococcus菌口服可導致結腸粘膜IL-10的高濃度和潛在的療效增加［3］。將來該治療方法會應用于CD病人中。IL-11：是一種通過增強上皮屏障和抑制致炎因子起作用的細胞因子。一項對148例未接受潑尼松治療的CD病人的劑量反應IIb/III期試驗研究顯示，皮下注射rhIL-11 15mg/kg/周1次治療組病人的緩解率明顯高于安慰劑對照組，但rhIL-11 7.5mg/kg/周2次治療組與安慰劑組比較緩解率無明顯差別［4］。INF： IFN-a和IFN-b可以由病毒感染的細胞自然產生以誘導細胞抵制病毒感染。一項非對照性試驗研究報道了CD病人對IFN-a-2a的反應率達到了50%，另有三個非對照性試驗研究報道了CD病人對IFN-a-2b的反應率達到了33%～50%。GM-CSF（粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子）和G-CSF（粒細胞集落刺激因子）：20世紀末期的一項實驗報道了應用非格司亭 （filgrastim，重組的人G-CSF或r-metHuG-CSF）對于促進CD病人周圍型肛瘺的閉合是有益的。之后，Korzenik J等［5］進行的初步研究發現非格司亭 和沙莫司亭（sargramostim，重組的人GM-CSF或RhuGM-CSF）可能對于治療慢性活動性和肛瘺形成的CD是有效的。

3抗細胞因子治療

3.1TNF抑制劑：Infliximab：是一種基因工程產生的IgG1鼠-人嵌和的單克隆抗體，包含大約75%的人類蛋白和25%的鼠蛋白。Infliximab的作用機制還不完全清楚，包括中和溶解的和跨膜的TNF、通過與補體結合分解產生TNF的細胞，抗體依賴的細胞毒作用及通過IgG1抗體 FC片段導致T淋巴細胞調亡。美國的醫學工作者進行了大規模的臨床試驗顯示infliximab的維持成分是安全的、耐受良好，且大多數病人成功撤除了類固醇類藥物［6］。CDP571：是人工合成的、高親和力，IG4，抗TNF-a單克隆抗體，包含大約95%的人類蛋白和5%的鼠蛋白。CDP571 可能的作用機制是通過IgG4抗體的Fc片段中和溶解的和跨膜的TNF。在Stack WA, Sandbron WJ和Feagan BG等人做的3個 安慰劑對照試驗中，發現與安慰劑組相比較，CDP571 10mg/kg較20mg/kg治療效果明顯，在第24周維持治療的患者的臨床緩解率較明顯但無統計學意義，對于患肛瘺的病人，CDP571治療組的瘺管閉合率明顯增高，應用CDP571的病人在10周內類固醇可逐漸減量到停止，且類固醇撤除后仍維持臨床緩解的比率高［7，8］。nercept: 是基因工程合成的人類TNF受體p55單體。其作用機制還不為所知，但可能是中和可溶性的TNF。在Rutgeerts等人［9］的劑量觀察小樣本隨機研究中，有18%的病人接受Onercept 11.7mg/周和65%接受CDP571 50mg/周的病人獲得臨床緩解。CNI-1493：是一種小分子（鳥苷酰腙）。CNI-1493通過抑制p38和c-Jun-N末端激酶（JNK）MAP激酶信號途徑引導的TNF基因的轉錄活性來阻制TNF基因的表達。Hmmes等人［10］報道了對10例活動性CD患者靜脈給予CNI-1493治療的劑量觀察小樣本隨機研究，在2周內，9例可評估的患者中8例有臨床反應，4例獲得臨床緩解。沙利度胺（Thalidomide）：因推定其具有通過抑制細胞間的傳導通路阻制TNF產生的作用。兩個小規模的初步試驗已提示了其治療的有效性。3.2活性巨噬細胞抑制劑：活性巨噬細胞在以腸道炎癥為特征的CD中起著重要的作用，而且可分泌TNF-a、IL-12、和IL-18并表達Mac-1抗原，針對這些細胞因子和抗原的治療可以成為CD的治療方法之一。Hibi T等［11］的研究發現TNBS不能誘導IL-18-/-大鼠發生有意義的腸炎，給予中和性的抗IL-18抗體可使TNBS腸炎減輕。而且給予一種與皂甙毒素結合的抗巨噬細胞抗體（抗-Mac-1-皂甙）可導致黏膜炎癥的顯著減輕伴隨巨噬細胞明顯減少。Siegmund B等人［12］進行的動物模型研究中發現IL-18抗體能有效的減輕DSS誘導的小鼠腸炎的嚴重性。20世紀末期，一些動物腸炎模型的試驗研究已經顯示IL-12抗體能夠抑制并治療腸道炎癥［13］。目前一個應用人類抗IL-12抗體的劑量研究二期臨床實驗正在進行中,該抗體在多個區域進行了基因修飾因此與活動性CD患者的IL-12有很高的親和性［11］。3.3抗IFN-g抗體： Th1細胞產生的IFN-g增加是Th1/ Th2平衡向Th1免疫反應偏斜過程的一部分。在動物實驗中，抗IFN-g抗體對于逆轉由2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）誘導的腸炎不如抗IL-12抗體有效。目前一個應用抗IFN-g抗體治療CD的二期研究正在進行中。

4抗病理性T淋巴細胞

CD4+T淋巴細胞在CD的發病中的起著重要的作用。在日本的一項研究中，評估了模仿鼠CD4V1位點的補體決定區3的構造和序列模擬合成的CD4在TNB腸炎中治療性效果。據觀察給予這種CD4的類似物治療使得腹瀉和急性消耗性疾病得到了顯著的改善，且死亡率降低。對人工合成的鼠CD4的類似物通過抗-CD4抗體的不同作用機制在嚙齒類動物模型中可以抑制炎癥的現象，提示了人類的這種肽在CD4+的黏膜T淋巴細胞介導的CD腸道炎癥中也同樣是一種潛在的治療工具。1998年的一項研究報道了1例重癥CD病人在因其他原因行同種基因骨髓移植后CD獲得延長緩解，可能是非致病性T淋巴細胞重組的結果。31對CD病人的骨髓移植治療的初期試驗已經開始在美國進行［11］。 抗-CD4抗體：包括cM-T412、MAX.16H5、BF-5。cM-T412是基因工程合成的IgG1鼠-人融合單克隆抗-CD4抗體。20世紀末期進行的一項cM-T412小樣本劑量研究報道12例CD病人中有9例CDAI得分有改善。20世紀初的幾項研究發現3例CD患者對MAX.16H5 0.3mg/kg/d 共7d的治療均有反應，循環CD4明顯下降但持續時間很短。而另一項對12例重癥CD病人應用BF-5治療，結果4例病情獲得改善，但沒有發現CD4計數的明顯降低。

5抗黏附分子

在CD病人的感染黏膜中，細胞間黏附分子1（ICAM-1）在淋巴細胞運輸、激活和上調方面起著關鍵的作用。在Yacyshyn BR等人［14］的試驗中，發現一種反義寡核苷酸與ICAM-1 mRNA結合并抑制ICAM-1的表達，在CD的治療中顯示出有希望的結果。另外，在腸道炎癥中表達上調的ICAM-1，a4，整合素是淋巴細胞穿過血管內皮移出的重要介質。目前正在進行評估人類抗a4整合素和抗a4b7整合素抗體療效的試驗。Natalizumab：是一種通過將鼠的抗人a4整合素單克隆抗體的補體決定簇轉移到人IgG4抗體框架中而成的重組的人化IgG4單克隆抗體。在Goden FH等人［15］研究發現治療組病人的CDAI得分明顯降低且臨床緩解率明顯增加。Ghosh S等人［16］研究對244例CD病人分別給予3mg/kg、2個3mg/kg間隔4周、2個6mg/kg間隔4周的natalizumab及安慰劑，結果第6周的臨床緩解率分別為29%、46%、31%和27%。其中第2組與安慰劑組相比有統計學意義。ISIS2302（反義ICAM-1）：是一種與人類ICAM-1的3’非轉錄區的序列雜交的20個磷酸巰基微脫氧核苷酸。Yacyshyn BR等人［14］進行的IIa期安慰劑對照的劑量研究報道，Isis2302對治療患有中到重度（除外應用皮質類固醇治療的病人）CD的病人有短期療效。但兩個后續的安慰劑對照的劑量研究卻沒有得出類似的結論［17，18］。

6其他

生長激素：Slonim AE等人［19］進行的一項安慰劑對照研究中發現，對活動性CD患者給予重組的人類生長激素治療可以減輕平均活動指數。其可能是通過增加氨基酸的攝取和蛋白質的合成來促進潰瘍的愈合。抗-NF-kB反義寡核苷酸：目前較多的關注投向了使用p38拮抗劑和作用于轉錄核因子-kB的藥物來阻斷激活淋巴細胞核巨噬細胞的細胞間信號傳導途徑。在20世紀中期的研究發現對NF-kB 的p65亞單位局部給藥治療TNB（三硝基苯磺酸）誘導的腸炎核IL-10缺陷大鼠腸炎進行了研究，并顯示了治療效果。已經有少數病人接受了一種p38-阻斷小分子的治療并顯示有效。但大多數這類藥物還處于較早階段的發展中，而且其總體的安全性還需要進一步確定。雖然上述免疫和生物治療中有一些還需要進一步的研究,但是這些方法對于不久的將來從以細胞為基礎和以基因為基礎方面治療CD提供了新的見解。對于發展新的治療策略的挑戰，不僅在于驗證新型的藥物，而且需要在生物學水平上提高臨床治療終點的精確度和明確治療效果。而且希望可以通過回顧治療CD成功和失敗的這些免疫學方法，對明確CD的發病機理有所幫助。

參考文獻：

［1］Lewis JD, Schwartz JS, Lichtenstein GR. Azathioprine for maintenance of remission in Crohn's disease: benefits outweigh the risk of lymphoma［J］. Gastroenterology，2000， Jun;118(6):1018-24.

［2］Colombel JF, Rutgeerts P, Malchow H, Jacyna M, Nielsen OH, Rask-Madsen J, Van Deventer S, Ferguson A, Desreumaux P, Forbes A, Geboes K, Melani L, Cohard M. Interleukin 10 (Tenovil) in the prevention of postoperative recurrence of Crohn's disease［J］.Gut，2001，Jul;49(1):42-6.

［3］Steidler L, Hans W, Schotte L, Neirynck S, Obermeier F, Falk W, Fiers W, Remaut E.Treatment of murine colitis by Lactococcus lactis secreting interleukin-10［J］.Science，2000， Aug 25;289(5483):1352-5.

［4］Sands BE, Winston BD, Salzberg B, Safdi M, Barish C, Wruble L, Wilkins R, Shapiro M, Schwertschlag US; RHIL-11 Crohn's Study group. Randomized, controlled trial of recombinant human interleukin-11 in patients with active Crohn's disease［J］.Aliment Pharmacol Ther. 2002， Mar;16(3):399-406.

［5］Korzenik J,Dieckgraefe B. Immune stimulation in Crohn’s disease:safty and efficacy of rhuGM-CSF for the treatment of active Crohn’s disease［J］. Gastroenenterology，2001，1120:A287.

［6］Hanauer SB, Feagan BG, Lichtenstein GR, Mayer LF, Schreiber S, Colombel JF, Rachmilewitz D, Wolf DC, Olson A, Bao W, Rutgeerts P; ACCENT I Study Group. Maintenance infliximab for Crohn's disease: the ACCENT I randomised trial［J］.Lancet. 2002， May 4;359(9317):1541-9.

［7］Sandborn WJ, Feagan BG, Hanauer SB, Present DH, Sutherland LR, Kamm MA, Wolf DC, Baker JP, Hawkey C, Archambault A, Bernstein CN, Novak C, Heath PK, Targan SR; CDP571 Crohn's Disease Study Group. An engineered human antibody to TNF (CDP571) for active Crohn's disease: a randomized double-blind placebo-controlled trial［J］.Gastroenterology，2001，May;120(6):1330-8.

［8］Feagan BG,Sandborn WJ,Baker J,Comineli F, Sutherland LR,Elson C,Salzberg B, Archambault A,Bernstein C,Lichtenstein G, Heath PK, Hanauer SB.A randomized, double-blind, placebo-contralled, multi-center trial of the engineered human antibody to TNF(CDP571) for steroid sparing znd maintenance of remission in patients with steroid-dependent Crohn’sdisease［J］. Gastroenterology，2000，118:A655.

［9］Rutgeerts P,Lemmens L,Van Assche G, Noman M,Borghini-fuher I, Goedkoop R. Recombinant soluble p55 receptor in duces remission, is non-immunogenic and well tolerated in active Crohn’s disease: results of a randomized pilot trial［J］. Gastroenterology，2001，120:A452.

［10］Hommes D, van den Blink B, Plasse T, Bartelsman J, Xu C, Macpherson B, Tytgat G, Peppelenbosch M, Van Deventer S. Inhibition of stress-activated MAP kinases induces clinical improvement in moderate to severe Crohn's disease［J］.Gastroenterology，2002，Jan;122(1):7-14.

［11］Hibi T, Inoue N, Ogata H, Naganuma M. Introduction and overview: recent advances in the immunotherapy of inflammatory bowel disease［J］． Gastroenterol，2003， Mar;38 Suppl 15:36-42.

［12］Siegmund B, Fantuzzi G, Rieder F, Gamboni-Robertson F, Lehr HA, Hartmann G, Dinarello CA, Endres S, Eigler A. Neutralization of interleukin-18 reduces severity in murine colitis and intestinal IFN-gamma and TNF-alpha production［J］.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol，2001，Oct;281(4):R1264-73.

［13］Fuss IJ, Marth T, Neurath MF, Pearlstein GR, Jain A, Strober W. Anti-interleukin 12 treatment regulates apoptosis of Th1 T cells in experimental colitis in mice［J］.Gastroenterology，1999，Nov;117(5):1078-88.

［14］Yacyshyn BR, Bowen-Yacyshyn MB, Jewell L, Tami JA, Bennett CF, Kisner DL, Shanahan WR Jr. A placebo-controlled trial of ICAM-1 antisense oligonucleotide in the treatment of Crohn's disease［J］.Gastroenterology，1998，Jun;114(6):1133-42.

［15］Gordon FH, Lai CW, Hamilton MI, Allison MC, Srivastava ED, Fouweather MG, Donoghue S, Greenlees C, Subhani J, Amlot PL, Pounder RE. A randomized placebo-controlled trial of a humanized monoclonal antibody to alpha4 integrin in active Crohn's disease［J］.Gastroenterology，2001，Aug;121(2):268-74.

［16］Ghosh S, Goldin E, Malchow H,Pounder R, Rask-Madsen J,Rutgeerts P,Vyhnalek P, Zadorova Z, Palmer T, Donoghue S. A randomized, double-blind, placebo-controlled, pan-European study of a recombinant humanized antibody to alpha4 integrin(Angegren)［J］. Gastroenterology，2001，120:A127-A128.

［17］Schreiber S, Nikolaus S, Malchow H, Kruis W, Lochs H, Raedler A, Hahn EG, Krummenerl T, Steinmann G; German ICAM-1 Study Group. Absence of efficacy of subcutaneous antisense ICAM-1 treatment of chronic active Crohn's disease［J］.Gastroenterology，2001，May;120(6):1339-46.

第5篇：免疫抑制劑治療范文

關鍵詞：硫酸依替米星；風濕免疫性疾病；感染；應用效果

風濕免疫性疾病是臨床常見及多發病，疾病活動期患者常并發各類感染性疾病，如泌尿系統、呼吸系統、骨關節等[1]。本文探討硫酸依替米星治療風濕免疫性疾病合并各類感染臨床應用效果，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 90例風濕免疫性疾病合并各類感染患者中男性31例、女性59例，年齡19～74歲，平均年齡（52.19±1.08）歲，感染疾病類型：上呼吸道感染39例、扁桃體炎3例、泌尿系統感染23例、心包積液7例、皮肌炎8例、骨關節炎4例、肺部感染6例。按照前來就診單、雙序號將90例風濕免疫性疾病合并各類感染患者隨機平分為研究組（單）、對照組（雙）（n=45），兩組上述資料對比P>0.05（具有可比性）。

1.2方法

1.2.1治療方法 研究組給予硫酸依替米星治療，0.2g硫酸依替米星（由無錫濟民可信山禾藥業股份有限公司提供，批準文號：國藥準字H19991423）+250ml、0.9%氯化鈉溶液中靜脈滴注、給藥1次/d，連續治療10d為宜；對照組給予硫酸阿米卡星治療，0.2g硫酸阿米卡星（由哈藥集團三精制藥股份有限公司提供，批準文號：國藥準字H23021683）+250ml、0.9%氯化鈉溶液中靜脈滴注、給藥1次/d，連續治療10d為宜。記錄兩組風濕免疫性疾病合并各類感染患者臨床療效，將所得數據經統計學分析后得出結論。

1.2.2療效判斷標準[2] ①痊愈：上述四項均恢復正常；②顯效：上述四項中僅1項未恢復正常，但較之前顯著改善；③進步：上述四項均有所好轉但未恢復正常；④無效：上述四項未好轉甚至惡化。

1.3統計學方法 經相關軟件包（SPSS.19）對所得數據實施統計學分析，計量資料經（x±s）表示、t檢驗，計數資料經n（%）表示、χ2檢驗，當數據對比結果P

2 結果

研究組臨床總有效率高達91.11%，對照組僅獲得71.11%臨床治療總有效率，對比結果具有統計學意義（P

3 討論

風濕免疫性疾病患者機體免疫功能大多較差，在臨床治療時因使用免疫抑制劑、激素等藥物將顯著增加其感染性疾病發生率。

硫酸阿米卡星（Amikacin Sulfate）是以往臨床常用的廣譜抗菌藥物，屬于氨基糖苷類抗生素。研究表明，硫酸阿米卡星對細菌清除率較低，由于患者間存在個體差異，部分風濕免疫性疾病合并各類感染患者經此藥治療后效果并不理想[3-4]。本文研究可知，對照組經硫酸阿米卡星治療后總有效率僅為71.11%，與上述研究結論相符。

硫酸依替米星（eitimicin sulfate for injection）是氨基糖苷類廣譜抗生素，屬于大慶霉素C1a的乙基化衍生物。研究表明，硫酸依替米星具有抗菌譜廣、活性強、耐藥性低、不良反應少等特點[5-6]。有研究顯示，硫酸依替米星屬于半合成水溶性抗生素，進入人體后于細菌內核糖體發揮作用，對敏感細菌蛋白質合成過程進行有效抑制，達到顯著的抗菌效果。此外有研究顯示，硫酸依替米星具有特殊的化學結構，受氨基糖苷鈍化酶侵襲率較低，抗交叉耐藥性隨之提高。本文中研究組經硫酸依替米星治療后總有效率高達91.11%，治療效果顯著優于對照組。

綜上所述，對風濕免疫性疾病合并各類感染患者實施硫酸依替米星治療可顯著提高其臨床療效，有利于保障患者生活質量及生命安全。

參考文獻：

[1]楊宇.硫酸依替米星治療風濕免疫性疾病合并各類感染的臨床療效[J].中國抗生素雜志，2000，25（B05）：21-23.

[2]寧微微.硫酸依替米星用于治療肺部感染的不良反應分析[J].藥學研究，2015，34（3）：185-186.

[3]項婕.硫酸依替米星與頭孢菌素聯合治療老年社區獲得性肺炎的療效評價[J].中國現代醫生，2015，53（2）：73-75.

[4]王春.哌拉西林他唑巴坦聯合硫酸依替米星治療肺部感染85例[J].中國藥業，2013，22（9）：95-96.

第6篇：免疫抑制劑治療范文

1 資料和方法

1.1 入選標準與排除標準：入選標準：①患者知情并同意；②明確診斷面部激素依賴性皮炎，年齡18～60歲者；③治療前6個月未用過他克莫司軟膏及激光、強脈沖光治療者。排除標準：①對他克莫司軟膏基質及任一組分過敏者：②系統使用過糖皮質激素或四環素類等藥物且停藥不滿1個月者；③外用過非甾體類抗炎藥物、激素且停藥不滿1周者；④治療部位伴發嚴重活動性感染灶需單獨或聯合使用抗生素者；⑤有光過敏病史者，3個月內應用光敏性藥物者，半月內日光曝曬者；⑥合并脂溢性皮炎、痤瘡等炎癥性皮膚病影響臨床療效判定者；⑦哺乳期女性、孕婦、合并冠心病、高血壓病者；⑧高期望值者；⑨不能按試驗計劃很好合作者。剔除標準：①治療過程中合并外用激素制劑者；②未按要求按時完成治療療程者。

1.2 臨床資料：共入選52例患者，將入選患者隨機分為治療組和對照組。治療組采用強脈沖光（武漢奇致激光有限公司）聯合0.1%他克莫司軟膏[安斯泰來制藥（中國）有限公司，商品名：普特彼，規格：10g/支]治療，對照組單獨外用0.1%他克莫司軟膏治療。最后48例完成試驗，其中男7例，女39例，年齡21～53歲，平均年齡（32±5.37）歲，病程3～36月，平均病程（4.2±3.2）月。

1.3 治療方法：治療組：23例，強脈沖光治療，每3周（±2天）治療1次，治療前清潔皮膚，在治療區域皮膚表面均勻涂抹冷凝膠。調整治療參數：根據患者皮膚類型及治療即刻反應個體化設置治療參數，采用560nm的治療頭，脈沖數為2，第1脈沖寬度選擇2.4～3.2ms，第2脈沖寬度選擇4～6ms，延遲20～25ms，能量密度設置為20～30J/cm2，開啟冷卻系統。治療前應用選擇參數做測試光斑，觀察光斑的反應，以治療區域皮膚略發紅，擴張毛細血管瞬間閉合或消失，由粗變細，擴張血管內血液凝固呈紫紅色為適宜參數，治療時治療頭垂直輕觸皮膚，在色素沉著區或毛細血管擴張區域均勻移動治療頭進行治療。治療后觀察即刻反應，色素沉著明顯或膚色深者需觀察延遲反應，根據治療區域皮膚反應情況，部分區域治療光斑可重疊或重復治療。治療問期外用0.1%他克莫司軟膏（于強脈沖光治療后3～5天開始）涂抹患處，前4周為2次/天，后5周為1次/天；對照組：25例，僅用0.1%他克莫司軟膏外涂患處，療程及用藥頻次同治療組。于治療后3周（±2天）隨訪1次，記錄癥狀，對癥狀進行評分，計算療效指數。

1.4 療效判定：根據改進的EASI 4級評分法進行評價。皮損面積初診時定為4分，每縮小25%下降1分。主觀癥狀：瘙癢、灼熱、疼痛、干燥感、緊繃感；客觀癥狀：皮膚潮紅、毛細血管擴張、色素沉著、毛發增多。將各主觀癥狀及客觀癥狀分別按0=無（此體征仔細觀察后也不能確定），1=輕（此體征確存在，但需仔細觀察才能見到），2=中（此體征可立即看到），3=重（此體征非常明顯）進行評分，將評分按照以下公式進行計算療效指數，療效指數=（治療前總評分-治療后總評分）/治療前總評分×100%。根據計算的療效指數對療效進行判定。痊愈：療效指數≥90%；顯效：60%≤療效指數

1.5 統計學方法：應用統計軟件SPSS11.5，對實驗數據進行X2檢驗，P

2 結果

2.1 臨床療效：分別對主觀癥狀與客觀體征進行評價并評分（見表1～2）。主觀癥狀療效評價結果：治療組有效率為82.6%，對照組有效率為84.0%，統計學分析兩組患者的主觀癥狀有效率，差異無統計學意義（X2=0.004，P>0.05）。兩組患者面部的瘙癢、灼熱、疼痛、干燥感、緊繃感癥狀有不同程度的減輕或完全消失。客觀體征療效評價結果：治療組有效率為91.3%，對照組有效率為56.0096，將兩組客觀體征有效率進行統計學分析，差異有統計學意義（X2=7.561，P

2.2 不良反應：治療組有2例患者出現較明顯不良反應，1例患者初次治療后在治療區域出現明顯紅斑水腫，經3～4日冰敷等處理紅腫逐漸消退，再次治療降低15%能量后反應減輕。1例患者治療區出現較明顯色素沉著，但隨時間推移可自行消退，囑其嚴格防曬，不影響后續治療；對照組在治療初期用藥部位出現灼熱感，刺瘁及皮膚潮紅，但均出現于治療之初2～3天內，未采取任何特殊處理，1周后這些癥狀均消失，繼續治療過程中未再出現類似不良反應。

3 討論

因各種強效激素制劑的普遍應用及含激素護膚品的濫用，導致患者長期不恰當地使用皮質類固醇激素制劑或含皮質類固醇激素化妝品，造成外用激素導致面部激素依賴性皮炎的發病率不斷上升。激素的長期應用可引起真皮成纖維細胞內膠原纖維、彈力纖維合成減少，真皮退變，經表皮失水率（TEWL）增加，進而導致皮膚代謝紊亂，面部皮膚炎癥反復并逐漸加重，從而容易產生對外用激素的依賴。而激素依賴性皮炎經過治療急性炎癥反應消退后，仍存在皮膚潮紅、毛細血管擴張、皮膚敏感性高，可因外界刺激出現瘙癢、灼熱、疼痛、干燥感、緊繃感、皮膚潮紅、毛細血管擴張等癥狀，部分患者還常伴有色素沉著、毛發增多問題。

激素依賴性皮炎的治療以撤停激素、消除局部皮損、恢復皮膚屏障功能，最終戒斷對激素的依賴為目的。他克莫司軟膏是外用免疫抑制劑，其被證實可以抑制T淋巴細胞活化，通過抑制鈣調神經磷酸酶的磷酸酶活性，阻止活化T細胞轉錄因子的去磷酸化和易位，減少炎性因子的產生，還可抑制肥大細胞和嗜酸性粒細胞釋放炎性介質，具有局部免疫抑制和抗炎作用。該藥起效快，不良反應較輕，療效明顯。筆者在臨床觀察中發現，他克莫司軟膏外用對于面部激素依賴性皮炎的多種癥狀的治療，尤其對于急性期皮損，他克莫司軟膏能迅速改善其瘙癢、灼熱、疼痛、干燥感、緊繃感等主觀癥狀。研究表明，消除患者對外用激素的依賴是治療本病的關鍵，持續應用鈣調神經磷酸酶抑制劑4周后患者對激素均失去依賴，為避免反跳，故我們選擇療程共9周，前4周每天2次強化治療，后5周每天1次鞏固治療。但對于患者已形成的慢性損害，如：毛細血管擴張、皮膚老化、毛發增多則改善作用有限。

第7篇：免疫抑制劑治療范文

【關鍵詞】老年慢性免疫性血小板減少癥 ；甲潑尼龍 ；白介素-11； 血小板計數

【中圖分類號】R554+.6 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）02-0024-01

免疫性血小板減少癥（immune thrombocytopenia primary，ITP）[1]是一種病因不明的出血性疾病，目前國內外較公認：由細胞免疫、體液免疫等多種因素共同介導參與導致，抗血小板糖蛋白自身抗體的大量產生增加了吞噬細胞破壞自身血小板的數量及速度。皮膚黏膜、內臟出血為常見臨床癥狀，外周血中血小板減少，骨髓巨核細胞成熟障礙。經激素治療后仍有相對數量的患者未能緩解；病程遷延1年以上者為慢性ITP（CITP），而老年CITP患者對長期大劑量激素耐受性差。2013年1月至2013年12月，我科在治療老年CITP過程中應用小劑量甲潑尼龍聯合白介素-11治療，取得了較好的效果。現匯報如下：

1一般資料與方法

1.1臨床病例選擇標準 慢性免疫性血小板減少性紫癜（CITP）診斷標準符合張之南《血液學診斷及療效標準》[1]，并參考2011年“成人原發免疫性血小板減少癥診治的中國專家共識（修訂版）”[2]，病人年齡在50歲以上、血小板計數（10～30）×109/L的CITP患者。

1.2 一般資料 我科收治的老年CITP患者94人，隨機分組，兩組病人在年齡、性別及治療前血小板計數上比較，差異無統計學意義（p>0.05），具有可比性，見表1。

2 結果

2.1療效評估 療效標準參考2011年“成人原發免疫性血小板減少癥診治的中國專家共識（修訂版）”[2]，如下：①完全反應（CR）：治療后血小板計數大于100×109/L，無出血癥狀。②有效（R）：治療后血小板計數大于等于30×109/L，且至少比基礎血小板計數增加2倍，無出血癥狀。③無效（NR）：治療后血小板計數小于30×109/L，或者血小板計數增加不到基礎值的兩倍或者有出血。視CR、R的病例為有效病例。

2.2療效觀察及統計學方法 觀察治療前后血常規（包括血小板計數、血紅蛋白、紅細胞計數、白細胞計數）等。用SPSS20.0專業版統計軟件進行統計分析。以p

2.3 治療3個月后，治療組與對照組比較，治療組療效明顯優于對照組，見表2。

2.5 不良反應

各組均未見明顯心肝腎功能損害、胃腸道反應、高血壓、過敏反應等。

3 討論

免疫性血小板減少性紫癜（ITP）以糖皮質激素治療后，仍有40～50%部分患者因對激素耐藥或依賴而導致療效不佳[3]。二線治療藥物可選用促血小板生成素（TPO）、硫唑嘌呤、環孢素、達那唑、利妥昔單抗（美羅華）、脾臟切除術、長春堿類等。美羅華、TPO價格昂貴、且未納入醫保、新農合范圍，尤其對于老年CITP患者來說，免疫抑制劑副作用大、脾臟切除術風險高。探求風險小、副作用小的治療方式是血液學專家們專注的問題。

一線治療藥物糖皮質激素的作用機制：可減少單核-巨噬細胞對血小板的清除，可以減少自身抗體的產生，可以改善毛細血管的通透性、利于出血減輕。

重組人白介素-11（rhIL-11）作為來源于骨髓基質細胞的一種非特異性、多功能細胞生長因子，由177個氨基酸組成，其三維結構為四螺旋的束狀結構，有效治療各種原因誘發的骨髓巨核系造血功能不良或衰竭所致的血小板減少性疾病。作用機制為：rhIL-11可促進骨髓內原始造血干細胞的增殖；促使G0期細胞進入細胞周期，縮短細胞周期；誘導巨核細胞的成熟及分化、促進巨核細胞生成血小板，從而達到調控造血的功能[4]。同時有資料顯示生成的血小板無論在功能、形態上，還是在壽命上，均與正常血小板無差異。

小劑量激素聯合重組人白介素-11治療老年慢性免疫性血小板減少癥的有效率大大增高，不良反應輕微，大多數患者均可耐受，有良好的安全性，整體診療費用低，值得臨床推廣應用。

參考文獻

[1] 楊仁池.免疫性血小板減少癥的命名.定義與療效評價的標準化[J].中華血液學雜志，2009，30（3）：215-216.

[2] 中華醫學會血液學分會血栓及止血學組.成人原發免疫性血小板減少癥診治的中國專家共識（修訂版）.中華血液學雜志，2011，32（3）：214-216.

第8篇：免疫抑制劑治療范文

此次評審會共收到來自300多家紡織企業選送的3 000余份2016春夏新品面料，涵蓋了棉、毛、絲、麻、化纖、針織等眾多品類，和男正裝、時尚女裝、休閑裝、運動裝、襯衫、牛仔等多個開發應用方向。參評面料在創意思維、設計手法和工藝技術等方面都呈現出了更加豐富的創意和亮點。

男正裝面料以精致、莊重、舒適為發力點，強調時尚高雅的品質生活。經典的米、灰、藍、黑依舊是主打色；多組分原料的精細配比成為春夏面料開發的熱點，天然纖維和化學纖維的優勢互補，更加突出面料的透氣、挺括、光澤與舒適感；原液著色滌綸、生態纖維等節能降耗材料的使用也備受關注；可水洗、涼爽、抗紫外等整理技術賦予面料更加貼合季節的實用功能；而輕薄化、肌理感、立體感等依然是男裝面料設計不變的追求。

時尚女裝面料，設計手段更加豐富多變，風格更加創意多元。由賽絡緊密紡技術紡制的高支木代爾/天絲？混紡紗賦予面料極佳的手感；金銀絲及原液著色纖維的使用，加之先進的排版工藝，勾勒出栩栩如生的形象或縱橫交錯的中國特色山水畫卷；提花、剪花、爛花及印花等工藝的復合，形成通透、朦朧、浮雕般的立體圖案；立體繡花、水溶繡花等技術賦予繡花面料異樣風采；時尚醒目的流行圖案與特殊印花工藝技術的巧妙結合，更加豐富了女裝面料的花色。

休閑裝面料，更加凸顯經典與時尚的跨界結合。一方面會利用棉、天絲？、麻纖維、舒彈絲等多種纖維的組合，通過原材料的互補或后整理技術提高織物的手感和舒適性，體現面料的高品質感；另一方面體現在運用跨界的新穎設計手法上，如3D織造、新型透孔技術與提花相結合、色織提花加立體印花、機織仿針織設計、普通材質的創新設計等，賦予織物豐富的外觀。

運動裝面料設計更加多元化，強調科技和時尚的融合。超輕薄織物采用覆膜、防水涂層、乳膠涂層等賦予織物高科技外觀、不同的金屬或塑料光澤感及豐富的功能性；激光雕刻與網孔面料的結合或采用提花、剪花、燒花等技術的結合打造出3D效果，體現了網絡時代創意的迸發；同時，涌現出的挺括感網眼織物、高科技硬質材料織物體現了未來運動裝面料開發的新方向。

襯衫面料設計更加體現趣味性、科技感和時尚性。經典紋樣融入新穎的提花，賦予面料一定的趣味性；提花、剪花、印花等工藝的疊加，傳統提花與立體提花的結合，帶給面料獨特的外觀效果，體現科技與時尚的融合；傳統紋樣面料結合本季流行要素，透視、創意的設計手法，詮釋了本季的襯衫流行趨勢。

關注傳統元素仍是牛仔面料設計的熱點，同時舒適彈性、跨界思維、科技工藝等在本季開發中都有突出的表現。其中雙包紗（T400與氨綸在同一紗線中紡制）的使用，賦予面料優異的彈性回復度和低縮水率，穿著舒適合體、持久保形；獨特的織物組織與適當比例的彈性纖維搭配，賦予仿針織牛仔普通機織牛仔無法媲美的彈性和舒適度；生態無水激光技術，剪花、提花及爛花技術的使用極度豐富了牛仔面料的外觀。

第9篇：免疫抑制劑治療范文

關鍵詞 天智顆粒 失眠癥 韋氏記憶量表

失眠癥是當今社會的多發病，由于生活節湊加快，工作壓力加大以及不良的生活習慣導致失眠癥患者發病率逐年上升。長期失眠導致記憶力下降嚴重影響了人類的生活質量，而對于失眠癥引起的記憶力下降的治療，未見有關報道，因此應用天智顆粒對失眠癥引起的記憶力下降進行治療，并對療效進行分析。

資料與方法

2011年1～12月收治失眠癥引起記憶障礙患者60例，認知功能均正常(MMSE評分≥24分)。將患者隨機分為治療組和對照組，每組30例。排除標準：癡呆及其他腦部疾患甲減、貧血、慢性酒精中毒、腎功能衰竭、嚴重心臟疾病、糖尿病；精神病及長期服用抗精神病藥物、長期服用抗抑郁藥物或安眠藥，有一氧化碳中毒史。兩組在性別、年齡、所患基礎病及文化程度方面差異無統計學意義，具有可比性。

方法：①治療方法：對照組給予維生素B族、谷維素、豆腐果苷、解郁安神及苯二氮卓類藥物；治療組加用天智顆粒，余同對照組。療程8周。②韋氏記憶量表(WMS)檢測：采用龔耀先1989年修訂的WMS(甲式)，該量表包括長時記憶［個人經歷、時間和空間定向、數字順序(1100、1001、累加)］，短時記憶(圖片回憶、再認、視覺再生、聯想學習、觸覺記憶、理解記憶)和瞬時記憶(背數)3大部分，共10個分量表。得出粗分后換算成量表分，再根據量表分換算成總的記憶商數(MQ)。

統計學處理：采用SPSS10.0軟件進行數據處理，結果以(X±S)表示，采用t檢驗、X2檢驗、秩和檢驗及方差分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

天智顆粒治療組和對照組治療4周后MQ均有明顯改善，治療組改善較對照組顯著(P＜0.05)，尤其是治療8周后，治療組MQ明顯高于對照組(P＜0.01)。見表1。

討 論

長期的失眠會導致記憶力下降。失眠引起的記憶力下降，推測與腦細胞活性降低、耐缺氧能力下降有關。失眠可以造成和加深記憶力下降，而記憶力下降也可以加深失眠。

天智顆粒為天麻、鉤藤、石決明、杜仲、益母草、首烏藤、槐花和梔子中藥復方制劑；具有補腎平肝熄風、清熱活血的功效。有學者報道，天智顆粒能明顯增加腦內M-膽堿受體的密度和Ach的含量，增加抗氧化酶的活性，還能促進腦內蛋白質的合成等［2］，從而改善記憶力。天智顆粒還可以改善血液流變學方面的一些主要指標，如明顯降低全血黏度，紅細胞壓積，升高紅細胞變形指數。同時降低膽固醇、甘油三酯等水平也有認為天智顆粒在改善腦缺血的同時對實驗動物遞質性氨基酸興奮性毒性作用減弱有關［3］。總之，天智顆粒可以改善失眠患者的記憶障礙，還可以改善患者的日常行為能力，提高患者的生活質量，顯示出了較明顯的優勢。

參考文獻

1 龔耀先,江達成,等.修訂韋氏記憶量表手冊 ［M］.長沙:湖南科學技術出版社,1991:21-41.