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第1篇：病理分析報告范文

[關鍵詞]麻風病；疑似病例分析

江陰市1996年～2009年先后發現3例復發病例，2010年發現1例新發瘤型麻風病例（屬于外來人口）。雖然江陰市屬于麻風低流行區，1996年達標基本消滅麻風病，但現今由于交通發達，人口流動頻繁，今后發生新病人的可能性依然存在，因此除麻風專業人員外，綜合性醫務人員特別是綜合性醫院的皮膚科和神經科醫師應當掌握麻風的診療知識，日常工作中想到麻風的可能[1]。筆者收集了2008年～2010年江陰市醫療機構上報的麻風疑似病例43例，并進行分析，以期提高醫務人員的麻風疑似病例報告及轉診水平，結果報告如下。

1.資料和方法

1.1臨床資料

江陰市疾控中心皮防所2008年～2010年接收到6家醫療機構上報的麻風疑似病例共43例。男29例，女14例；年齡7～69歲，平均40.08歲；病程3個月～12年，平均3.5年。

1.2診斷標準

1.2.1慢性皮疹。

1.2.2局限性麻木（溫、痛、觸覺障礙）。

1.2.3外周神經粗大。

1.2.4組織切刮涂片抗酸染色查菌陽性。

1.2.5皮損活檢有特異性病理變化或侵犯皮神經的非特異性炎癥。

疑似病例：具備1.2.1，1.2.2，1.2.3任何兩項。

確診病例：具備1.2.1，1.2.2，1.2.3三項或疑似病例加1.2.4或1.2.5。

1.3鑒別診斷

臨床上，類似于麻風病而需要加以鑒別的疾病很多。在鑒別診斷時必須掌握麻風病的皮損特點，皮損常伴有感覺障礙，周圍神經干常呈粗大，瘤型麻風的損害中常檢查出麻風菌。用這些特點與其它疾病鑒別，在一般情況下是可以鑒別的。

2.結果

2.12008年～2010年江陰市醫療機構上報的43例疑似麻風病例均在醫院皮膚科確認并轉診至江陰市疾控中心皮防所，麻防專業人員按照麻風病診斷標準，根據病史、臨床檢查、細菌學檢查、病理組織學檢查，確診2例LL瘤型麻風，1例為氨苯砜單療后復發病例，1例為新發病例。41例疑似病人經過麻防專業人員排查，被排除麻風（表1）。本文確診的2例LL麻風，主要表現為斑疹、結節和彌漫性浸潤，在患者多次就醫時，先后誤診為“過敏性皮炎”、“皮炎、濕疹”、“結節性癢疹”、“多形性紅斑”等病。1例新發患者，在張家港地區多次就醫時均遺漏了對麻風病的考慮，延誤了確診時間，造成較長時間傳染他人的可能性。1例復發患者，也在鎮私人皮膚科診所誤診1個月。究其原因，多為臨床醫生缺乏對該病的認識，診斷水平較低，又未做詳細的病史詢問及臨床檢查，加上病人文化程度偏低，不能正確描述病情，還有病人諱疾忌醫隱瞞家屬史等所造成的。

2.2被排除的41例疑似病例，在臨床上或多或少都有與麻風相似的癥狀和體征，容易與麻風引起混淆，醫生能夠想到麻風，實屬不易。銀屑病、環狀肉芽腫、體癬、二期梅毒疹、盤狀紅斑狼瘡、持久性隆起性紅斑等可類似于結核樣型麻風；脂溢性皮炎、職業性光毒性皮炎、眉毛稀疏等可類似于瘤型麻風；貧血痣、汗斑、老年性白斑等可類似于未定類麻風；一些神經科疾病如股外側皮神經炎、糖尿病足等糖尿病性神經病變也需要與麻風病相鑒別。

表12008～2009年江陰市麻風病疑似病例情況

年份 疑似病例數 男 女 確診病例數 銀屑

病 脂溢性皮炎 梅毒 其它排除病例數

2008 6 5 1 0 0 1 1 4

2009 16 10 6 1 4 2 1 8

2010 21 15 6 1 3 1 1 15

合計 43 30 13 2 7 4 3 27

3.討論

麻風病目前已較少見，故臨床醫生對該病的警惕性不夠，容易造成誤診、漏診。同時由于麻風病患者發病大多數緩慢，早期癥狀及體征不明顯，皮損或神經損害可類似于許多皮膚病或神經性疾病，若不仔細詢問病史及作相應檢查，易誤診為其他皮膚病。實行麻風疑似病例報告及轉診制度，可以充分利用各級醫療機構最大限度地被動發現麻風病例，減少誤診誤治。從報告的43例疑似病例來看，江陰市近幾年建立和實行的麻風疑似病例報告及轉診制度；針對綜合性醫院皮膚科、神經科，防保科醫務人員開展的麻風病早期癥狀及10大可疑線索的專業培訓，已經在防治麻風上初見成效。

近年發現的復發和新發患者全為基層醫務人員報病，可見患者首先還是到各級醫療機構就診，因此除麻風專業人員外，各級醫院皮膚科、神經科成為了發現患者的主要途徑，今后要進一步加強基層醫務人員的專業培訓，充分發揮皮膚科、神經科醫生在發現麻風病人中的的關鍵作用，日常工作中對麻風病人有警覺性，對一般慢性皮膚病或神經科疾病患者在無充分證據診斷為另一疾病或對正常有效的治療未顯示療效時能夠想到麻風的可能，要詳細詢問病史，全面檢查皮疹及外周神經，及早發現有鑒別意義的癥狀和體征，如麻木無汗和周圍神經粗大等，這對今后有效的減少麻風病的漏診，促進病例的發現將發揮積極的作用。

第2篇：病理分析報告范文

瘧疾是熱帶、亞熱帶地區濕熱帶氣候的多發病和常見病，而在寒冷、干燥的高原地區比較少見，血源性瘧疾就更為罕見，因而容易被誤診和延誤患者的病情。

1臨床資料

患者，女性，73歲，因結腸癌于2010年8月4日住院給予輸血糾正貧血，后于8月20日行手術治療，術后因腸瘺、低蛋白血癥行支持治療，給予輸血及血漿，末次輸血漿時間是2010年9月16日。后于2010年9月29日患者開始出現寒顫，寒顫后高燒，體溫高達40℃給予對癥治療2天后，病情未緩解，寒顫次數增加，高燒不退，經科室會診，懷疑為瘧疾。實驗室檢查：血常規：Hb：130g/L，WBC：8.3×109/L，N:0.72，L：0.22，M：0.06，薄血膜涂片用瑞氏染液染色后，顯微鏡檢查發現血片中有大量瘧原蟲存在，B超檢查：脾腫大。結合實驗室檢查臨床初步診斷為瘧疾。給予抗瘧藥物治療，口服氯奎及伯胺奎，1天后寒顫次數減少，體溫逐漸下降，2天后寒顫停止，體溫正常，繼續口服用藥共8天后停止，身體狀況好轉出院，出院后隨診半年余，已恢復健康。

2討論

第3篇：病理分析報告范文

病歷資料

例1：患兒，男，6歲，因“發熱、咽痛4天，煩躁不安、氣促1天”入院。在當地縣中醫院抗感染治療3天，患兒于入院前1天晚上出現煩躁不安、氣促，遂轉我院治療。既往患兒體健。入院時查體：T 36.5℃，P 130次/分，R 36次/分，BP 95/60mmHg。神志譫妄，精神差，雙眼窩輕度凹陷，唇紅，咽峽部充血，頸稍有抵抗，心音有力，雙肺未問及干濕性音，腹平軟，肝脾無異常，腸鳴音正常。四肢肌力、肌張力正常。布氏征可疑陽性。門診輔助檢查：缺。入院診斷：①中樞神經系統感染；②上呼吸道感染。入院后給予抗感染、降顱壓、鎮靜及對癥支持等治療，入院后3小時后患兒出現昏迷，急查血氣分析：pH 7.00，BE -23.80mmol/L，PCO2 21.50mmHg,血糖27.67mmol/L，血電解質正常范圍，尿分析：尿糖（++++），酮體（++），糖化血紅蛋白HbAlc 12.7%。明確診斷為：糖尿病酮癥酸中毒。

例2：患兒，男，9個月，因“發熱、嘔吐、腹瀉2天”入院。入院時查體：T 38℃，P 133次/分，R 30次/分。神志清楚，皮膚彈性差，前囟、眼窩凹陷，呈中度脫水外觀，營養中等，聽診心肺無異常，腹平軟，腸鳴音活躍。門診輔助檢查：WBC 10.9×109/L，N 46.5%，HGB 123g/L，PLT 136×109/L。大便常規：黃、稀、脂肪球（++）。入院診斷：嬰兒腹瀉伴中度脫水。給予抗病毒、補液及對癥支持等治療，入院后查：血糖18.60mmol/L（空腹），尿糖（++），肝、腎功能正常，電解質正常范圍。考慮患兒為可疑糖尿病，立即行C-肽化驗，結果為0.24ng/ml（明顯低于正常值）。追問病史患兒祖父患糖尿病死亡。根據患兒病史、體檢、輔助檢查，確診為糖尿病。

例3：患兒，女，11歲，因“上腹部不適5天，嘔吐1天”入院。在當地醫院抗感染及止吐等治療，無效，并出現嘔吐咖啡樣液300ml，有少許血塊，遂轉我院治療。入院查體：T 37.3℃，P 130次/分，R 28次/分，BP 106/60mmHg。神志清楚，精神差，抬入病房，中度貧血面貌，咽部無充血，頸無抵抗，雙肺未問及干濕性音，心音有力，腹平坦，腹肌稍緊，劍突下壓痛，肝脾無異常，腸鳴音稍活躍。四肢肌力、肌張力正常。布氏征、巴氏征陰性。門診輔助檢查：缺。入院診斷：①急性胃腸炎；②上消化道出血。入院后急查化驗回報：血糖36.57mmol/L，血電解質：鉀2.60mmol/L，尿分析：尿糖（++++），酮體（+++）。考慮糖尿病可能，立即行血氣分析：pH 7.18，BE -20.20mmol/L，PCO2 22.70mmHg。確診為糖尿病酮癥酸中毒。

誤診情況：本組入院初期分別誤診為中樞神經系統感染、嬰幼兒腹瀉、急性胃腸炎。

治療及轉歸：本組例1、例3均為給酮癥酸中毒，明確診斷后給予快速補液（補液量為100ml/kg），輸液開始的第1小時，按20ml/kg（最大量1000ml）快速靜滴0.85%氯化鈉溶液，以糾正血容量、改善血循環和腎功能。第2～3小時，按10ml/kg靜滴0.45%氯化鈉溶液。小劑量胰島素靜脈滴注治療，首先靜推正規胰島素0.1U/kg，然后將正規胰島素25U加入等滲鹽水250ml中，按每小時0.1U/kg，自另一靜脈通道緩慢勻速輸入。每小時監測血糖1次，以調整胰島素輸入量;并糾正酸中毒等對癥治療，當血糖＜17mmol/L時，應將輸入液體換成含0.2%氯化鈉的5%葡萄糖液，并停止靜滴胰島素，改為正規胰島素皮下注射，每次0.25～0.5U/kg，每4～6小時1次，直至患兒開始進食、血糖穩定為止；并同時控制感染，2例患兒治療后血糖均能穩定，好轉出院。例2未出現酮癥酸中毒，故給予短效胰島素皮下注射，調整劑量至血糖較穩定，好轉出院。

討 論

發病機制及臨床表現：糖尿病是由于胰島素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂癥，分為原發性和繼發性兩類。原發性糖尿病又可分為：①1型糖尿病：以胰β島細胞破壞，胰島素分泌絕對缺乏所造成，必須使用胰島素治療的糖尿病，故又稱胰島素依賴性糖尿病；②2型糖尿病：胰島β細胞分泌胰島素不足和域靶細胞對胰島素不敏感（胰島素抵抗）所致的糖尿病，亦稱非胰島素依賴性糖尿病；③青年成熟期發病型：是一種罕見的遺傳性β細胞功能缺陷癥，屬常染色體顯性遺傳。98%的兒童糖尿病為1型糖尿病，2型糖尿病甚少，但隨兒童肥胖癥的增多而有增加趨勢。我國年發病率為1.04/10萬，較西歐和美國低。1型糖尿病可發生于任何年齡，高峰在4～6歲和10～14歲，嬰幼兒期較少。本組患兒均為1型糖尿病，是胰島素分泌缺乏所致，由于某些組織中相容抗原（HLA）導致機體對自身免疫性疾病的易感性，其始動因素是病毒感染或其他因子觸發易感者，產生由細胞和體液免疫反應參與的自身免疫過程，最終破壞胰島細胞，使其分泌胰島素功能衰竭，酮癥酸中毒是1型糖尿病常見的急性嚴重并發癥，是糖尿病死亡的主要原因，主要因為機體胰島素缺乏引起高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。1型糖尿病患者起病較急驟，多有感染或飲食不當等誘因。其典型癥狀為多飲、多尿、多食和體重下降（即“三多一少”）。但有些患兒多飲多尿不易被發覺，很快即可發生脫水和酮癥酸中毒。約40%糖尿病患兒在就診時即處于酮癥酸中毒狀態，這類患兒常因急性感染、過食、診斷延誤、突然中斷胰島素治療等因素誘發，多表現為起病急，進食減少，惡心，嘔吐，腹痛，關節或肌肉疼痛，皮膚黏膜干燥，呼吸深長，呼氣中帶有酮味，脈搏細速，血壓下降，體溫不升，甚至嗜睡，淡漠，昏迷。常被誤診為肺炎、敗血癥、急腹癥或腦膜炎等。

誤診原因分析：①對糖尿病認識不足：兒童糖尿病發病率低，接診時未詳細詢問病史，思維局限于常見病、多發病，加之患兒缺乏典型“三多一少”癥狀，易出現誤診。②兒童糖尿病早期癥狀不典型：往往以并發癥為主要表現，常以呼吸、消化道癥狀及神經系統癥狀出現，本組以發熱、煩躁不安、惡心、嘔吐、腹瀉、氣促為首發癥狀，易被誤診為中樞神經系統感染、嬰幼兒腹瀉、急性胃腸炎。③詢問病史不詳細：未詳細詢問發病前的病史，對病例缺乏全面綜合分析，也是誤診的重要原因。

防范誤診措施：本組誤診患兒提醒我們兒科醫師在臨床工作中對惡心，嘔吐，皮膚黏膜干燥，呼吸深長，氣促，煩躁不安，甚至嗜睡，譫妄，淡漠，昏迷；嬰幼兒脫水程度與腹瀉不成比例、消瘦患兒應警惕糖尿病，常規監測血糖、尿糖、血電解質，必要時查血氣分析、糖化血紅蛋白、C-肽，詳細詢問病史、家族史，拓寬思維，不要局限于常見病、多發病，做到盡量早期診斷，早期治療，減少誤診而致貽誤病情，提高醫療診治水平。

參考文獻

第4篇：病理分析報告范文

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.22.193

病歷資料

例1:患者,女,62歲,自訴無明顯誘因腹部增大伴腹脹,尿頻及膀胱壓迫癥狀,間歇性發燒半年余,2周前陰道內流出少量渣樣白色分泌物,有惡臭而住院。曾于20世紀60年代兩次行肝包蟲內囊摘除術。查體:面容消瘦,下腹部可觸及邊界欠清的包塊,質軟、無移動。婦檢:陰道中上段明顯狹窄,壁較光滑,內凸,指診不能進入,有腫物壓迫感。無法行子宮及附件檢查。實驗室檢查:WBC 5.6×109/L,卡松尼試驗及血清免疫試驗均為陽性,陰道涂片為少量底層鱗狀細胞,大量膿血球及菌類。影像學檢查:B超示膀胱后區巨大囊性無回聲暗區,內呈“蜂窩狀”改變,并見多發氣體強回聲影,腫塊與子宮下部、陰道壁粘連。診斷為盆腔包蟲可能性大。CT檢查盆腔見約110cm×100cm大小的類圓形多房囊性占位,其內不規則分隔,CT值7～60Hu。壁厚較均勻,可見“蜂窩狀”氣體密度影,與子宮及宮頸部分界欠清。增強后,腫塊壁明顯強化,CT值約120Hu,囊性部分未強化。膀胱、子宮向前上、前左移位。診斷為盆腔包蟲破裂感染可能性大。手術所見:盆腔探查,子宮及膀胱移位,下推子宮及膀胱等盆底組織,陰道內流出大量白色及乳黃色混濁液體和大小不等的包蟲子囊及粉皮樣內囊,如葡萄大小,約800ml,其后子宮膀胱等組織回復原位。關腹后,患者取膀胱截石位婦檢:陰道內大量淡黃色纖維囊壁,與陰道右側壁及宮頸粘連,陰道右側壁見長約3cm大小的破口,切除囊壁。病理檢查為陰道壁包蟲合并感染,查及包蟲頭節。

例2:患者,男,44歲,自訴腰骶部疼痛并雙下肢放射痛1年余,左下肢麻木,皮膚冰涼,小便失禁,尿頻1個月余入院。查體:會陰區痛覺減退,雙下肢自膝以下淺感覺減退,左下肢膝跳反射(+),直腿抬高反射(+),巴彬氏征(+),余(-)。影像學檢查:腰椎X線平片表現正常。CT檢查示腰5骶1椎間隙水平見椎管內軟組織密度影自左側椎間孔向外突出,呈“啞鈴形”,邊界光整,密度較均勻,無分隔,CT值17～30Hu,大小約35cm×17cm,腰5椎體左側隱窩擴大,邊緣骨質硬化,無明顯骨質破壞征(該患者過敏體質,拒絕增強掃描)。診斷:考慮椎管內神經鞘瘤可能性大。手術所見:咬開腰5骶1椎板探查,左側神經根水腫,色灰白,神經根粗約4.5cm,硬膜下見囊性腫物,質軟,半透明狀,剝離腫物取出后,見腫物內液體清亮,囊腔內有軟皮樣頭節。手術病理證實為硬膜內包蟲囊腫。該患者8個月后復查CT所見,骶1椎板術后缺如,腰5骶1水平椎管內見囊性占位向外突出,大小約40cm×23cm,CT值-3～20Hu,邊界清,其內似可見分隔影,二次手術證實為包蟲復發。

例3:患者,男,53歲,自訴腰腿痛,尿頻尿急入院檢查,行腰椎CT時發現盆腔內包塊。影像學檢查:B超示:膀胱上部見囊性無回聲區,回聲均勻,與膀胱分界欠清,考慮為盆腔囊性占位可能性大。CT檢查示:盆腔內膀胱上部見約87cm×72cm左右的類圓形囊性占位,囊壁較厚,并局限性膨隆。其內可見1條狀粗大分隔及多發更低密度影,CT值8～40Hu,膀胱受壓變形與腫塊分界欠清,增強后,囊壁明顯強化,囊內容物未見明顯強化,與膀胱壁分界仍欠清。診斷為盆腔內包蟲。手術所見:盆腔內見大小約8cm×10cm的蒼白色包塊,質軟,與膀胱肌層粘連緊密,并與側腹膜、大網膜粘連。剝離后,其內見清亮液體及頭節。

第5篇：病理分析報告范文

關鍵詞：氣管切開術 并發癥 原因 預防對策

The tracheotomy technique complication clinical analysis――Attaches 10 example report

Tang Bin Shi Jianyan

Abstract:Objective:Discusses the tracheotomy technique to appear the complication the reason and the prevention countermeasure.Methods：Reviewed the analysis in 2003 1 year - 2010 August 226 example patients clinical material,the observation complication formation rate and the constitution,the discussion causes the complication reason,processing and the prevention countermeasure.Results：226 example patients appear the tracheotomy complication 10 examples (4.42%,10/226),including:The wound hemorrhage bleeds 2 examples,the subcutaneous emphysema 2 examples,the mediastinal emphysema and pneumothorax each 1 example,escapes the tube 2 examples,the drive pipe stops up 1 example,the margin infects 1 example.Conclusion：The tracheotomy technique may have each kind of complication,needs to grasp the surgery to refer drafts and the surgery opportunity,the surgery operates the standard,skilled careful,the dissection is distinct,after technique good close observation,has the unusual situation to be able to give prompt processing,avoids the complication having or reducing the risk factor.

Keywords：Tracheotomy technique Complication Reason Prevention countermeasure

【中圖分類號】R71【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879(2010)11-0126-01

氣管切開術是搶救重危患者常用的急救手術，傳統僅用于解除喉阻塞引起的呼吸困難，隨著對呼吸道的病理生理功能的深入研究，其應用范圍已有很大的擴展［1］，對于下呼吸道分泌物阻塞所引起的呼吸衰竭也常需施行氣管切開術，但手術并發癥也隨之增加，若處理不當會造成嚴重的后果，甚至危及患者生命［2］。本文回顧性分析我院氣管切開術患者的臨床資料探討氣管切開術出現并發癥的原因及預防對策，報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料。2003年1年-2010年8月我院實施氣管切開術患者226例，男171例，女55例，年齡2～75歲，平均35.24歲，神志清楚患者52例(占23.01%)，昏迷患者174例(占7699%)，其中腦顱外傷137例，腦出血及腦梗塞39例，頭頸部手術16例，急性喉阻塞10例，胸外傷9例，頸外傷8例，農藥中毒4例，格淋巴利3例。手術均為正規氣管切開，多數在床旁進行，少數在手術室進行，切開后氣管內置入硅膠帶氣囊套管。

1.2 方法。回顧性分析226例患者的臨床資料，觀察并發癥的發生率及構成，探討引起并發癥的原因、處理及預防對策。

2 結果

226例患者出現氣管切開并發癥10例（4.42%，10/226），包括:傷口出血出血2例、皮下氣腫2例，縱隔氣腫及氣胸各1例、脫管2例，套管堵塞1例，切口感染1例。

3 討論

傷口出血：可分為原發性出血和繼發性出血［3］。原發性出血多與手術有關，一般為頸前靜脈損傷，甲狀腺部損傷，頸部大血管損傷，此種出血多于手術中出現，因此，一旦出血應徹底結扎止血，避免加壓止血，手術后患者可能因咳嗽、用力等動作而重新出血。繼發性出血較少見，但多為動脈損傷而引起的，是較為嚴重的并發癥，其發生原因一般有：傷口感染；切口過低或偏斜：選擇的套管過粗或過長；血管畸形而誤傷，發生繼發性出血立即插入帶氣囊的套管，充氣加壓，清除下呼吸道中的血液，以保持呼吸通暢，并請胸外科協助開胸，修補出血的血管。本組病例2例出血中，甲狀腺損傷1例，氣管壁損傷1例。重新拆掉縫線，尋找出血部位，徹底結扎及縫扎后，出血停止，此類出血預防是關鍵：在氣管切開插入套管后如發現套管隨脈搏搏動需及時更換套管，以不見搏動為宜。

皮下氣腫：皮下氣腫是氣管切開術最常見的并發癥．多發生于術后數小時內，腫脹，診有捻發音，聽診可有爆裂的泡者，常見原因與軟組織分離過多、氣管切口過長、皮膚切口縫合過緊等因素有關，使空氣直接進入頸部軟組織中而發生皮下氣腫，或已發生了縱隔氣腫，空氣由縱隔向上沿血臂周圍及筋膜至頸部形成皮下氣舯。嚴重者氣腫可發展至頭、脾、腹等部位。對皮下氣腫的處理應根據氣腫發生的原因作針對性治療，少量又無擴展傾向者一般不需特殊處理，本院發生2倒，均在4-8日內自行吸收，嚴重者立即拆除切口縫線，以利氣體逸出。為避免皮下氣腫發生，手術時應注意：穩準輕巧，避免過強刺激；手術應絕對保持在中線位進行，不過多分離氣管兩旁組織；氣管前筋膜不予分離；氣管切口勿過長；皮膚切口縫合不宜過緊，患者咳嗽嚴重，煩躁不安時注意應用鎮靜藥［4］。

縱隔氣腫主要為手術時過多或過低分離氣管前筋膜，氣體自氣管切口沿氣管前筋膜進入縱隔所致，氣胸主要是手術時為暴露氣管過于向下分離，損傷胸膜所致，右衡胸膜頂位置較高，故較左胸易遭受損傷，特別是小兒患者。對發生皮下氣腫者，應常規進行X線脂部透視,有利于縱隔氣腫及氣胸的早期診斷，同時請胸科會診，輕者癥狀不明顯，多在l周內可自行，重者需作相應減壓術［5］。本文發生縱隔氣腫1例、氣胸1例，均癥狀輕徽，未作特殊處理，7日左右癥狀或體征白行消失。手術時若患者煩躁不安，應適當用鎮靜劑，手術時不分離氣管前筋膜，切口過長可在上端縫合l～2針，避免太緊。

術后發生脫管的原因：套管選配不當，氣管套管偏短，大小不合適；氣管切口過低；頸部腫脹消退，頸部繃帶沒有及時調整，相對較松，套管固定不牢；患者體形肥胖，頸部粗而短；術中頭部過度后仰，氣管切口位置易偏低，當頭位恢復正常時切口向下縮回胸骨后而脫管；患者煩躁，變動，頭部活動幅度大；更換套管用力不當，套管弧度掌握不佳；留鼻飼胃管時位置擺放不當，操作不細致。發生脫管時應積極搶救，在保持呼吸道暢通的前提下，盡快將脫出的套管準確無誤地插入。預防：系帶松緊度以容l指為宜，患者頸部腫脹消退后，要及時調整系帶松緊；系結要牢靠。

氣管套管堵塞是指套管內或套管下方有痰痂或血性結痂，堵塞呼吸道，將吸痰管自套管內插入，根據深度大致可判斷出阻塞部位。如果短于套管或剛好等于套管長度，可給予換管。如果障塞物位于套管下方，則給予氣管內滴藥。預防要加強護理，及時吸痰，防止堵塞，同時注意保持患者病房的空氣衛生及濕度。

切口感染多由于痰液污染造成傷口感染，或分泌物經患者誤吸而致肺部感染，一旦發生感染要加強局部換藥，及時吸痰，依據藥敏結果合理使用抗生素。通過保持套管的清潔、消毒；保持呼吸道通暢，及時吸凈呼吸道分泌物，且經口腔和經氣管套管的吸痰管不能混用；加強切口換藥可以預防切口感染的發生。

綜上所述，氣管切開術已成為臨床上常見的手術，但如操作不當，有時可產生各種并發癥有一定的風險，因此需要掌握手術指征及手術時機，手術操作規范，熟練細致，解剖分明，術后良好密切觀察，出現異常情況能給予及時處理，以避免并發癥發生或降低危險度［6］。

參考文獻

［1］李清明，彭培宏．氣管切開手術適應證的變化和發展［J］.臨床耳鼻咽喉科雜志，2004，18(3)：170-171

［2］ 劉煥梅,賈久麗,劉緒德.氣管切開術后并發癥的臨床分析［J］.濱州醫學院學報,2009,32(1):77-78

［3］ 李海同,駱云珍,曹曉娟.氣管切開術并發癥及防范措施［J］.浙江實用醫學,2008,33(6):460-461

［4］ 董金葉，劉文霞.氣管切開術并發癥分析［J］.第四軍醫大學學報,2008，29(2)：174

第6篇：病理分析報告范文

【關鍵詞】泌尿外科；后腹腔鏡手術；并發癥

【中圖分類號】R699 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004―7484（2013）09―0700―02

腹腔鏡治療泌尿外科疾病具有切口小、創傷小、失血少和恢復快的優點，但是由于經驗及熟練程度等各方面原因，產生了一些并發癥。我院自2008年5月～2013年5月，施行腹腔鏡泌尿外科手術118例，現總結腹腔鏡手術并發癥的原因及防治措施，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院在2008年5月～2013年5月行后腹腔鏡手術患者118例，其中男68例，女50例，年齡14～75歲，平均49.5歲，其中腎上腺切除術l5例 （皮質醇增多癥9例，嗜鉻細胞瘤6例，腫瘤直徑2～6cm，平均3.5cm），腎上腺腫瘤剜除術9例（醛固酮癥5例，無功能腎上腺瘤4例，腫瘤直徑3～4cm，平均3.5cm），腎囊腫去頂減壓術23例次（左側l1例，右側6例，雙側2例，多囊腎2例，囊腫直徑6～13cm，平均7cm），腎蒂淋巴管結扎術3例、單純性腎切除22例（腎萎縮8例，腎積水14例），根治性腎切除術11例（T1～T3期腎癌，腫瘤直徑2.5～6cm，平均4.3cm，1例腔靜脈癌栓），腎部分切除術10例（T1～T2期腎癌，腫瘤直徑2.0～3.5cm，平均2.5cm），腎輸尿管全長切除術8例（腎盂癌3例，腎結核3例，輸尿管癌2例），腎盂成形術5例，輸尿管切開取石術12例（輸尿管中上段結石，1.2～1.4cm×0.8～1.0cm） 。

1.2 麻醉及手術方法

所有患者均采用氣管插管全麻。麻醉后監測CO2、氣腹前后的心率、舒張壓、收縮壓、動脈血氣分析PH、PaO2、HCO3-、SBE等指標。

所有患者均采用后腹腔入路，采用健臥位，折刀位抬高腰橋。套管穿刺點位于腋后線肋緣下、腋前線肋緣下2cm和腋中線髂脊上2cm。 腋后線肋緣下切口1～1.5cm，止血鉗鈍性分離腰背筋膜，置氣囊于腹膜后間隙，注氣為400～600ml，壓迫3～5min，建立腹膜后空間。清理腹膜反折前脂肪，以腰大肌為標志分離并擴大腹膜后間隙。

2 結果

2.1 術中并發癥

118例患者有8例出現不同情況，占6.78%。其中：后腹腔間隙出血2例，及時找到出血點電凝及鉗夾鈦夾后止血；腹膜損傷3例，無重要臟器損傷發生；改開放手術3例，2例根治性腎切除術，其中1例因氣腹不滿意影響操作，1例腎癌并腔靜脈癌栓腔因靜脈出血中轉開放手術；腎上腺切除術1例，因腹膜后脂肪較多，滲血較多，視野不清）。

2.2 術后并發癥

118例患者中有6例出現如下情況，占5.09%。其中切口皮下氣腫4例；尿漏2例，輸尿管切開取石術1例，腎囊腫去頂減壓術1例。無繼發出血、腸粘連梗阻、腸瘺、切口疝、胸膜損傷、氣體栓塞、腹腔感染及切口愈合等不良反應的發生。

3 討論

3.1 術中并發癥原因及防治

本組術中動態監測二氧化碳分壓，利用麻醉機加強換氣，保持氣腹壓低于14mmHg，故無CO2潴留、酸中毒發生。建立腹膜后間隙時氣囊注氣量為400～600ml，壓迫3～5min，避免氣囊中途破裂，可防止后腹腔間隙出血。術中鏡下辨清結構，鏡下直視下穿刺置入腋前線套管，避開腹膜反折，嚴禁盲目操作，以免誤傷腹膜及腹腔臟器。氣腹在腹腔鏡及腹腔后鏡手術中是完成手術的第一步，氣腹不滿意多數由穿刺處漏氣和腹膜損傷所致。穿刺時切口寧小勿大，如切口過大松弛有漏氣，將套管根部皮膚全層縫扎1～2針，對改善漏氣有很大幫助。腹膜損傷是泌尿外科腹腔鏡手術常見的并發癥，這種并發癥也是腹膜后入路手術方式的特有的并發癥，其多見于穿刺套管穿過腹膜反折，或分離腎前間隙時損傷，腹膜損傷一般不會出現嚴重的后果，但影響操作空間和視野。本組患者有3例患者發生腹膜損傷，如果腹腔內進氣過多，可縫合腹膜損傷處，或采用腹腔穿刺置管排出腹腔內CO2，從而擴大腹膜后腔操作空間。1例根治性腎切除術，因腹膜破裂氣腹不滿意嚴重影響操，中轉開放手術。1例根治性腎切除術，腔靜脈癌栓取出后腔靜脈出血，因腹腔鏡血管阻斷器械準備不充分中轉開放手術。術中出血應避免慌張，在器械壓迫止血的同時清理積血找出出血點，穩步采取應對措施，避免造成更多失血，切忌在積血中盲目操作，造成更大的損傷。當考慮鏡下止血不可完成時，中轉開放手術當當機立斷不可猶豫。1例腎上腺切除術改開放手術，患者為皮質醇增多癥，血管脆性大，易滲血，造成視野解剖層次不清。

由于腹腔鏡手術器械多且復雜，需培養專門的醫生、器械護士及巡回護士，保證良好熟練的配合，以利于手術順利進行。

3.2 術后并發癥原因及防治

切口皮下氣腫發生多由于切口漏氣所致，術后1周內可自行吸收無需特殊處理。在輸尿管切開取石術中，完善鏡下縫合技術和留置雙J管是防治漏尿關鍵。多囊腎去頂減壓術中對盂旁囊腫燒灼應防止損傷腎盂，以免尿外滲。術后保持腹膜后引流通暢，避免腹膜后積液。對腎和腎上腺手術病人術后如有咳嗽、呃逆應及時對癥處理，避免過早活動，防止發生繼發出血等嚴重并發癥。

通過分析并發癥發生原因發現，早期開展的腹腔鏡手術，技術不熟練經驗少，操作難度大的，并發癥發生率高。不斷提高腹腔鏡手術操作的熟練程度，對減少并發癥的發生具有重要的作用。嚴密的術后觀察和細致的術后管理可以降低并發癥造成的不良后果。

腹腔鏡技術在泌尿外科手術中應用具有創傷小、出血少以及康復快等優點，但是腹腔鏡手術并發癥的問題也是不容忽視的。由于腹腔鏡手術空間狹小、二維視野干擾，進而增加了患者手術的風險。并且造成泌尿外科手術并發癥的原因也與手術操作的熟練程度以及手術操作的正確規范性等有關，因此在手術中按照循序漸近的原則，注意手術操作的正確性和細致性以減少并發癥的發生。

綜上所述，腹腔鏡和腹膜后鏡手術需要一定的經驗和熟練的配合，初學者易出現并發癥，嚴格控制腹腔鏡手術的適應證，隨著操作熟練及經驗積累會明顯減少并發癥發生。

參考文獻：

[1] 陳羽；丘少鵬；陳凌武；陳煒；陳俊星；李曉飛；戴宇平；梁月有；鄧春華；吳榮佩；孫祥宙；羅俊航；王道虎；鄭伏甫；泌尿外科后腹腔鏡手術59例并發癥分析[J]；中華腔鏡泌尿外科雜志（電子版）；2009（03）

[2] 賀秀蓮；35例腎癌患者行腹腔鏡根治術的臨床報告[J]；亞太傳統醫藥；2010（03）

第7篇：病理分析報告范文

【關鍵詞】急性腸系膜靜脈血栓形成;闌尾炎;臨床治療

【中圖分類號】R656.8【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)18-176-2

闌尾炎引起急性腸系膜靜脈血栓形成(AMVT)較少見,且臨床表現無特異性,早期診斷困難。當病程發展至廣泛腸壞死時,死亡率極高。尤其老年病人且有較多臨床合并癥更易發生。近年來眾多醫院對于老年病人尤其伴隨多種合并癥的患者,術后常規抗凝治療尚有爭議,但筆者認為術后抗凝應有一定意義,能夠減少急性腸系膜靜脈血栓的發生率。

1病歷摘要

1.1例1

男,68歲。主因轉移性右下腹疼痛2d,加重伴嘔吐2h入院。患者于2d前無明顯誘因出現下腹部疼痛,以右下腹明顯。伴惡心、嘔吐及發熱,體溫最高39.4℃。既往史:患者既往有高血壓,糖尿病、腦梗塞病史。查體:T 39.2℃,P 97次/min,R 25次/min,BP 147/85mm Hg,神清合作,急性痛苦面容,皮膚鞏膜無黃染及出血點,淺表淋巴結未觸及腫大,雙肺呼吸音粗,未聞及干濕性音,心律齊。無腹壁靜脈曲張,無胃腸型及蠕動波。全腹壓痛及反跳痛,以右下腹部明顯,肝脾未及,未觸及包塊,移動性濁音(--)來我院急診科診斷為:急性腹膜炎、急性化膿性闌尾炎。急診連硬外麻醉下行闌尾切除術。病理所見:闌尾位于盲腸上外方,漿膜充血水腫,有多量膿苔,系膜水腫明顯,末段闌尾壞死穿孔腹腔內有膿性滲出,量約200ml大網膜未下降。術后行抗炎、補液及對癥治療。患者術后及第2d生命體征平穩,未排氣。第3d患者主訴腹脹,伴惡心、嘔吐,嘔吐為胃內容物,經對癥治療后未見明顯緩解,1d后出現腹痛,呈持續痛,間斷性加劇,移動性濁音(+),腸鳴音消失。查體:T 38.8℃,P 87次/min,R 23次/min,BP 140/85mmHg,神清合作,急性痛苦面容。無腹壁靜脈曲張,無胃腸型及蠕動波。全腹壓痛,以臍周部明顯,肝脾未及,未觸及包塊,移動性濁音(+)。輔助檢查:RBC3.54×1012/L,Hb 92g/L,WBC22.4×109/L,N86%,腹部B超:膽囊壁厚、毛糙,可見膽固醇結晶,尿常規正常,血淀粉酶45U/L、尿淀粉酶140U/L,腹部X線示:未見膈下游離氣體。急行床旁腸系膜血管B超示:腸腔高度脹氣,腸系膜血管顯示不清,腹腔伴中等量積液。初步診斷:腹痛原因待查。急診全麻下行剖腹探查,術中見腹腔內淡紅色腹水、小腸系膜靜脈呈紫藍色、距屈氏韌帶約30cm下有10cm壞死,腸系膜上靜脈分支見血栓形成,術后行抗凝、抗炎、禁食水,補液及營養支持對癥治療,住院19d痊愈出院。出院口服抗凝藥物治療,隨訪6個月無復發。

1.2例2

女,73歲。主因轉移性右下腹痛3d,患者3d前無明顯誘因出現轉移性右下腹痛,伴惡心、嘔吐及發熱。查體:T 37.6℃,P 102次/min,R 28次/min,BP 156/90mmHg,神志清楚,痛苦表情,被動,全身皮膚及黏膜無黃染及出血點,全身淺表淋巴結無腫大,心肺聽診無異常,腹部膨隆,腹肌緊張,全腹壓痛(+),尤以右下腹壓痛及反跳痛明顯。肝、膽、脾觸及不滿意,移動性濁音(-),腸鳴音弱。既往史:患者既往有腹部手術史,具體不詳。患者有高血壓、冠心病,肝硬化史。來我院急診科診斷為急性腹膜炎、急性化膿性闌尾炎,急診連硬外麻醉下行闌尾切除術。病理所見:闌尾位于盲腸前方,長約7cm,直徑約1cm,漿膜水腫,上有多量膿苔,腹腔內有膿性滲出,量約300ml,大網膜無下降。術后及第3d患者病情平穩,無主不適。術后第4d患者訴腹部隱痛伴腹脹,無明顯壓痛及反跳痛,伴惡心、嘔吐,給予對癥后有所緩解。第5d患者訴腹痛加劇,呈全腹壓痛及反跳痛,移動性濁音(+)血常規:Hb 146g/L,WBC 20.7×109/L,N 83%,尿常規,尿蛋白(-),白細胞:無,血糖4.56mmol/L。B超示:上腹探查:肝臟縮小,被膜不光整,肝實質回聲增粗,肝內血管顯示不清,脾臟增大,肋下可及3.0cm,厚4.0cm,于右下腹可見中量腹水。提示:肝硬化;結合臨床。隨后在全麻下剖腹探查術,術中見腹腔有中等量血性液體及暗紫色壞死腸管,將切口上下延長,探查見壞死腸管距回盲管60cm左右,約有30cm回腸失去光澤及彈性,大的腸系膜血管如樹枝狀增粗,剪開病變系膜,可見小靜脈內血栓淌出,呈紫色壞死腸管,無恢復可能,近端回腸充氣擴張、充血、其余無特殊異常所見,距壞死腸管上下兩端各20cm處切除壞死腸管,總長約70cm,遠近斷端腸管行端端吻合。術后行抗凝、保肝、輸液、抗生素、營養支持及對癥等治療,恢復順利,術后10d拆線,住院21d,痊愈出院,長期口服抗凝藥治療,隨訪4個月無不適。

2討論

2.1急性腸系膜靜脈血栓形成相關概念

急性腸系膜靜脈血栓形成(AMVT)是一種臨床少見的腸系膜血管阻塞性疾病。可發生于任何年齡,發病率占住院病人0.02%～0.07%[1-3],占腸系膜血管阻塞性疾病10%[1],尸體解剖發現率約0.05%[3]。

2.2急性腸系膜靜脈血栓形成相關病因

由急性化膿性闌尾炎導致的急性腸系膜靜脈血栓形成(AMVT)可分為原發性和繼發性。原發性AMVT占20%～25%,與先天性凝血功能障礙有關,近年認為抗凝血酶III缺乏及S蛋白和C蛋白的缺乏亦是AMVT的高危因素[4]。且患者多有自發性凝血表現。繼發性AMVT與獲得性凝血功能障礙有關,任何可導致身體其他部位血栓形成的因素均可引起AMVT。常見誘因如各種原因造成的門脈高壓時腸系膜靜脈血流緩慢,胃腸道淤血;急性腹膜炎、腹腔感染均可造成腸系膜靜脈血流減少,本兩例病例患者正是由于高齡患者且伴隨迷漫腹膜炎,導致靜脈回流緩慢,細菌釋放的凝血因子及毒素可造成局部高凝狀態;脾切除術后血小板繼發性增多;腹部手術及外傷時組織細胞損害,腸系膜發生炎癥反應可導致機體處于高凝狀態;腹部腫瘤、口服避孕藥、糖尿病、流產、便秘等病因均有文獻報道[2]。

2.3急性腸系膜靜脈血栓形成診斷特點

AMVT無特異性臨床表現,早期診斷困難,大多數患者以腹痛為主訴,在此之前往往有厭食、腹部不適、便秘、腹瀉等前驅癥狀,而后腹痛逐漸加劇,常伴惡心、嘔吐。腹腔穿刺可抽出血性液體,常有發熱和血白細胞計數升高。術前診斷:目前對AMVT的早期診斷仍缺乏特異性依據。據目前文獻報道,AMVT術前誤診率高達90%～95%[1]。以下幾點有助于AMVT的診斷:(1)臨床癥狀與腹部體征不成比例。病人早期均有較劇烈的腹痛,初起為陣發性,繼而持續性,并有腹脹、嘔吐、血便等癥狀,但體征較輕,腹部壓痛、反跳痛、肌緊張不明顯,直至出現腸壞死才出現明顯腹膜刺激征。(2)有的病人腹痛可出現緩解期[2],病例二經對癥后有所緩解。如果再次出現上述癥狀、特征,應高度懷疑AMVT的可能。(3)腹腔穿刺抽出不凝固血性腹水時對診斷很有幫助。由于AMVT進一步加重,腸曲發生出血性梗死,呈暗紫色大量血性液體從腸壁和腸系膜滲出至腸腔和腹腔[3]。此時腹部出現壓痛、反跳痛、腹肌緊張等腹膜炎特征,腹腔穿刺可抽出不凝固血性液體。(4)X線最常見為腸為梗阻表現,彩色多普勒超聲可檢測腸系膜的血流、腸壁及腸系膜的增生程度、腹腔滲出液的多少,但病人往往由于腹腔脹氣,嚴重影響檢查結果準確性,對診斷MVT具有一定的參考價值。選擇性腸系膜上動脈造影是診斷MVT的一種可靠方法。由于條件限制,許多醫院往往不能開展此項技術。所以臨床上遇腹痛癥狀與體征不符的病人,應早期懷疑AMVT,在保守治療的同時,嚴密觀察病情變化,若有輕微腹膜炎體征,腹腔穿刺抽出不凝固血性液體,應高度懷疑腸系膜靜脈血栓形成并腸壞死。本兩例發病初起未能及時診斷出AMVT,正是由于臨床癥狀不典型,又缺少特異性的臨床診斷指標,導致腸壞死行腸切除腸吻合術。

2.4急性腸系膜靜脈血栓形成治療要點

腸系膜靜脈血栓形成早期治療中,只要沒有出現腹膜炎體征積極行抗凝治療,大約80%的患者都會取得良好的效果,由于早期腸系膜缺血導致的腸系膜血栓的形成是個可逆的過程,所以早期的抗凝治療能夠避免腸系膜血栓的形成。腸切除是治療AMVT致腸壞死最有效的方法,術中如何確定切除腸段及系膜的范圍,目前尚無理想的方法。一般要求距離病變腸管上、下緣各15～25cm處切除腸管,相應系膜也作扇形切除。抗凝治療是腸切除術后的延續治療,抗凝治療越早越好,術后抗凝可降低復發率及死亡率。抗凝治療中一般強調盡早給予患者肝素化,每8h使用5000～7000u肝素,療程7～10d,隨后口服抗凝藥,療程半年。

2.5本兩病例的啟示

AMVT早期診斷率低下,主要是AMVT早期缺乏特異診斷指標,其次是醫生對此病的認識不足。闌尾炎引起AMVT少見,主要原因為嚴重腹膜炎老年患者合并糖尿病、肝硬化致門靜脈高壓等眾多合并癥。對于老年病人,病情較重,出現腹膜炎伴糖尿病等其它較多合并癥的病人要密切觀察術后病情,不要認為不排氣、腹脹、腹痛是麻醉及手術后的常規反應,一旦患者術后出現癥狀和體征分離,即早期病情很重而病人體征不典型。對于老年患者腹脹腹痛不排氣不要輕易認為闌尾殘端漏,腹腔感染,尤其是術中荷包縫合滿意的病人。如出現腹膜炎體征要及時開腹探查。近年來眾多醫院對于老年病人尤其伴隨多種合并癥的患者,術后常規抗凝治療尚有爭議,但通過上述病例筆者認為術后抗凝應有一定意義。

參考文獻

[1] Boley SJ,Kaleya RN,Brandt LJ.Mesenteric Venous thrombosis,Surg ClinNorth Am,1992,72:183.

第8篇：病理分析報告范文

【關鍵詞】 急性腦血管病；心血管病；心電圖改變；臨床意義

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近些年來，隨著人們膳食結構的改變以及生活節奏的提高，人群腦血管病合并心血管疾病的發生率有升高趨勢，我們總結了162例急性腦血管病合并心血管系統疾病患者的心電圖資料，并參考有關文獻對其臨床意義進行了探討分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 162例急性腦血管病合并心血管系統疾病患者均為我院急診科和內科病房2008年7月至2009年12月收治，男85例，女77例，年齡38～85歲，平均57.5歲，其中腦出血56例，蛛網膜下腔出血24例，腦血栓形成50例，腦梗死20例，腦葉病變7例，深部組織病變5例。全部病例均合并有高血壓、冠心病、二尖瓣狹窄等不同心血管基礎疾病，不再一一列舉，診斷標準依據神經病學［1］和內科學［2］，并經過ct等檢查予以證實。

1.2 方法 162患者均在發病后0.5～12 h內行心電圖常規檢查，并根據病情需要3周內復查2～5次心電圖。

2 結果 

2.1 心電圖描記 162例急性腦血管病合并心血管疾病患者中心電圖有異常改變的共計140例，占86.42%（140/162），其中腦出血47例，蛛網膜下腔出血23例，腦血栓形成42例，腦梗死18例，腦葉病變6例，深部組織病變4例。140例心電圖異常病例均合并有不同心血管疾病，不再一一列舉。

2.2 心電圖改變 以st-t改變和心律失常為主，st-t改變共計75例，占53.57%（75/140）主要表現為st段下移，t波倒置或低平;出現明顯u波或/和q-t間期延長30例，心肌梗死圖形改變15例；心律失常共計65例，占46.43%（65/140），有早搏12例，心房顫動11例，竇性心動過緩18例，竇性心動過速15例，完全性右束支傳導阻滯6例;左前分支傳導阻滯3例，多數患者并存兩種或者兩種以上心電圖改變。

2.3 心電圖變化與預后 22例心電圖正常患者中15例痊愈， 6例好轉，治療有效率為95.45%，1例死亡，死亡率為4.55%。140例心電圖異常患者中45例痊愈， 53例好轉，治療有效率為70.00%，42例死亡，死亡率為30.0%，表明急性腦血管病合并心血管疾病時心電圖的改變可以對患者病情的預后有一定的指導意義，對臨床醫生提供重要的參考價值。

3 討論

急性腦血管病合并心血管系統疾病的心電圖改變是臨床常見急癥，其所致的心電圖改變，近年來已被越來越多的人所關注，高血壓病、動脈粥樣硬化是腦、心血管疾病共同的常見病因，存在共同的病理學基礎，因此急性腦血管疾病多合并心血管疾病，而一般心血管病變的形成早于急性腦血管疾病發生8～10年，因此急性腦血管疾病時的心電圖異常是本身存在的心血管疾病所致，還是其本身的繼發性改變，至今意見不一［3］。急性腦血管疾病時心電圖異常發生變化率高達65%~75%，動態心電圖檢測發現的心電圖變化陽性率會更高［4］。我們的結果高于文獻報道為86.42%，這可能跟本文選取的病例均為急性腦血管疾病合并心血管疾病有關。

本文心電圖以心肌缺血性損害（st-t改變）和心律失常為主，這和閆美云［5］的報道相似，在心電圖異常的患者中，本文腦出血47例，蛛網膜下腔出血23例，顯著高于腦梗死18例，分析其原因可能與腦出血好發部位特殊有關，病變部位越靠近丘腦下部，心電圖異常率就越高，特別是基底節區及丘腦是急性腦出血的好發部位，與腦對心臟的神經體液調節及支配密切相關，提示急性腦血管疾病時心電圖改變與腦部病變部位及嚴重程度有一定因果關系，本組140例心電圖異常患者的死亡率30.0%明顯高于22例心電圖正常患者的死亡率4.55%，治療有效率95.45%明顯低于心電圖正常患者的70.0%，表明急性腦血管合并心血管系統疾病引起的心電圖變化對患者病情的預后有一定的指導意義，可以對臨床醫生提供重要的參考價值。

參考文獻

［1］ 王維治.神經病學.人民衛生出版社，2002：159-363.

第9篇：病理分析報告范文

病歷資料

例1：患者，男，54歲，因右側肢體活動不靈2小時入院。晨起活動時發覺右側肢體活動不靈，上肢持物不穩，下肢負重行走拖曳，無頭痛、嘔吐及意識障礙。當時未治療，致就診時右側肢體活動已恢復正常。既往高血壓病史10年，未規律服藥。查體：神清，語利，顱神經檢查未見明顯異常，四肢肌力5級，雙側巴氏征陰性。臨床診斷考慮為短暫性腦缺血發作，而顱腦CT檢查顯示左側基底節區出血，出血量約4ml，治療10天后痊愈出院。

例2：患者，女，65歲，因發作性左側肢體活動不靈1小時入院。夜間情緒激動后出現左側肢體活動不靈，但尚能行走，無頭痛、惡心、嘔吐及意識障礙。平素體健。到醫院就診時癥狀已完全緩解，因是熟人，未行顱腦CT檢查，考慮短暫性腦缺血發作診斷，回診所給予活血化瘀藥物治療，次日來醫院復診，查體未見明顯異常，行顱腦CT檢查示右側基底節區出血，出血量約7ml，遂收入院，治療2周痊愈出院。

討 論