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第1篇：藥物管理論文范文

關鍵詞：醫院藥事管理；臨床藥學服務；價值分析

當前，隨著我國醫療體制的不斷發展和創新，臨床藥事管理體制逐漸完善，且臨床藥事管理在整個臨床醫學中占據十分重要的地位［1］，所以應及時對藥品保障制度進行優化改革，以此強化藥學技術。在本文研究中，將對醫學藥事管理體制進行分析，從而為臨床合理用藥提供更為完善的參考價值。

1資料與方法

1．1基本資料

從2012年3月～2013年3月期間選取我院接收患者40例，在此期間我院未進行藥事管理；從2014年3月期間～2015年3月期間選取我院接收患者40例，在此期間我院開展藥事管理。將其分別設為參照組和研究組，在參照組患者中，有25例為男性，15例為女性，中位年齡（45．2±2．1）歲；在研究組患者中，有30例為男性，10例為女性，中位年齡（40．2±1．9）歲。對兩組患者的中位年齡以及性別等比較，不具有顯著差異性。

1．2方法

在進行藥事管理期間，主要對以下幾點進行完善和創新：（1）首先，可以對每個科室的藥物應用情況以及藥物種類進行統計收集，從而對每一個科室的用藥情況進行詳細了解，對臨床合理用藥進行細化的討論，以此強化臨床用藥問題的合理性［2］，在藥事管理過程中，最主要的就是對每一個患者提出的疑問細心解答，并定期不定時開展關于藥事管理的相關講座，從而以健康科學的理念強化各個科室人員的專業知識；（2）對藥物的配制管理部門來說，首先需要專門的護理人員，并且需要專業技能強且技能豐富的藥物配制人員一同工作。以靜脈藥物配制部門為例，工作人員要對點滴注射藥物的配制工作合理完成，對于急重癥患者，或者需要進行化療的患者來說，必須做好靜脈注射的配制工作。根據配制準則進行用藥處理，以此提高用藥安全率［3］；（3）臨床藥學服務網絡化，隨著科學技術的發展深化，可以將計算機網絡應用于藥學服務的管理中，如應用電子處方執行，醫生可以通過醫院網絡和藥房直接連線，從而節省中間多個繁瑣的步驟，和諧醫患關系。

1．3統計學分析

本次進行研究的80例患者數據均應用SPSS17．0軟件進行分析，其中對兩組患者滿意度的比較用率（％）的形式表示，行χ2檢驗，當數據呈現為P＜0．05，表明統計學意義存在。

2結果

經過統計顯示，進行藥事管理后的患者滿意度顯著優于未進行藥事管理前的效果，醫院各個科室的用藥水平以及效率也得到顯著提高，見表1。

3討論

3．1醫院臨床藥學服務中專業藥師起到的價值和作用

藥物在分配到各個科室使用的過程中，首要保證的就是藥物的科學化應用，只有藥物合理化應用，才能真正發揮藥物的療效，并且保證患者在日后的恢復以及治療過程中，不會產生不良反應，從而提高用藥的安全性，改善患者的生活質量。當前，對于藥物合理性的應用概念已經被越來越多的人所了解，且臨床對于藥物服務以及應用管理的研究越來越深化，所以要保證用藥合理性，主要從下面幾點進行完善［4］：（1）強化藥物科學使用的概念，了解藥物應用的科學化概念，才能發揮藥物的最大價值，以此最大程度減少藥物的不良反應以及副作用；（2）了解藥物合理性的運用概念，強化醫療人員的用藥技能［5］；（3）藥物人員以及臨床醫學人員要能夠通過患者的既往病史以及現有診斷，準確的提出制定用藥方案，避免對患者身體以及心理的雙重打擊。

3．2抗生素的應用

臨床藥物使用的過程中，抗生素藥物的應用可謂十分廣泛，但是所引發的不良反應率也較高，因此，臨床在使用抗生素時，必須遵照相關規定，由專業的醫師和藥師共同協商進行開藥。對于想要使用抗生素的患者，必須出示完整的使用證明以及開具標準，而對于證明不全的患者來說，藥師不可予以開藥。另外，藥師所開的抗生素藥物劑量必須合理，不可過多；如患者既往應用抗生素時，出現了明顯的不良反應，則必須再次進行皮試，以此防治抗生素隨意使用的情況發生，以此提高患者的用藥安全概率。

3．3對靜脈用藥管理管制

對患者進行點滴治療可以提高用藥的起效時間，但是在此過程中，點滴治療也同樣會產生一系列副作用。當前，隨著醫學技術的創新深化，醫學人員水平的不斷深化，提高了用藥安全率，而有些地域受到發展水平的限制，在進行靜脈用藥過程中，出現靜脈用藥事故的概率依舊讓人擔憂，針對這種情況，醫院的醫師和藥師必須合理溝通，醫師要確保病例準確，進行靜脈藥物的開具［6］。另外，對藥事管理的相關要求必須合理執行。

3．4藥學服務的智能化

合理大量的應用計算機網絡化技術，從而將藥學服務智能化最大程度開展，縮短患者前來治療以及開藥的時間，并為醫師治療更多的患者提供保障。

綜上所述，將醫院藥事管理應用于臨床藥學服務中，提高患者的滿意度，增強用藥安全率，降低醫療糾紛的發生概率，從根本上防止濫用藥物情況出現。本文的相關論點與趙艷、盧熠和劉桂萍、歐微［6～8］的依據相符，可以為臨床提供相應的價值和參考。

作者:張冰 單位:重慶市萬州區婦幼保健院

參考文獻

1張艷平．醫院藥事管理在臨床藥學服務中的價值與作用．中國中醫藥科技，2014，Z2：355～355．

2劉雅蘭．醫院藥事管理在臨床藥學服務中的價值與作用研究．心血管病防治知識（下半月），2015，10：159～160．

3李馨，付秀娟．科學培育規范管理，建立穩步發展的臨床藥學服務團隊－吉林大學第二醫院臨床藥學實踐．中國藥物應用與監測，2014，4：214．

4王莉，宋緒彬，魏光明，等．運用ISO9000質量管理體系完善醫院藥事管理．社區醫學雜志，2012，10（12）：71～73．

5陳艷，宗強，陳愛民，等．PDCA循環管理法在醫院藥事與藥物使用管理工作中的應用．安徽醫藥，2014，18（2）：365～368．

6王少華，趙艷．醫院藥學發展熱點與藥學服務關鍵環節淺議．藥學服務與研究，2012，12（3）：232～234．

第2篇：藥物管理論文范文

抗結核藥物是結核病化學治療（簡稱化療）的基礎，而結核病的化學治療是人類控制結核病的主要手段。結核病化療的出現使結核病的控制有了劃時代的改變，全球結核病疫情由此得以迅速下降。最早出現的有效抗結核藥物當數鏈霉素（SM）。它發現于20世紀40年代，當時單用SM治療肺結核2～3個月后就可使臨床癥狀和X線影像得以改善，并可暫獲痰菌陰轉。對氨水楊酸（PAS）被應用于臨床后發現，SM加PAS的治療效果優于單一用藥，而且可以防止結核分支桿菌產生耐藥性［1］。發明異煙肼（INH）后，有人單用INH和聯用INH+PAS或SM進行對比治療試驗，再一次證明了聯合用藥的優勢［2］。于是在此基礎上產生了著名的結核病“標準”化療方案，即SM+INH+PAS，療程18個月～2年，并可根據藥源和患者的耐受性將PAS替換為乙胺丁醇（EMB）或氨硫脲（TB1），俗稱“老三化”［3］。70年代隨著利福平（RFP）在臨床上的應用以及對吡嗪酰胺（PZA）的重新認識，在經過大量的實驗后，短程化療成為結核病治療的最大熱點，并取得了令人矚目的成就［4，5］。當人類邁入2000年的今天，抗結核藥物的研究已經獲得了更進一步的發展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟喹諾酮這兩大類藥物，尤以后者更為突出。

一、利福霉素類

在結核病的化療史上，利福霉素類藥物的研究一直十分活躍。隨著RFP的發現，世界各國出現了研制本類新衍生物的浪潮，相繼產生了數個具有抗結核活性的利福霉素衍生物，但殺菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素類藥物中最經典的抗結核藥物。

1.利福布丁（rifabutin，RFB，RBU）：RBU對RFP敏感菌的最低抑菌濃度(MIC)是低的（<0.06μg/ml），而對RFP耐藥菌株的MIC明顯增高（0.25～16.0μg/ml）。此結果顯示RFP與RBU存在交叉耐藥；這么寬的MIC范圍，又提示RFP耐藥菌株對RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高達31%。在MIC<0.5μg/ml的結核分支桿菌株，或許可把RBU考慮為中度敏感［6］。RBU的親脂性、透過細胞壁和干擾DNA生物合成的能力高于RFP，使之能夠集中分布在巨噬細胞內而具有較強的活性。

RBU也有其不足之處。如RBU的早期殺菌作用不如RFP［7］，可能與其血漿濃度低有關。有研究結果表明，RBU口服劑量300mg4h后的峰值濃度僅為0.49μg/ml，比同劑量RFP的峰值約低10倍。究其原因，可能與RBU的口服生物利用度和血清蛋白結合率均低有關，前者只有12%～20%，后者僅為RFP的25%。

臨床上已將RBU試用于不同類型的結核病人。香港胸腔協會的研究結果表明，在治療同時耐INH、SM和RFP的結核病患者中，RBU和RFP的效果幾乎相等［8］。但已有研究表明，RBU對鳥分支桿菌復合群有明顯的作用。

2.苯并惡嗪利福霉素-1648（KRM-1648）：苯并惡嗪利福霉素-1648屬于3-羥-5-4-烷基哌嗪，為苯并惡嗪利福霉素5種衍化物之一。本品比RFP的MIC強16～32倍。小鼠實驗結核病治療結果顯示：單劑KRM-16483mg/kg的療效明顯優于RFP10mg/kg，與HE聯用亦比RFP+HE療效佳。KRM-1648和其它利福霉素類的交叉耐藥也必然是一問題，但綱谷良一［9］認為：由于KRM-1648比RFP有更強的殺菌作用，即使結核分支桿菌對RFP具耐藥性，本藥也能發揮一定的殺菌作用。

最近芝加哥的一份動物實驗研究結果表明，KRM-1648、RBU和RFP這三種相類似的藥物均對耐多藥結核病（MDR-TB）無效［10］。

3.利福噴丁(rifapentine，DL473，RPE，RPT)：RPT又名環戊基哌嗪利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先報道，我國緊跟其后于1977年就已著手研制，并在1984年應用于臨床。該藥為RFP的環戊衍生物，據Arioli等［11］報告，其試管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃腸道吸收良好，并迅速分布到全身組織中，以肝臟為最高，其次為腎、脾、肺及心臟，在腦組織中也有分布。人口服后4h即達血濃度高峰。RPT的蛋白結合率可達98%～99%，因此組織停留時間長，消除半衰期時間亦較RFP延長4～5倍，是一種高效、長效抗結核藥物。

我國使用該藥替代RFP對初、復治肺結核進行了對比研究，每周頓服或每周2次服用RPT500～600mg，療程結束時痰菌陰轉率、病變有效率和空洞關閉率與每日服用RFP組相比，療效一致，未見有嚴重的藥物毒副反應。本藥不僅有滿意的近期效果，而且有可靠的遠期療效［12］。由于RPT可以每周只給藥1～2次，全療程總藥量減少，便于督導，也易為病家所接受。

二、氟喹諾酮類（FQ）

第三代氟喹諾酮類藥物中有不少具有較強的抗結核分支桿菌活性，對非結核分支桿菌（鳥胞分支桿菌復合群除外）亦有作用，為臨床治療開拓了更為廣闊的前景。由于結核分支桿菌對氟喹諾酮產生自發突變率很低，為1/106～107，與其他抗結核藥之間無交叉耐藥性，目前這類藥物已成為耐藥結核病的主要選用對象。

氟喹諾酮類藥物的主要優點是胃腸道易吸收，消除半衰期較長，組織穿透性好，分布容積大，毒副作用相對較小，適合于長程給藥。這類化合物抗菌機制獨特，通過抑制結核分支桿菌旋轉酶而使其DNA復制受阻，導致DNA降解及細菌死亡。氟喹諾酮在肺組織、呼吸道粘膜組織中有蓄積性，濃度均超過結核分支桿菌的MIC。感染部位的組織濃度對血藥濃度的比值較正常組織中高，在痰、支氣管粘膜、肺等組織的藥濃度/血清濃度為2或更高，顯示了對肺結核的強大治療作用。

1.氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）：OFLX對結核分支桿菌的MIC約0.5～2μg/ml，最低殺菌濃度（MBC）為1～2μg/ml，在下呼吸道的組織濃度遠高于血清濃度。OFLX有在巨噬細胞內聚積的趨勢，在巨噬細胞中具有與細胞外十分相近的MIC，與PZA在巨噬細胞中產生協同作用。OFLX與其他抗結核藥之間既無協同作用也無拮抗作用，可能為相加作用［13］。

OFLX的臨床應用已有若干報道，盡管人體耐受量僅有中等程度抗結核作用，但不論對鼠實驗結核或人結核病治療均有肯定療效。現在香港將OFLX與其它可供使用的配伍藥一起，常規用于少數耐多藥的慢性肺結核病人［8］。

我院采用含有OFLX的化療方案治療耐多藥肺結核，獲得了痰菌培養2個月陰轉率50%、3個月62%以及6個月75%的可觀效果。廠家推薦的用于治療嚴重呼吸道感染的劑量為400mg2次/日。有人對22例單用OFLX300mg/d或800mg/d治療，持續9個月到1年，所有病人耐受良好，并顯示較大的劑量效果較好［6］。多次用藥后，血清或各種體液中無臨床上明顯的蓄積作用，有利于肺結核的長程治療。人體對OFLX的最大耐受量為800mg/d，我院選擇的經驗劑量為300mg2次/日。

2.環丙沙星（ciprofloxacin，CPLX，CIP）：CIP對結核分支桿菌的MIC和MBC與OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人認為該藥在試管內和RFP一起應用有拮抗作用，所以臨床應用的報道也還不多。CIP因胃腸吸收差，生物利用度只有50％～70％，體內抗結核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐藥結核病。

3.左氟沙星（levofloxacin，DR-3355，S-OFLX，LVFX）：1986年開發的LVFX為OFLX的光學活性L型異構體，抗菌活性要比D型異構體大8～128倍。在7H11培養基中，LVFX抗結核分支桿菌的MIC50、MIC90均為0.78μg/ml。在7H12培養基中對敏感菌及耐藥菌的MIC為0.25～1μg/ml（MBC1μg/ml，），比OFLX強1倍。與OFLX一樣，LVFX亦好聚集于巨噬細胞內，其MIC為0.5μg/ml（MBC是2μg/ml），抗結核分支桿菌的活性也是OFLX的2倍。兩者之間之所以產生這樣的差異，可能與它們抗DNA旋轉酶的活性不同有關［14］。

LVFX口服吸收迅速，服藥后1h血藥濃度達3.27μg/ml，達峰時間（1.05±0.17）h。服用LVFX4h后痰中藥物濃度平均4.44μg/ml，高于同期平均血液藥物濃度1.89μg/ml，證明本品在體內吸收后滲透入支氣管-肺屏障的濃度極高。而且，該藥的副反應發生率只有2.77%。LVFX良好的抗菌活性、優良的藥物動力學和較高的安全性以及與其他抗結核藥間的協同作用［15］，使LVFX正逐步替代OFLX而成為MDR-TB的主要治療藥物。

4.司氟沙星(sparfloxacin，AT-4140，SPFX)與洛美沙星（lomefloxacin，LMLX）：SPFX是現行氟喹諾酮類中抗結核分支桿菌活性較高的品種。SPFX的MIC為0.25μg/ml，MBC0.5μg/ml，較OFLX和CIP強2～4倍，亦優于LVFX。采用SPFX50mg/kg(僅相當于OFLX的1/6)就完全能夠控制鼠結核病，臨床上為達到最佳治療結核的效果，宜采用400mg/d。但SPFX對腦脊液的滲透有限，單次口服200mg后腦脊液中的藥物濃度分別低于0.1或0.4mg/L。

LMLX對結核分支桿菌亦具有活性，但弱于對其它革蘭陰性菌和陽性菌的活性。用于抗結核的劑量為400mg2次/日，如治療超過一個月的患者可改為400mg1次/日。Primak等對43例初治肺結核用本藥或RFP聯用其它抗結核藥進行療效對比，3個月的痰菌陰轉率不遜于RFP組。

SPFX與LMLX和氟羅沙星（fleroxacin）一樣，因光毒性，使其在臨床上的應用受到一定限制。

5.莫西沙星（moxifloxacin，MXFX，Bay12-8039）：MXFX因附加的甲基側鏈可增加抗菌活性，屬第三代喹諾酮藥物。對結核分支桿菌的MIC為0.25mg/L，雖體外活性大致與SPFX和克林沙星（clinafloxacin）相當；體內如在鼠實驗結核中，克林沙星無活性，而MXFX的殺菌力較SPFX更高［16］。MXFX對治療結核具有一定的開發潛力。

盡管上述氟喹諾酮類藥物具有較好的抗結核作用，但無論如何也不能和RFP相提并論［17］。由于氟喹諾酮類藥物影響年幼動物的軟骨發育，對兒童和孕婦的安全性至今尚無定論，原則上暫不考慮用于這二類人群。

三、吡嗪酰胺

PZA是一種傳統的抗結核藥物，后來對它的殺菌作用又有了新的認識。根據Mitchison［18］的新推論，雖治療開始時病灶內大多數細菌存在于細胞外，但當其中某些菌引起炎癥反應使pH下降，部分細菌生長受抑制，此時PZA較INH更具殺菌作用。所以在短程化療開始的2個月中加用PZA是必需的，可以達到很高、幾乎無復發的治愈率。目前國外正在研制新的吡嗪酸類衍化物［20］。

四、氨基糖苷類

1.阿米卡星（amikacin，AMK）：卡那霉素由于它的毒性不適合于長期抗結核治療，已逐漸被AMK所替代。AMK在試管中對結核分支桿菌是一種高效殺菌藥，對大多數結核分支桿菌的MIC約為4～8μg/ml。肌注7.5mg/kg（相當于0.375g/50kg），1h后平均血的峰濃度（Cmax）為21μg/ml。美國胸科學會（ATS）介紹的肌注和靜脈滴注的劑量均為15mg/kg［6］，并將AMK列入治療MDR-TB的主要藥物中。

盡管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在條件許可的情況下，應監測該藥的血濃度以確保劑量足夠但不過高。具體做法可考慮每月測定一次高峰血液藥物濃度，推薦峰濃度（靜脈注射30min后，肌肉注射60min后）為35～45μg/ml，可據此進行劑量調節。如果患者年齡在60歲或以上時，需慎用，因為AMK對年老患者的腎臟和第八對聽神經的毒性較大。

2.巴龍霉素（paromomycin）：巴龍霉素是從鏈霉菌（streptomycesrimosus）的培養液中獲得的一種氨基糖苷類藥物，有研究認為它具有抗結核作用［19］。Bates［20］則將其作為一種新的抗結核藥物，并用于MDR-TB。

五、多肽類，結核放線菌素-N（tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM）

結核放線菌素-N的抗結核作用相當于卡那霉素的1/2，它的優點是對腎臟和聽力損害比紫霉素和卡那霉素低。鑒于此藥對耐SM或KM菌株有效，可用于復治方案。常用劑量為1g/d，肌肉注射，療程不超過3個月。上海市肺科醫院臨床應用的結果表明，密切觀察下肌肉注射結核放線菌素-N1g/d14個月，未觀察到明顯的藥物副反應。

六、氨硫脲衍生物

較引人注目的是2-乙酰喹啉N4吡咯烷氨硫脲，MIC為0.6μg/ml，優于TB1。國內單菊生等報告的15種氨硫脲衍生物有4種具體外抗結核分支桿菌作用，MIC范圍在0.78～12.5μg/ml之間，其中以乙烯基甲基甲酮縮TB1對小鼠實驗性結核病的療效為著。

七、吩嗪類

這是一類用于麻風病的藥物，近年來也開始試用于耐藥結核病，其中對氯法齊明（氯苯吩嗪，clofazimine，CFM，B663)的研究最多［21］。CFM是一種吩嗪染料，通過與分支桿菌的DNA結合抑制轉錄而產生抑制分支桿菌生長的效果，對結核分支桿菌和牛分支桿菌的MIC為0.1～0.33μg/ml。一般起始劑量為200～300mg/d，當組織飽和（皮膚染色）時減為100mg/d。它的另外一個重要作用是與β干擾素合用，可以恢復由結核分支桿菌25片段引起的細胞吞噬和殺菌活性的抑制作用，從而成為吞噬細胞的激發劑，屬于免疫治療的一部分，已經超出了單純化療的范疇［22］。CFM可引起嚴重威脅生命的腹痛和器官損害，應予以高度重視［23］。

有人報道，在11個吩嗪類似物中有5個體外抗結核分支桿菌活性等于或優于CFM（MIC90≤1.0μg/ml），其中以B4157最強（MIC90為0.12μg/ml），但仍在進一步研究之中［21］。

八、β內酰胺酶抗生素和β內酰胺酶抑制劑

結核分支桿菌也產生β內酰胺酶，但β內酰胺酶抑制劑如克拉維酸、舒巴坦在單用時并不能抑制結核分支桿菌的生長，而是通過抑制β內酰胺，使β內酰胺酶類抗生素免遭破壞［24］。當β內酰胺酶抑制劑與不耐酶的廣譜半合成青霉素聯合使用時，能大大增強這類青霉素的抗結核分支桿菌作用。其中的最佳聯用當數氨芐西林或阿莫西林與克拉維酸的等摩爾復合劑［25］。一項27株結核分支桿菌的試管實驗結果顯示，阿莫西林單用時的MIC>32mg/L，而與克拉維酸聯用時MIC下降至4～11mg/L，效果增加了2～7倍。這類代表性的復合劑有阿莫西林-克拉維酸（奧格孟汀，augmentin），氨芐西林-克拉維酸和替卡西林-克拉維酸（特美汀，timentin）［26］。值得注意的是，氨芐西林加丙磺舒遠遠高于氨芐西林與克拉維酸聯用時對結核分支桿菌的MIC90。如單用氨芐西林口服3.5g后的血清峰值為18～22mg/L，加用1g丙磺舒后可上升至25～35mg/L。

由于β內酰胺酶類抗生素很難穿透哺乳動物的細胞膜而進入細胞內，有可能限制這類藥物抗結核治療的效果［27］。目前，這類藥物的抗結核研究還限于實驗階段。

九、新大環內酯類

本類抗結核分支桿菌作用最強的是羅紅霉素（roxithromycin，RXM，RU-28965），與INH或RFP合用時有協同作用。其它還有甲紅霉素（克拉霉素，clarithromycin，CAM，A-56268）和阿齊霉素（azithromycin，AZM，CP-62933），主要用于非結核分支桿菌病的治療［28］。

十、硝基咪唑類

近年來的研究認為，5-硝基咪唑衍生物作為新的抗結核藥物具有相當好的開發前景。此類藥物中的CGI-17341最具代表性，體外抗結核分支桿菌活性優于SM，可與INH和RFP相比擬，對結核分支桿菌的敏感菌株的MIC為0.1～0.3μg/ml。實驗動物中該藥對感染結核分支桿菌小鼠的半數有效量(ED50)為7.7mg/kg，而INH和RFP的半數有效量分別為3.04(1.67～4.7)和4.81（3.5～6.69）mg/kg。其療效與劑量顯著相關，20、40、80mg/kg的生存時間分別為（30.9±1.9）d、（43.5±4.24）d和（61.3±3.9）d。但是，5-硝基咪唑衍生物的抗結核研究尚未應用于臨床。

十一、吩噻嗪類

吩噻嗪類中的氯丙嗪在早期的文獻中報告能改善臨床結核病，其濃度為0.23～3.6μg/ml時能抑制巨噬細胞內結核分支桿菌，并增強SM、INH、PZA、RFP和RBU對抗細胞內結核分支桿菌的作用，該類藥物中的哌嗪衍生物三氟拉嗪（triluoperazine），也有與之相類似的效果。

十二、復合制劑

抗結核藥物復合制劑的研制主要是為了提高病人的依從性和增加藥物的殺菌效果。復合制劑有殺菌劑與抑菌劑、殺菌劑與增效劑等多種形式，一般是兩藥復合，也有三藥復合的情況。部分復合制劑的藥效僅僅是單藥累加效應，目的是提高病人的依從性；另一部分則不僅提高了依從性，也起到了增進藥物療效的作用。

在眾多復合劑中，力排肺疾（Dipasic）是最為成功的一個品種，它以特殊方法將INH與PAS分子化學結合。動物實驗結果顯示，力排肺疾較同劑量INH的效果高5倍，亦明顯高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐藥發生率低。近年來，國內已開始自行生產這類制劑，如結核清、百生肼、力康結核片和力克肺疾等。

力排肺疾的臨床應用有兩大趨勢，一是用于耐藥結核病，二是用于輕型兒童結核病。用于耐藥結核病的理論依據是：自從短程化療問世以來，臨床上已很少使用PAS，可望結核分支桿菌對PAS有較好的敏感性；再就是二藥分子化學結合而產生的增效結果。力排肺疾服用方便，毒副反應少，更適合于兒童結核病患者。

其它復合劑型還有衛肺特（Rifater，HRZ）和衛肺寧（Rifinah，HR），這些復合劑只是物理性混合藥物，本質上和組合藥型類似。

已有的研究結果表明：使用復合劑的頭8周痰菌陰轉率為87％，高于單劑聯合的78％；副作用前者為10.9％，低于后者的14.6％，但也有副作用以前者為高的報道；使用上復合劑較單劑聯合更方便，有助于提高病人的可接受性［29］。

以上雖羅列了數大類藥物在抗結核研究方面的進展，但應該認識到這些只不過是抗結核藥物研究重新開始的序幕。因開發一種新的抗結核藥物既需要財力和時間，還要評估其在試管和臨床試用的效果，并非易事。從前一段時間看，由于發達國家的結核病疫情已經下降，而且認為已經有了有效的抗結核藥物，而發展中國家無能力購置昂貴的藥物，這些都是為什么尚無治療結核病新藥問世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的結核病發病率增加和耐多藥結核分支桿菌的出現，以及預料今后耐RFP菌株的發生率將會增高，所以導致急需迅速開發新的抗結核藥物。抗結核新藥的研究，在美國、歐洲和亞洲的實驗室，已經從過去10年基本靜止狀態發展到一個活力相當大的時期。雖然Hansen疾病研究實驗室篩選了可能用于抗結核的近5000種化合物，但還沒有發現高質量的化合物，而且該項目的因素評估工作還需要數年之久。何況即使在實驗室初步證實有效的藥物，用于人體是否有效和足夠安全，尚待揭示，可謂任重道遠。抗結核藥物研究除直接開發新藥外，還要認識到隨著靶向釋藥系統的發展，利用脂質體或單克隆抗體作載體，使藥物選擇作用于靶位，增加藥物在病變局部或細胞內的濃度，以改進療效。文獻早已報道了脂質體包埋的INH和RFP對鼠實驗結核病的治療取得良好效果。有人以攜有吞噬刺激素（tuftsin）的RFP脂質體治療實驗鼠結核病，每周2次，共2周，使小鼠肺臟活菌數下降的效果比游離RFP至少強2000倍，其療效非同一般。目前脂質體雖尚無制劑上市供臨床應用，但為今后提高難治性結核病的療效、降低副反應，提供了令人鼓舞的前景。由此來看，未來結核病化療的研究重點將仍在于尋找更為高效的殺菌劑或（和）滅菌劑，進而減少服藥數量和服藥次數、縮短化療療程、提高病人的依從性。

參考文獻

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6.AmericanThoracicSociety.Treatmentoftuberculosisandtuberculosisinfectioninadultsandchildren.AmJRespirCritCareMed，1994，149:1359.

第3篇：藥物管理論文范文

【關鍵詞】抗生素；不良反應

藥物的不良反應是臨床用藥中的常見現象。它不僅指藥物的副作用,還包括藥物的毒性、特異性反應、過敏反應、繼發性反應等［1］。抗菌藥物是臨床上最常用的一類用藥，包括抗生素類、抗真菌類、抗結核類及具有抗菌作用的中藥制劑類。其中以抗生素類在臨床使用的品種和數量最多。目前臨床常用抗生素品種有100多種。抗生素挽救了無數生命，但其在臨床應用也引發了一些不良反應［2］。抗生素藥物不良反應的臨床危害后果是嚴重的。在用藥后數秒鐘至數小時乃至停藥后相當長的一段時間內均可發生不良反應。常見的有過敏性休克、固定型藥疹、蕁麻疹、血管神經性水腫等過敏性反應、胃腸道反應、再生障礙性貧血等，嚴重的甚至會引起患者死亡［3］。因此，加強臨床用藥過程中的監督和合理使用抗生素對減少臨床不良反應的發生具有特別重要的意義［4］。

1過敏反應

抗生素引起的過敏反應最為常見［5］,主要原因是藥品中可能存在的雜質以及氧化、分解、聚合、降解產物在體內的作用，或患者自身的個體差異。發生過敏反應的患者多有變態反應性疾病，少數為特異高敏體質。

1.1過敏性休克此類反應屬Ⅰ型變態反應，所有的給藥途徑均可引起。如：青霉素類、氨基糖苷類、頭孢菌素類等可引起此類反應，頭孢菌素類與青霉素類之間還可發生交叉過敏反應。因此，在使用此類藥物前一定要先做皮試。

1.2溶血性貧血屬于Ⅱ型變態反應,其表現為各種血細胞減少。如:頭孢噻吩和氯霉素可引起血小板減少，青霉素類和頭孢菌素類可引起溶血性貧血。

1.3血清病、藥物熱屬于Ⅲ型變態反應，癥狀為給藥第7～14天出現蕁麻疹、血管神經性水腫、關節痛伴關節周圍水腫及發熱、胃腸道黏膜潰瘍和腸局部壞死。如:青霉素類、頭孢菌素類、林可霉素和鏈霉素均可引起以上反應。頭孢菌素類、氯霉素等抗菌藥物還可引起藥物熱。

1.4過敏反應這是一類屬于Ⅳ型變態反應的過敏反應。如：經常接觸鏈霉素或青霉素，常在3～12個月內發生。

1.5未分型的過敏反應有皮疹（常見為蕁麻疹）［6］、血管神經性水腫、日光性皮炎、紅皮病、固定性紅斑、多形性滲出性紅斑、重癥大皰型紅斑、中毒性表皮壞死松解癥，多見于青霉素類、四環素類、鏈霉素、林可霉素等；內臟病變，包括急慢性間質性肺炎、支氣管哮喘、過敏性肝炎、彌漫性過敏性腎炎，常見于青霉素類、鏈霉素等。復方新諾明還可引起嚴重的剝脫性皮炎。

2毒性反應

抗生素藥物的毒性反應是藥物對人體各器官或組織的直接損害，造成機體生理及生化機能的病理變化，通常與給藥劑量及持續時間相關。

2.1對神經系統的毒性如：青霉素G、氨芐西林等可引起中樞神經系統毒性反應，嚴重者可出現癲癇樣發作。青霉素和四環素可引起精神障礙。氨基糖苷類、萬古霉素、多粘菌素類和四環素可引起耳和前庭神經的毒性。鏈霉素、多粘霉素類、氯霉素、利福平、紅霉素可造成眼部的調節適應功能障礙，發生視神經炎甚至視神經萎縮。

新的大環內酯類藥物克拉霉素可引起精神系統不良反應。另有報道，大環內酯類藥物克拉霉素和阿奇霉素可能減少突觸前乙酰膽堿釋放或加強了突觸后受體抑制作用，可誘導肌無力危象。

2.2腎臟毒性許多抗生素均可引起腎臟的損害，如：氨基糖苷類、多粘菌素類、萬古霉素。氨基糖苷類的最主要不良反應是耳腎毒性。在腎功能不全患者中，第3代頭孢菌素的半衰期均有不同程度延長，應引起臨床醫生用藥時的高度重視。

2.3肝臟毒性［7］如：兩性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎，大劑量四環素可引起浸潤性重癥肝炎，大環內酯類和苯唑青霉素引起膽汁淤滯性肝炎，頭孢菌素中的頭孢噻吩和頭孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧芐西林、氨芐西林等偶可引起轉氨酶升高，鏈霉素、四環素和兩性霉素B可引起肝細胞型黃疸。

2.4對血液系統毒性如：氯霉素可引起再生障礙性貧血和中毒性粒細胞缺乏癥，大劑量使用青霉素時偶可致凝血機制異常，第3代頭孢菌素類如頭孢哌酮、羥羧氧酰胺菌素等由于影響腸道菌群正常合成維生素K可引起出血反應。

2.5免疫系統的毒性如：兩性霉素B、頭孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四環素［6］。對機體免疫系統和機制具有毒性作用。

2.6胃腸道毒性胃腸道的不良反應較常見。可引起胃腸道反應的藥物如：口服四環素類、青霉素類等，其中大環內酯類、氯霉素類等藥物即使注射給藥，也可引起胃腸道反應。

2.7心臟毒性大劑量青霉素、氯霉素和鏈霉素可引起心臟毒性作用，兩性霉素B對心肌有損害作用，林可霉素偶見致心律失常。

3特異性反應

特異性反應是少數患者使用藥物后發生與藥物作用完全不同的反應。其反應與患者的遺傳性酶系統的缺乏有關。氯霉素和兩性霉素B進入體內后，可經紅細胞膜進入紅細胞，使血紅蛋白轉變為變性血紅蛋白，對于該酶系統正常者，使用上述藥物時無影響；但對于具有遺傳性變性血紅蛋白血癥者，機體對上述藥物的敏感性增強，即使使用小劑量藥物，也可導致變性血紅蛋白癥。

4二重感染

在正常情況下，人體表面和腔道黏膜表面有許多細菌及真菌寄生。由于它們的存在，使機體微生態系統在相互制約下保持平衡狀態。當大劑量或長期使用抗菌藥物后，正常寄生敏感菌被殺死，不敏感菌和耐藥菌增殖成為優勢菌，外來菌也可乘機侵入，當這類菌為致病菌時，即可引起二重感染。常見二重感染的臨床癥狀有消化道感染、腸炎、肺炎、尿路感染和敗血癥。

5抗菌藥物與其他藥物合用時可引發或加重不良反應［8］

在臨床治療過程中，多數情況下是需要聯合用藥的，如一些慢性病(糖尿病、腫瘤等)合并感染，手術預防用藥，嚴重感染時，伴器官反應癥狀，需要對癥治療等。由于藥物的相互作用，可能引發或加重抗菌藥物的不良反應。

5.1與心血管藥物合用紅霉素和四環素能抑制地高辛的代謝，合用時可引起后者血藥濃度明顯升高，發生地高辛中毒。

5.2與抗凝藥合用頭孢菌素類、氯霉素可抑制香豆素抗凝藥在肝臟的代謝，使后者半衰期延長，作用增強，凝血時間延長。紅霉素可使華法林作用增強，凝血時間延長。四環素類可影響腸道菌群合成維生素K，從而增強抗凝藥的作用。

5.3與茶堿類藥物合用大環內酯類藥物也可以抑制肝細胞色素P450酶系統，使茶堿血藥濃度增加。紅霉素與茶堿合用時，茶堿血藥濃度可增加約40%，而茶堿可影響紅霉素的吸收，使紅霉素的峰濃度降低。

5.4與降糖藥合用氯霉素與甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用時，可抑制后者的代謝，使其半衰期延長，血藥濃度增加，作用增強，可導致急性低血糖。

5.5與利尿劑合用氨基糖苷類藥物慶大霉素與呋喃苯胺酸類合用時，有引起耳毒性增加的報道。頭孢噻啶與呋噻米合用時可增加腎毒性，原因可能是合用時前者的清除率降低。環孢菌素與甘露醇合用時，可引起嚴重的腎壞死性改變，停用甘露醇后，移植腎的功能可得到恢復。

5.6與其他藥物合用紅霉素、四環素與制酸劑合用時，可使抗生素的吸收降低。大環內酯類紅霉素與卡馬西平合用時，可引起卡馬西平中毒癥狀。

綜上所述，合理使用抗生素，重視患者用藥過程中的臨床監護對于臨床醫生安全用藥，保證患者生命健康，減少不良反應的發生有重要的意義。

正確診斷分清是否為細菌感染，如利用標本的培養判斷認為是細菌感染，才是應用抗菌藥物的適應證。熟悉抗生素的藥理作用及不良反應特點，掌握藥物的臨床藥理作用、抗菌譜、適應證、禁忌證、不良反應以及制劑、劑量、給藥途徑與方法等，做到了解病人用藥過敏史，使用藥有的放矢，避免不良反應發生。在醫、護、藥三方加強ADR監測［9～11］。

同時對藥物監測、臨床血液及生化指標檢驗監測、護理監護等［12］。特別是對氨基糖苷類抗生素藥物進行血藥濃度監測的同時也應監測腎功能和聽力；合并用藥時對受影響藥物的血藥濃度進行監測，如紅霉素或四環素與地高辛合用時，對地高辛藥物濃度進行監測或避免合用；口服抗凝劑與氯霉素、四環素、紅霉素合用時，應監測患者的凝血時間，或避免合用；必須合用時，須調整口服抗凝劑的劑量。

護理人員與患者接觸較多，認真細致的護理工作，特別是對兒童及老年患者的周到護理，是對藥物不良反應及時發現和處理的重要環節。對護理人員進行臨床藥理知識的培訓，增加他們這方面的知識，以便及時發現問題及時報告和處理。

一旦發現不良反應應采取果斷措施，如停藥或換藥。若出現過敏反應，應立即采取搶救措施。這些做法對抗生素不良反應的預防和補救都是行之有效的。

【參考文獻】

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10吳安華.臨床醫師處方抗菌藥物前需思考的幾個問題.中國醫院，2004,8(8)：19-22.

第4篇：藥物管理論文范文

關鍵詞：文博理論知識；博物館人員；重要性

博物館是收集、典藏、陳列文物標本，進行分類整理，為社會公眾提供科學研究以及宣傳教育功能的機構或場所。隨著時代的發展，文化成為國家軟實力的重要體現。近年來，我國的社會主義文化建設對廣大人民群眾的科學文化素質以及思想道德素質提出了更高的要求。作為宣傳人類自然歷史文化的重要場所和機構，博物館要積極承擔起向下一代傳承我國悠久歷史文明以及向全世界宣傳中華民族優秀文化的重要職責，促進我國社會主義現代化建設。落實到博物館的具體工作實踐，主要就體現在博物館人員的業務素養及工作水平。

一、我國博物館人員工作的現狀

（1）我國博物館人員的基本情況

一方面，我國博物館人員的背景整體來說比較復雜。經調查發現，博物館工作人員中具有專科學歷的占40%，本科學歷占45%，而研究生學歷僅占5%，其他學歷占10%；平均年齡在三十歲左右；所學專業涵蓋面比較廣，有學管理的、有學教育的、有學設計的……幾乎學什么專業的都有，而大多數情況下圖書館并不能針對人員專業情況作出恰當的崗位安排。另一方面，我國博物館人員的崗前培訓以及在職培訓流于形式。培訓流于形式是許多事業單位的通病，很多時候的培訓都是為了應付而敷衍了事。這樣博物館的新進人員就處于自我摸索的境地，工作上只要不出現大差錯就可以含混過去，在這種情況下很難會有人想到學習文博理論知識來提高業務水平和工作素養。

（2）與國外博物館情況的對比

經過查閱日本博物館的相關資料發現，與國內相比人員素質普遍更高，擁有本科學歷的占10%，研究生學歷的占50%，博士生學歷的占20%，平均年齡更大，相對來說更成熟，館內特色項目展示更多，領導管理機構以及志愿者管理機制等更加體系。因此日本博物館人員的工作更具挑戰性，崗位的安排設置更加合理，更能發揮人員的主觀能動性。

二、強化博物館人員文博理論知識的積極意義

（1）掌握基本的文博理論知識有助于博物館人員的日常工作

博物館負責接待的訪客主要分為三種：第―種是從事文物保護研究、文化人類學、古生物學或者標本制作研究等專業人士，第二種是對歷史、自然、文化等有強烈的興趣愛好的社會人士；第三種是以參觀瀏覽和教育為目的的機構或家庭，通常以團體形式來訪。博物館人員針對不同的訪客提供不同的服務。如果是帶有教育宣傳性質的團體來訪，博物館人員則需要進行簡單明了的講解，保證內容準確度的同時，可以適當使用一些教育意義（針對家庭團體）和趣味性（針對機構團體）的語言。

（2）具備深厚的文博理論知識有利于博物館人員的職業發展

文博理論知識對于博物館人員的長期職業發展也具有重要的促進作用。現代博物館的發展越來越信息化、越來越科技化，在所有博物館的建設發展日趨規范化和標準化的大環境中，如何突出博物館自身獨具的特色就成為日后發展的重點。博物館人員如果具備精深的文博理論知識，就能結合本館的實際情況，運用現代化的手段，全方位發揮博物館社會公共職能的同時充分凸顯出博物館自身的特色。博物館人員在積極構建和發展博物館特色的過程中必然伴隨著工作能力的提升，從而受到領導的賞識，使事業更上一層樓。

（3）長期的文博理論知識的熏陶提升博物館人員的氣質修養

文博理論知識的學習不僅對博物館人員的工作和職業發展起到推動作用，而且對于個人的情操陶冶也產生正面積極的影響。當今社會高速發展，生活和工作壓力巨大，現代人很容易產生焦躁的情緒，長期下去甚至會形成心理疾病。文博理論知識的熏陶不僅可以使人的思維更加深刻，眼界更加開闊，形成正確的人生觀和價值觀，而且一旦對某些內容產生興趣，則不失為個人的一個大收獲，接下來的漫漫人生路從此有了精神陪伴。

三、提高博物館人員文博理論知識水平的途徑

（1）改變博物館人員的認知理念

提高博物館人員學習文博理論知識熱情和積極性的關鍵是要轉變過去對文博理論知識的錯誤認知。如果我們把文博理論知識的學習和掌握當成一項任務或者負擔，那么很容易會產生事倍功半的效果，這樣反過來又使我們的學習情緒下降，從此反復形成惡性循環，不能達到預期的效果目的。所以我們必須要轉變錯誤的理念，充分認識到文博理論知識的積極作用，激發出學習的內動力，實現自主學習和繼續成長。

（2）組織切實有效的員工集體培訓

博物館要定期組織面向全體工作人員的文博理論知識培訓，切實提高所有人員的理論水平。為防止培訓工作走形式主義的老路，在培訓正式開始之前，要確定整套的監督驗收以及機制、配以相應的獎勵懲處措施。這樣參訓人員就有明確的目標和任務，培訓效益才能得到切實保障。

（3）把文博知識滲透到工作的方方面面

第5篇：藥物管理論文范文

盡管目前網絡總體進入低迷狀態，但企業建設網站的勢頭卻不退反增。很多有遠見的企業已經從網絡使用的便利性感到建設自己網站的必然。眼下是燒錢的稻糠畝概念網站紛紛跌落之日，也正是有實力的實體企業介入網絡之時。但是，當企業決策確定"要做一個網站"的時候，卻往往不知從何處入手，不知道需要投入多少錢，需要引進什么人才。在這種"心中無數"的情況下，一般企業往往依據企業宣傳材料的模式，在網絡公司或IT技術人員的建議下，建設成為通行格式的企業網站。這種通行格式的企業網站，也有其五個基本要素：企業介紹，聯系辦法，產品（服務）介紹，留言板，論壇。這種企業網站的價值，相當于一個一本電子版企業宣傳冊，供感興趣的客戶需要時翻一翻。因此，很多企業認為，投入幾萬元做一個沒多少人訪問的網站有所不值。尤其是目前網絡熱消退的時候，一般企業更不會考慮投入數百上千萬去效仿純概念的大型網站。

那么，如何確定企業建設網站的定位呢？

從企業高層決策到網站真正實現，什么是最關鍵的決定因素？不是網絡公司或IT技術人員水平，也不是企業的資金投入多少，是網站整體策劃能力。很多企業迷信IT技術，認為只要請到高精尖的IT專業人才，就可以建成網站。IT技術人員也多有自命不凡，行情也不斷看漲。不錯，建成一個網站并不難。只要有資金，時間和條件，任何人都可以當當CEO,CFO,COO等等。從古至今，沒有比網絡更容易而廉價的人生和事業舞臺了。這也是為什么會出現這么多的網站的緣故。但是，無論技術水平多高，它只是手段而不是目的。沒有企業需求，技術就無用武之地。

另一方面，企業投入資金也未必能達到效果。在目前已經有幾百上千萬的網站的情況下，多少一個新網站實在不容易引起人們注意。無論網站自己認為意義多么重大，人們已不再相信眼淚和吶喊。人們上網，最終是為了尋找真正對自己有用的資源。資源才是網站生存的唯一立足之本。資源的多少決定網站價值的大小，這是網絡經過這幾年的風雨才認識到的真理。以前依賴廣告博取眼球擁有量，點擊率，知名度等概念已經失寵，取而代之的是注冊用戶人數，再訪率（回頭率），源信息量和可參與程度等標準。不僅僅是風險投資家關心這些，網站建設者和策劃者也更應該關心這些。

網站建設的五個基本要素是：目的，資源，技術，對象，效果。目的就是需求，是網站擁有者要讓設計者明白的首要問題。目的有眼前的和長期的，有公開的和隱含的，有直接的和間接的，有主要的和從屬的，有可行的和不可行的等等。目的直接關系網站的宗旨或創意。網站的創意就是網站的靈魂所在。沒有創意的網站如同沒有靈魂的軀殼。資源的概念很廣泛，并不單純指自己能夠提供的信息量。資金是資源中最重要的成分。俗話說：看菜吃飯，量體裁衣。對網站而言，這點尤其關鍵。網絡是個面團，想揉成什么樣就是什么樣；網絡又是一個無底洞，多少錢都能燒掉。因此，網絡“盈利模式”是網站建設者應該早早清楚的一本帳。首次準備投入多少，每年準備維護資金多少，提供多少人力資源，短期盈虧平衡點和長期盈利目標所在等等。內容-人力-資金三者密切相關。設計者考慮網站中每個欄目時，都要權衡可以調度的人力和資金資源。明確了目的和資源，接著就是選擇什么技術水平。比如是靜態頁面還是動態頁面，是否采用數據庫，美工效果要求高低，更新速度快慢和維護辦法簡繁等等。在使用方便性上，就要考慮網站服務對象的參與程度。最后也是最重要的，是希望網站達到什么效果，以及如何才能達到這個效果。

主頁是網站設計的第一步。許多人也以為網站設計就是主頁設計，主頁水平高低代表網站水平高低。在一定程度上確實如此，所以主頁的風格樣式、色彩布局、欄目設計、文字表述等成為網站最容易產生爭議的地方。所謂仁者見仁，智者見智，這上面永遠沒有大家一致滿意的意見，更多的是體現直接設計者的性情風格。隨著對網站認識的變換，主頁的樣式也經常變換。但是，主頁應該明白無誤地告訴用戶其目的，這一點是肯定的。現在很多網站，尤其是大型網站，都紛紛在主頁上突出其擁有的資源，用自動更新的內容吸引用戶瀏覽。因此，這些主頁都是含有動態更新內容的，即屬于動態網頁技術。而且，一般要考慮到用戶（對象）的口味，在內容排列上精心布局，以期達到最好效果。主頁設計有兩種主要的趨勢：追求畫面美觀效果（靜態）和追求內容豐富效果（動態），前者適合內容不多的企業網站，后者適合內容豐富的綜合網站。而一些功能性網站，就常常把最主要功能突出在主頁中心，如搜索引擎和大型數據庫。

欄目的確定是網站內部結構的關鍵。通常論壇、留言板、關于我們、網站導航、聲明、注冊區等基本欄目都放在次要的位置鏈接進入。新聞、主要功能、主要內容、更新內容提示等放在醒目的位置。新聞和更新是網站的點睛之作，是吸引回頭率的主要手段之一，也是一個主流網站所不可或缺的。在瀏覽者眼中，網站的生命力就體現在這里。

網站內容分功能性和信息性兩大類。功能性的有：搜索引擎，數據庫檢索，站點導航，電子商務，社區，投稿，自助網頁（免費主頁），注冊，網絡辦公室等等；信息類的包含各級文字頁面，資料數據庫，以及相關鏈接等。根據網站目的確定突出什么內容，以及充實和更新內容的技術手段和形式。

用戶（對象）群體也對網站設計有重要影響。比如面對網絡經驗豐富的專業人士和面對一般性的普通用戶，其技術實現方式就不一樣，對"使用方便"這一詞的理解，兩個群體也是不一樣的。

網站策劃成功的標志是什么？是點擊率、知名度、注冊人數、回頭率、領導的首肯、用戶的贊譽、內容的豐富、使用的方便、運作的順利、投資家的青睞?也是也不完全是。成功的網站應該是正確地理解建站目的，充分地調度有限資源，恰當地運用合適技術，方便地服務使用對象，及時地達到預期效果。為什么要說方便和及時？因為網絡最大的優勢就是快捷和便利，如果網站相比其他途徑沒有任何先進性，即使能夠達到預期效果也毫無意義。

建設一個網站并不難，難得是建成后網站的維護和發展。無論創意如何新穎，網站的繼續發展歸根到底還是依賴資源，依賴永遠領先一步的信息總量，否則將很快被人取代。依靠創意一舉成名的網站，其創意被人模仿后，很快被人取代的例子比比皆是。

那么，網站在建成后，如何維護和發展呢？

1、堅持自己的特色。特色是目的的體現，堅持特色就是堅持建站的目的。經常變換特色對網站是災難性的，等于不斷重新建設新的網站，多少努力都會形不成積累而付之東流。而且人力資金浪費很大。

2、集中最多的信息。在自己的領域里，一定要最大限度地集中所有相關信息。網站如同集市，總是商品最多的地方能吸引最多的人。在可能的情況下，采用一切辦法搜集和展示網站豐富的內容，這個原則永遠不會過時。

3、保持技術的先進。只要條件允許，一定要有技術力量對網站進行技術改造和提高。網站初建只是一個毛胚房，需要不斷完善和修正，改造和提高。如果在技術上不與其它同行保持同步甚至超越，網站很快就會淡出歷史舞臺。

4、掌握用戶的需求。用戶需求是放在第一位考慮的問題。其中，參與是用戶最重要的需求。用戶能夠發表言論，留言，提出批評和建設意見只是一般性參與。網站是否滿足用戶的需求，其參與程度是一個主要標志。

第6篇：藥物管理論文范文

20世紀90年代中期，隨著信息技術的發展和巨大的市場需求驅動，第三方物流的概念逐漸引入我國，但從服務的范圍和功能來看，我國的第三方物流企業仍以運輸、倉儲等基本物流服務項目為主，加工、配送、定制個性化物流服務等增值服務有待于拓展。同時，由于制度方面的一些障礙，第三方物流企業在我國尚處于初級發展階段，存在著許多問題。

1物流資源整合程度低

第三方物流企業作為綜合行業的企業，需運籌水、陸、空等多種運輸方式。而我國公路、鐵路、航空分別是由不同的行政部門管理，交通部、鐵道部及民航總局這些部門各自為政，其發展目標、規劃等尚未完全實現對接。因此，第三方物流企業在整合社會各方面物流資源時面臨一定的難度，制約了物流成本的降低和物流服務效率的提升。另一方面，由于第三方物流企業面對的客戶具有區域廣、跨地域性強、輻射面積大的特點，而一些地方保護主義現狀在一定程度上阻礙了全國性第三方物流企業在各地增設多個服務網點，朝著集團化、規模化方向發展。

2物流服務的個性化特征不明顯

據有關統計顯示，第三方物流企業的收益有85%來自基礎性常規服務項目，例如倉儲管理、運輸管理等，而其提供的物流增值服務、信息服務等財產的總收益相對很少。從我國第三方物流的發展現狀看，雖能夠形成較完整的物流供應鏈體系，但難以提供有針對性的服務方案，導致我國第三方物流企業在高度物流服務市場缺乏核心競爭力，所占市場份額較小。在高利潤物流服務層次上，外資或合資的第三方物流企業占據了大部分市場空間。此外，由于物流低端市場進入或退出的門檻都很低，形成了第三方物流企業過度競爭的局面，也導致企業利潤較少，缺乏個性化、有針對性的物流服務項目，服務質量不高。

3信息化服務水平有待于提高

從我國物流行業的基礎設施及設備條件看，第三方物流企業的信息化水平還較落后，尚不能滿足物流企業現代化發展要求和客戶的多樣化需求。很多第三方物流企業對信息管理系統、自動條碼識別技術、gps全球定位系統等先進的物流信息技術的應用還處于起步階段，導致了物流企業與客戶不能充分共享物流信息資源，結成相互依賴的伙伴關系。調查數據顯示，61%的第三方物流企業缺乏較完善的物流信息系統，導致第三方物流企業在為客戶提供準確、可靠的物流服務，也影響了物流信息及資源的共享，制約了第三方物流企業的發展。