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第1篇：薏米的作用范文

1、利濕消腫功效：紅豆薏米茯苓粉可入脾經，具有健脾作用，還可促進機體新陳代謝，促進體內濕氣的排出，從而可用于治療因濕氣在體內淤積導致的水腫、肥胖、濕疹等癥狀。

2、改善睡眠質量的功效：紅豆薏米茯苓粉中富含卵磷脂以及蛋白酶成分，可直接作用于神經系統，使人放松，緩解疲勞，睡前服用，有利于治療失眠多夢等癥狀。

3、美容養顏功效：紅豆薏米茯苓粉含有豐富的維生素E，具有清除自由基，加速細胞代謝廢作用，可減少色斑和痘痘的生成，而且還具有減少皺紋的作用，可使皮膚光滑細膩有彈性。

（來源：文章屋網 ）

第2篇：薏米的作用范文

生地味甘苦，具有清熱涼血、養陰生津功能，配以蜂蜜，有較好的潤腸通便作用。

做法：

每天用生地10克，加水500毫升，煎煮30分鐘，藥液放置稍涼時加蜂蜜兩勺攪拌均勻，分為兩份。

用法：清晨起床后和晚上睡覺前各服用一次。

（來源：文章屋網 ）

第3篇：薏米的作用范文

關鍵詞：醫院；文秘工作；時間管理；應用分析

醫院在我國社會發展過程中是一個重要的領域，醫院機制的穩定發展直接關系到我國社會生活的穩定性，而我國的醫療發展水平與西方國家相比，還存在一定的差距，醫患之間的矛盾也時有發生，因此醫院在發展的過程中設置了文秘這一崗位，其主要提供輔的服務工作，協助專家教授和醫護人員處理日常瑣事是其主要工作職責和任務，例如工作流程、章程和各項文稿的擬定和修改工作，同時還需要做好突發事件的處理和醫院向形象的維護工作。為了更好的履行自身的職責，醫院文秘工作人員應用了時間管理這一工作理念，有效的提高了文秘工作人員的業務水平，同時也充分體現了醫護人員的價值。

1 醫院文秘工作的內容

秘書工作十分繁雜， 常常讓人無所適從。在《女秘書工作――經典的一日》中， 秘書蘇珊完整地揭示了秘書工作的繁瑣性、綜合性、突發性與時間性。秘書工作的有序性直接影響著單位工作的效率與效果。其中以醫院文秘工作表現的最為突出，其工作范圍可謂是包含了各個方面，主要包含了事務工作、醫療工作、教學工作、科研工作等，這些繁瑣、復雜的工作任何一個環節都不容出錯，一旦出錯影響之大毋庸置疑。

1.1 事務工作

醫院臨床科室、輔科室及行政部門的工作均包含文件信件收發、人力資源檔案及其他檔案管理、資材管理等純粹的事務性工作。在引入文秘系統之后，這些事務通常都由專職秘書處理。

1.2 醫療工作

患者數據收錄、患者隨訪、醫療質量控制等工作，均為輔助醫療工作的角色。

1.3 教學工作

包括教學工作中的管理、各種資料的收集準備、學生檔案管理、技能考核及其他教學輔助等。

1.4 科研工作

主要體現在資料及數據的搜集、整理，協助開展各種實驗及臨床試驗，協助各類基金、課題的申報及論文的撰寫等方面。

2 醫院文秘工作中時間管理的應用

將有效的時間放在必要的人和想做的事情上就是時間管理，只有這樣，時間才不會被浪費，并且能夠真正的實現時間的價值。在醫院管理過程中，文秘工作人員的主要是提供輔助和服務性質的工作，通常情況下，科室室事務性工作是醫院文秘人員主要工作內容，幫助醫護人員處理日常瑣碎事務，做好后勤保證工作，為醫護人員創造有利的工作環境，促使醫護人員將更多的時間投入到服務患者身上。實際上，醫院文秘工作職責比較重大，并且日常管理事務也比較冗雜，因此在具體的工作過程中，需要應用時間管理理念，只有這樣，才能夠順利進行文秘管理工作流程，同時工作效率和工作質量才會有保證，工作任務也會得到高效的完成。

2.1 計劃管理

在文秘工作中所談到的計劃管理也就是在處理日常事務的時候是有計劃的，遵循一定的流程，有計劃的進行日常工作的管理。代辦單是醫院文秘處理日常事務過程中一個常用的計劃工具，同時也是一個比較簡單的工具，通過這一工具的應用，能夠將某一天規定需要完成的任務清晰的排列出來。能夠事先將工作事物以清單的形式展現出來是其的主要作用，同時其還能夠將代辦事物的優先次序排列出來，事物完成所需的時間也能夠得到確認，這樣一來，文秘工作的重點就能夠突出，也不會出現遺忘或漏辦情況。每一天的工作需要代辦單除外，在計劃管理工具當中，周計劃、月計劃和年計劃都是比較關鍵的應用工具。

2.2 ABC分法

ABC分類法又稱為帕累托分析法或重點管理法，其核心思想是在決定一個事物的眾多因素中分清主次，識別出少數的但對事物起決定作用的關鍵因素和多數的但對事物影響較少的次要因素，再將較為重點的A類事件進行重點管理。ABC分類法在時間管理層面將工作按輕重程度分為：A（重要）、B（次要）、C（一般）三類，重要任務通常又分為緊急和不緊急兩類。在醫院文秘工作中，三類工作大致分類：既緊急又重要（臨時的各種重大檢查、患者投訴等）、重要但不緊急（建立人際關系、制訂防范措施等）、次要（電話、行政檢查等）。時間管理理論的一個重要觀念是應有重點地把主要的精力和時間集中地放在處理那些重要但不緊急的工作上，一個好的方法是在待辦單及計劃上注明輕重緩急，按ABC類依次處理，從而更高效地開展工作。

2.3 有效時間管理

為了能夠促使時間得到有效的利用，就需要對時間進行有效的管理，在具體的文秘工作過程中，需要通過一定的方式方法爭取更多的時間，那么就需要文秘工作人員在開展具體工作之前對各項工作辦理所需要的時間進行大致的估計，將時間的運用效率進行全面的分析，集中比較零星的工作時間，從而實現時間的連續性。

2.3.1 保持環境整潔。良好的辦公環境是高效工作的前提，要養成隨時收拾辦公環境的習慣，保持工作環境整潔有序，將各類物品分類放置，從而有利節約時間。

2.3.2 改掉拖沓習慣。克服“辦事拖延”的鄙習，有事即辦，推行“限時辦事制”，規定在限定時間內（如4小時、8小時、當天）完成任務或形成報告處理結果。

2.3.3 信息資源共享。醫院的臨床科室與行政樓、醫療教學科研管理部門之間通常都會有一段距離，在未實現無紙化辦公的條件下許多工作需要往返于各部門之間，這就需要考慮待辦事宜的順序及外出辦事的路線，盡可能的將工作集中辦理或聯辦，節約外出辦事的時間，提高效率。同時，文秘工作人員需隨身攜帶U盤、記事本等工具，以便隨時記錄或儲存需要的資料。另外，某些相近或性質相同的臨床科室事務性工作也會有相同的地方，可資源共享，節約共同的工作時間。

2.4 考慮不確定性

在時間管理的過程中，還需應付意外的不確定性事件，這就需要文秘工作人員在計劃工作時考慮到事件的不確定性，預留時間以便處理臨時發生的事件。

結束語

綜上所述，醫院文秘工作人員在管理工作中引入時間管理這一理念，有效的提文秘工作的效率和質量，為醫療體制的健康穩定發展提供了有利的保障。從古至今，時間的重要性是一直都被重視的，只用能夠實現時間的有效利用，就能夠產生較大的財富，所以醫院文秘工作人員在具體的工作過程中，需要有效的發揮時間管理理念和時間管理工具的關鍵作用，并積極探索適用高效的時間管理方式方法，從而發揮醫院文秘工作的職責和任務，輔助和分擔醫護人員的日常瑣事，保證醫護人員為患者提供更好的醫療服務，縮短醫患之間的距離，從而減少和避免醫患矛盾。

參考文獻

[1]舒澤蓉，陳小蓉.大型綜合醫院流程管理思路探析[J].西部醫學，2009（01）.

[2]趙巍.醫院專職秘書的困境及其對策探討[J].現代預防醫學，2009（05）.

[3]謝瑤.臨床科室引進專職秘書新模式[J].醫院管理雜志，2009（02）.

第4篇：薏米的作用范文

阿圖洛•瓦爾曼在二十世紀七十年代末期開始著迷于玉米背后的故事，它的起源就像是一個謎團，向世界的蔓延也多少有些傳奇性，從受人歧視的窮人的口糧到現代西方農產品中的王者，玉米征服世界的歷史過程令人嘆為觀止。在《玉米與資本主義》這本書中，正如阿圖洛•瓦爾曼所說，玉米的集團化生產也也意味著資本的增值為資本主義的發展提供著農業上的動力，生產和生長在這里獲得了統一。描述玉米在社會進程和世界歷史大潮流中所扮演的角色，探究資本主義發展的軌跡，得出資本主義并不是放之四海而皆準的唯一發展模式的結論，并想象未來的烏托邦。在玉米這部悲喜劇里，我們探尋屬于我們自己的道路。

關鍵詞：

瓦爾曼；玉米；資本主義

從繁華商業街的路邊攤到到浪漫電影院里面的專屬柜臺，從作為農村飯桌上饅頭旁邊的陪襯到豪華酒樓里精致的窩頭，此外還有玉米糖、玉米餅等令人喜愛的甜食。這一切說明玉米從來都沒有離開過我們，從而我們記憶的最初時刻起，它就以百變的形態充斥著我們的眼球。但是，它從以往粗糙的玉米粥到如今奶香的爆米花完成了一種轉變。正如西敏司《甜與權力》里面所描述的甘蔗的生命過程，物所具有的這種生命的活力是社會所賦予的。玉米的經歷與蔗糖不同，玉米是作為一個味道不好、為人不齒的“雜種”起家，與此相比，甘蔗倒是光鮮亮麗許多，它從一開始就是“貴族”，是歐洲那些皇室大臣的珍寶，甚至一度被作為賞賜給予那些有功之人。玉米是一種由下而上的過程，甘蔗則是相反。但無論如何，二者都是在資本主義體系下經歷了起伏的過程，物本身也在發生變化，以往我們是否只捕捉到那種定格點而忽視其變化性，這種定格點和變化性應當如何把握？是本文所要探討的內容。玉米本身作為給人提供基本營養食物的身份也早已發生改變，從偏僻貧窮的農村進入繁華的都市，并能夠成為都市文化的一部分。玉米所代表貧窮文化的符號，這種恥辱的名聲也正在消失。這一切都不是自發的，而是人們的觀念發生變化，追求物的多樣性，玉米的原初狀態也逐漸被人們所遺忘。我們對于物的把握應當和物的生命本身一樣，也是一種動態的追求，而不是靜止的放在放大鏡下的觀察。

一、玉米在資本主義中的歷史演變

“美洲金銀產地的發現，土著居民的被剿滅、被奴役、被埋葬于礦井，對東印度開始進行的征服和掠奪，非洲變成商業性地捕獲黑人的場所：這一切標志著資本主義生產時代的曙光。這些田園詩式的過程是原始積累的主要因素，接踵而來的是歐洲各國以地球為戰場而進行的商業戰爭。”美洲植物是世界的寶藏，這些植物在當今世界秩序的確立過程中扮演著不同的角色。但因為這些寶藏的發現而既得的利益并不屬于它的擁有者——美洲土著人，相反，這些土著人卻淪為這些寶藏的奴隸，而那些強盜或者入侵者也通過資本對他們進行剝削和壓迫。當歐洲的“異己”第一次踏上美洲這塊神秘的土地時，是玉米使這些殖民者擺脫了死亡的威脅。這些歐洲殖民者開始大肆地擴張自己的領土，這些土地的每一寸都浸潤著美洲土著的鮮血。土地的增加意味著對勞動力需求的增多，于是，罪惡的黑奴貿易成為彌補這一缺陷的方式。玉米則成為種植園里奴隸的主食，也成為他們反抗種植園主的一種武器。南北戰爭爆發后，南方陷入經濟沼澤而一蹶不振，北方的工業化卻如火如荼，玉米及其他作物的種植代替極需勞動力的棉花生產，導致南方鄉村的許多勞動力進入工場，美國的工業化迅速發展。如今玉米生產是美國重要的糧食生產，也是美國實現霸權的一種手段。美國的農業是追求資本最大化的商業，在很大程度上它輸出的是含有更多政治意味的商品而不僅僅是單純的食物，印第安人不明白成本、價格、相對優勢都依賴于權力和壟斷，所以他們只能殘喘在保護區里。但是，美國現如今的這種農業模式是真正值得被模仿，被學習的完美的農業模式嗎？中國的農業和土地政策是不是應該向往這種自由化商業耕作模式，資本主義的歷史會告訴我們答案，畢竟在考慮完政治和權利之后，還要考慮我們自身的傳統文化。15世紀中期以后，給非洲留下深刻印記的奴隸貿易逐漸盛行，玉米也隨著歐洲殖民者的到來生長到非洲大陸的土地上，在這種大環境下開始自己的表演。玉米是奴隸貿易中的主要食物，它保證了為資本主義輸出大量勞動力，促進了資本的原始積累。不能說沒有玉米黑奴貿易就不會發生，其實這是歷史發展的趨勢，是歷史的法則但不是正常的法則，若沒有玉米也還會出現其他的食物來代替玉米，這就好像說沒有華盛頓、富蘭克林等人美國就不會獨立一樣。在殖民非洲過程中，玉米成為勞苦大眾的救命稻草，黑人和玉米一樣成為“歧視下的可憐蟲”，背負著窮困的恥辱。由于玉米既是非洲勞動人民的一日三餐，又是商品，因此它成為反抗殖民管理巨大壓力的力量源泉。“玉米在這里意味著正義：也許它本來意欲滿足歐洲人利益的工具，最終卻成為了農民反抗殖民統治的秘密武器。”非洲獨立后，各國開始實現自己的復興夢，開始引進歐美的農業技術和模式，但大部分都成為了泡影，為這些失敗最終買單的還是非洲最貧苦的農民，玉米也只能勉強維持他們的生命。表面上看起來非洲獨立了，贏得了自由，而實際上還是生活在西方的另一種殖民中，只是一種升級版的殖民手段，它更加高明、隱蔽。所以，非洲真正的獨立道路在于改善本國的小生產者和政府的關系，以及在現今國際環境中的地位。

二、對玉米歷史的分析

筆者認為我們心中的烏托邦就是對自由的終極追求，擺脫外界政治和經濟的束縛，尋找屬于自己的發展模式。資本主義體制表面上吹噓自由主義，而背后卻是堅實的政治鐵腕，如果缺少政治的支持，西方資本主義所鼓吹的那些相對優勢、尖端科技、資本主義生產的高效率就不會出現。政治與經濟總是密不可分，只不過是孰輕孰重罷了。然而，關于擺脫束縛，創造自由的議題，偉大的卡爾•波蘭尼早有論述。“于是認識社會便是自由的終結，抑或自由的重生……只要人們仍忠于其為全人類創造更多自由的任務，他就無需擔心權力或計劃會變成自由的障礙，并因其工具性而摧毀他所建構的自由。這就是在復雜社會中自由的意義，它賦予我們渴望的安定感。”所以，資本主義是第一世界的遺產，它的那一套東西是“有錢人”才能夠玩得轉的東西，對于第三世界的人民來說，我們要建造屬于自己的烏托邦，即使它不能夠實現，我們對它的追求也能讓我們離這種美好更進一步。作者所描繪的烏托邦的圖景是這樣的：“把未來握在手中，用多元化與和睦，用應該被保留的、優化的和我們更了解的東西建設未來。”我們中國走有自己特色的發展道路，當前社會發展中也遇到很多問題，有的學者提議我們要學習西方的自由、民主等，但是這些東西我們熟悉么？適合于我們么？盲目地模仿帶來的只有底層人民的災難。或許，會批評筆者論斷比較保守，但是中國的文化傳統深厚，這種熟悉的歷史是我們制定政策或者改革時所必須要考慮進去的，否則就是對歷史的背叛。

參考文獻：

[1]阿圖洛•瓦爾曼，《玉米與資本主義———一個實現了全球霸權的植物雜種的故事》，谷曉靜譯，上海華東師范大學出版社，2005年。

[2]卡爾•馬克思：《資本論》，郭大力、王亞南譯，上海，上海三聯書店，2012年。

第5篇：薏米的作用范文

【關鍵詞】5-氟脲嘧啶；納米纖維膜；抗腫瘤；肝癌

原發性肝癌是全球常見的惡性腫瘤之一，2000年全球因肝癌死亡者高達54.86萬人，5-氟脲嘧啶（5-FU）是在化療中應用廣泛且療效確切的化療藥物。近些年來，隨著科學技術的不斷發展，靜電紡絲受到了越來越多的關注。同時，基于電紡納米纖維作為給藥系統的研究也越來越引起人們的注意，用電紡納米聚合物纖維作為給藥系統具有一定的優勢。本文以抗癌化療藥物5-FU作為模型藥物，以聚乳酸（PLLA）作為藥物的載體高分子材料，采用靜電紡絲技術制備了抗癌藥物/PLLA載藥納米纖維膜，對此類藥物臨床新劑型的開發應用做出初步探索。

1 材料和方法

1.1 主要材料和儀器

采用靜電紡絲技術制備載藥量分別為1%，3%和5%的5-FU/PLLA納米纖維膜，5-FU由本實驗室自制；人肝癌細胞株SMMC-7721購買自上海中科院生物細胞庫；氯仿（上海化學試劑有限公司）；丙酮（中國上海試劑總廠）；乙酸（國藥集團化學試劑有限公司）；聚乳酸（PLLA）（濟南岱罡生物科技有限公司）； MTT（Sigma公司）；RPMI1640培養液（吉諾生物有限公司）；掃描電子顯微鏡（SEM，上海光學儀器廠）；酶標儀（Thermo Fisher Scientific）。

1.2 實驗方法

1.2.1 溶液的配制

稱量好一定量的聚乳酸PLLA溶于氯仿和醋酸的混合溶液中，放在恒溫（室溫）磁力攪拌約2-3小時，以得到均勻的溶液。同時稱取一定量的化療藥物5-FU倒入上述混合溶液中，攪拌使其與PLLA溶液充分混合以制備均勻的溶液。最后在電紡前加入一定量的丙酮溶劑，繼續攪拌大約20-30分鐘。

1.2.2 靜電紡絲

將注有紡絲液的5ml注射器固定在微量注射泵上，調節枕頭（針頭口徑為0.7mm）與接收鋁箔的距離為13cm，陽極與針頭相連，陰極連接鋁箔，并將微量注射泵的流量設定為0，8ml/h，電壓設置為16kV，紡絲液在高電場的作用下形成符合納米纖維，電紡纖維以無紡膜的形式收集在接收鋁箔上。

1.3 納米纖維微觀形貌的觀察

將制成的樣品放入真空干燥箱干燥后，用掃描電鏡SEM觀察其微觀形貌。

1.4 5-FU/PLLA納米纖維膜的細胞抑制實驗

1.4.1 細胞培養

肝癌細胞SMMC-7721培養于含10%胎牛血清的RPMI1640培養基中。在含5%CO2，37℃培養箱中孵育。隔天換液，細胞鐵壁密度達80%左右傳代。

1.4.2 實驗分組

共分為4組，純膜組為不含5-FU的PLLA納米纖維膜，實驗組分別為載藥量為1%，3%和5%的5-FU/PLLA載藥納米纖維膜。

1.4.3 MTT測定SMMC-7721細胞的抑制率

將納米纖維膜制成直徑為1cm的圓形薄片，放入24孔板中。加入高濃度雙抗浸泡后再用RPMI1640培養液浸泡漂洗，干燥后以備細胞培養。取SMMC-7721細胞懸液加入24孔板（3×104/孔），5%CO2，37℃培養箱中孵育過夜后棄去原液，每孔加入10%MTT溶液的培養液，繼續于37℃，5%CO2孵箱中培養4h。終止培養，小心吸取孔內培養的上清液，每孔加入DMSO，行MTT檢測（檢測波長為490nm），并計算細胞存活率。

2 結果與分析

2.1 纖維形貌觀察

圖1是同一紡絲工藝下，靜電紡PLLA和載藥PLLA納米纖維膜的掃描電鏡圖片。從圖中可以看出，在濃度為5%PLLA體系中，當藥物的濃度為1%，3%時纖維的產量較高，納米纖維沒有珠節存在，成形較好，且分布比較均勻。當5-氟脲嘧啶的濃度為5%時，這時的靜電紡絲效果不佳，在纖維的表面可以很明顯的看到珠串現象以及纖維之間出現了黏連和分支現象。

圖1 SEM觀察結果。（a）純PLLA；（b）1% 5-FU；（c）3% 5-FU；（d）5% 5-FU。

2.4 載5-FU納米纖維膜對SMMC-7721細胞的抑制作用

根據實驗結果可知，隨著納米纖維膜中5-FU的含量增加，納米纖維膜對細胞的抑制作用也逐漸增強。當載藥量為1%時，對細胞的抑制率為32.41%；當載藥量增加到3%時，對細胞的抑制率增加到61.4%；當載藥量為5%時，此時對細胞的抑制率高達89.90%。說明隨著藥物的含量增加，該納米纖維膜對SMMC-7721的殺傷作用有逐漸增強的趨勢。而不含5-FU的純PLLA納米纖維膜則基本沒有細胞抑制作用，其細胞抑制率僅為4.62%。

3 結論

（1）通過靜電紡絲技術制備了載5-氟脲嘧啶的納米纖維膜，以幾乎不溶于水的化療藥物為藥物模型，制備了一種抗癌藥物新劑型，改善了由于傳統給藥方式對患者所造成的傷害以及藥物的毒副作用和提高了藥物的生物利用率等。

第6篇：薏米的作用范文

作者：吳明春 熊利澤 朱正華 侯立朝 鄭 玉 桑韓飛

【關鍵詞】 異氟醚

關鍵詞: 異氟醚;預處理;腦缺血;劑量效應

摘 要:目的 研究異氟醚預處理腦保護作用的劑量效應關系. 方法 40只雄性SD大鼠，隨機分為4組:對照組，Iso1，Iso2和Iso3組（n=10）.對照組大鼠每日吸4L min-1 （970mL L-1 O2 ）O2 1h，連續5d.Iso1，Iso2和Iso3組大鼠分別接受濃度為7.5，15.0和22.5mL L-1 的異氟醚預處理（異氟醚和4L min-1 O2 ），每日1h，連續5d.最后1次處理結束24h后，用右側頸內動脈尼龍線線栓法制作大腦中動脈阻閉（mid-dle cerebral artery occlusion，MCAO）模型.異氟醚預處理效果根據再灌注24h時的神經損害評分及腦梗死容積判定. 結果 Iso2和Iso3組大鼠神經功能障礙及腦梗死容積均與對照組及Iso1組相比差異顯著（P

Keywords:isoflurane;preconditioning;cerebral ischemia;dose-response

Abstract:AIM To study the dose-response effects of isoflu-rane preconditioning to induce ischemic tolerance in transient middle cerebral artery occlusion model in rats.METHODS Forty male SD rats were randomly assigned to4groups:the control group，Iso1group，Iso2group and Iso3group，with10in each group.The animals in the control group received4L min-1 O2 1h everyday for5d.The animals in the last three groups received7.5，15.0and22.5mL L-1 isoflurane in4L min-1 O2 1h everyday for5d respectively.24h after the last treatment，transient MCAO was induced by introduc-ing a3-nylon monofilament suture through right internal carotid artery.Neurologic deficit scores and infarct volume were used to assess the effects of isoflurane preconditioning.RESULTS The neurologic deficit scores and infarct volumes in the Iso2group and Iso3group were smaller than those of the control group and Iso1group（P

0 引言

1990年Kitagawa等［1］ 在沙土鼠前腦缺血模型中發現缺血預處理可誘導腦缺血耐受，對隨后的腦缺血損傷產生保護作用，從而為治療腦缺血損傷研究提供了一種新的思路.隨后研究發現，許多藥物，如TNF-a，IL-1和LPS［2-4］ ，可模擬缺血預處理，誘導腦缺血耐受.但由于這些物質本身的毒副作用，其臨床用途受到很大限制.最近有研究表明異氟醚預處理可誘導心肌缺血耐受，產生缺血預處理效應［5-7］ .我們的初步研究發現，異氟醚預處理對隨后大鼠短暫性大腦中動脈阻閉模型（middle cerebral artery occlusion，MCAO）引起的腦缺血損傷也有明顯的保護作用［8］ ，但異氟醚預處理是否存在劑量效應關系尚不清楚.我們擬利用大鼠局灶性腦缺血模型，研究異氟醚預處理的劑量效應關系，為今后進一步實驗及可能臨床應用提供實驗基礎.

1 材料和方法

1.1 材料 40只雄性SD大鼠，體質量300～350g（由第四軍醫大學實驗動物中心提供），隨機分為4組:對照組，Iso1，Iso2和Iso3組（n=10）.對照組大鼠每日吸970mL L-1 O2 1h，連續5d.Iso1，Iso2和Iso3組大鼠分別接受濃度為7.5，15.0和22.5mL L-1 的異氟醚預處理（異氟醚和4L min-1 氧），每日1h，連續5d.

1.2 方法

1.2.1 局灶性腦缺血模型 在最后1次預處理結束24h后，動物用40mL L-1 異氟醚誘導麻醉，然后用20mL L-1 異氟醚吸入維持麻醉深度，保留自主呼吸.大腦中動脈阻閉（MCAO）模型采用右側頸內動脈尼龍線線栓法，參考Longa等［9］ 的改良方法.動物麻醉后取經頸正中切口，暴露右側頸總動脈、頸外動脈及頸內動脈.結扎頸總動脈及頸外動脈后，于頸總動脈分叉下方剪一切口，將一預先用乙醇燈燒成圓頭的尼龍線（3-0，ETHICON，Japan）置入頸內動脈約17.5mm，有輕微阻力感時停止，結扎頸內動脈，縫合切口.麻醉蘇醒后，將動物放入鼠籠.阻閉120min后再次麻醉，打開切口，抽出尼龍線，恢復再灌注.術中體溫用肛溫探頭連接多功能監測儀（Spacelab，USA）監測，并用烤燈維持在37.0～37.5℃.

1.2.2 動物恢復及神經損害評分 麻醉蘇醒后，將動物放回鼠籠，自由飲食.腦缺血再灌注后24h，由一不了解分組情況的觀察者評估記錄神經損害評分，方法參考Longa等［9］ 的報道，即由6級評分法:0級，無功能障礙;1級，不能伸展左側前肢;2級，向左側旋轉;3級，向左側傾倒;4級，無自主活動伴意識障礙;5級，死亡.

1.2.3 腦梗死灶測量 再灌注24h后，神經損害評分完成后，動物用40mL L-1 異氟醚深度麻醉后處死，迅速取出鼠腦，置于冰鹽水10min，按冠狀面均勻切成2mm厚腦片，迅速放入20g L-1 TTC溶液（37℃）中染色30min，然后用100g L-1 甲醛緩沖液固定.固定24h后用數碼相機（KODAK，DC240，USA）拍照，輸入計算機，用圖像處理軟件（ADOBE，PHOTOSHOP5.0）計算梗死面積（粉紅色區為正常腦組織，白色區為梗死區）.各腦片梗死面積之和乘以厚度（2mm）作為腦梗死容積.

統計學處理:所有參數用x ±s表示，用SPSS軟件進行分析.其中腦梗死容積用單因素方差分析（ANOVA）統計，神經行為學評分用Kruskal-Wallis方法檢驗.P

2 結果

2.1 神經損害評分 再灌注24h后神經損害評分:Iso2和Iso3組大鼠神經損害與對照組及Iso1組相比 差異顯著（P

表1 再灌注24h神經損害評分　略

圖1 略

3 討論

自1990年Kitagawa等［1］ 首次報道了腦缺血耐受現象以來，缺血預處理對腦缺血損傷的保護作用已有大量文獻報道.腦缺血耐受現象的發現，開辟了腦保護研究的新途徑.由于缺血預處理誘導腦缺血耐受需要中斷腦血供，加上其方案、保護時限和發生機制尚未完全清楚，很難在臨床推廣運用.藥物預處理具有相對安全、方便、易于劑量控制等優點，在腦血管疾病的防治方面可能發生積極作用，成為近年關注的熱點.人們希望借助腦缺血預處理的概念，繼續尋找能被臨床接受和應用的化學預處理方法，并研究其機制，最終獲得安全有效的腦保護藥物或措施.

最近研究表明吸入麻醉藥，具有類似于缺血預處理的效應，對心肌缺血再灌注損傷有較強的保護作用，能明顯降低心肌梗死面積［5，6］ .目前，吸入麻醉藥預處理也已用于有心肌梗死危險的心臟或非心臟手術冠心病患者，以減少心肌梗死面積，減少心功能紊亂，改善心臟灌注［10，11］ .我們的初步研究發現［8］ ，異氟醚預處理（20mL L-1 異氟醚和4L min-1 O2 ），每日1h，連續5d對隨后大鼠短暫性MCAO引起的腦缺血損傷有明顯的保護作用:異氟醚組神經功能障礙及腦梗死容積與空白對照組及吸氧對照組相比差異顯著（P

本研究選擇7.5，15.0和22.5mL L-1 的異氟醚（異氟醚和4L min-1 O2 ）行預處理，再灌注24h后的腦梗死容積及行為學評分結果，15.0mL L-1 組和22.5mL L-1 組與對照組及7.5mL L-1 組相比差異顯著（P

目前研究表明，K+ ATP 通道在缺血預處理的保護作用中起著很重要的作用，通過藥物激活這些通道，可產生類似于缺血預處理的效應［12，13］ .吸入麻醉藥通過激活K+ ATP 通道［5，6］ ，對隨后的心肌缺血損傷起保護作用.我們推測異氟醚預處理也通過激活K+ ATP 通道誘導腦缺血耐受;不同濃度的異氟醚對K+ ATP 通道的敏感性不同，因而異氟醚預處理存在劑量-效應關系.吸入麻醉藥預處理還能保證血管內皮系統的功能完整性，有利于維持血管的舒張能力［14］ .吸入麻醉藥預處理后出現的血管內皮功能改善可能是由于內皮細胞內的Ca2+ 負荷降低所致，被認為與NO的補充有關［15］ .

異氟醚預處理的機制尚不完全清楚，需要進一步實驗研究.異氟醚作為臨床上廣泛使用的吸入麻醉藥之一，因其毒副作用小，其預處理效應有重要臨床意義，為今后在解決一些神經外科手術中預料會發生短暫性術中缺血時提供了一種新的可能途徑.隨著對其預處理機制的進一步研究，必將對缺血性腦損傷的治療產生深遠影響.

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第7篇：薏米的作用范文

【摘要】 目的 觀察抗孕激素米非司酮對人子宮內膜癌細胞體外增殖活性的影響，并探討其作用機制。方法 體外培養子宮內膜癌HHUA細胞株，不同濃度米非司酮處理細胞24～96h，應用四甲基偶氮唑藍（MTT）比色法觀察米非司酮對HHUA細胞增殖活性的影響；免疫組化技術觀察HHUA細胞Ki67和cmyc基因表達的變化。結果 米非司酮以時間劑量依賴性方式，顯著地抑制人子宮內膜癌HHUA細胞的體外增殖活性（P

【關鍵詞】 米非司酮;子宮內膜癌;增殖活性;基因

近年有關抗雌激素三苯氧胺和抗孕激素米非司酮及其衍生物用于子宮內膜癌治療的研究已見報道，但對于米非司酮治療子宮內膜癌細胞作用的分子學基礎研究相對較少，本研究擬通過觀測抗孕激素米非司酮 （mifepristone）對人子宮內膜癌HHUA細胞體外抗增殖作用，在細胞分子生物學水平，從細胞增殖活性、基因表達方面探討米非司酮抑制子宮內膜癌細胞體外增殖的作用機制，為臨床上應用抗孕激素藥物治療子宮內膜癌提供實驗依據。表1 不同濃度米非司酮處理HHUA細胞24～96h生長抑制率（以5μmol/L組為例）vs 0.1μmol/L組和1μmol/L組，*P

1 材料與方法

1.1 材料

人子宮內膜癌細胞系HHUA為高分化子宮內膜腺癌細胞，含有17β雌二醇受體和孕激素受體以及野生型p53、p21等基因，由山東大學榮鳳年博士惠贈。

1.2 實驗試劑與藥物

米非司酮（RU486）純品由北京第三制藥廠提供。甲基偶氮唑藍（MTT）為美國Sigma公司產品。鼠抗人Ki67和cmyc單克隆抗體為美國Santa Cruz公司產品，免疫組化染色試劑盒（ HistostainPlus Kits）購自北京中山生物技術有限公司。

1.3 方法

人子宮內膜癌HHUA細胞在含有RPMI1640培養液（含10%胎牛血清）的96孔培養板中37℃、飽和濕度、5％CO2、恒溫培養24h，加入不同濃度米非司酮使其終濃度分別為0（對照）、0.1、1、5、10、50和100μmol/L。每孔中總體積為200μl，每種藥物每種濃度設置5個復孔，繼續培養24～96h后，每孔加入配制好的MTT（5mg/ml）20μl，培養箱內繼續培養4h，酶標儀測定每孔的吸光度A值（波長分別為560nm和630nm），計算細胞生長抑制率＝（1-實驗組A值/對照組A值）×100％。

在每孔底面鋪有潔凈小玻片的12孔培養板中用上述方法培養子宮內膜癌HHUA細胞24h，每孔換入含有米非司酮5μmol/L，10μmol/L的培養液，同時設立陰性對照孔，培養箱中繼續培養24h，取出小玻片用純丙酮固定20min，嚴格按免疫組化操作程序進行SABC法染色。

1.4 染色結果判斷

參照AnsariLari等[1]的判斷標準，按AB值法進行光鏡分析表達強度。

1.5 統計學處理

實驗數據采用SAS 6.12軟件進行方差分析及t檢驗。

2 結果

2.1 米非司酮對子宮內膜癌HHUA細胞生長的抑制作用

MTT法檢測發現，在米非司酮≥5μmol/L時，HHUA細胞隨藥物作用時間的延長，生長抑制作用呈現增強趨勢，差異有統計學意義（P

2.2 米非司酮對子宮內膜癌HHUA細胞Ki67和cmyc基因表達的作用

米非司酮5μmol/L作用HHUA細胞24小時后，免疫組化檢測細胞Ki67和cmyc基因表達明顯下調，與對照組相比差異有統計學意義（P

轉貼于

3 討論

3.1 米非司酮的抗腫瘤作用

米非司酮是法國Roussel Uclaf藥廠于1981年研制成功，最初用于抗早孕和緊急避孕，近年來應用范圍已擴大到治療多種婦科疾病和抗腫瘤，目前米非司酮抗腫瘤研究已涉及到乳腺癌，前列腺癌，卵巢癌，腦膜瘤，神經膠質瘤及子宮肌瘤[2，3]。米非司酮屬II型孕激素受體拮抗劑（Type II antiprogestins），與孕激素受體結合后促進孕激素受體二聚化并與DNA結合，而發揮其作用。本研究揭示了II型抗孕激素米非司酮能顯著抑制子宮內膜癌HHUA細胞體外增殖活性，這一研究結果與Li等[4]的研究報道相近，表明米非司酮具有抗子宮內膜癌增殖的潛能，這將為臨床抗子宮內膜癌治療提供了一條新途徑，也為子宮內膜癌的內分泌治療提供了可靠的實驗依據。

3.2 抗孕激素米非司酮對細胞增殖基因Ki67、cmyc的作用

Ki67是一種增殖細胞相關核抗原，分子量為345KD和395KD，其抗體的表達范圍覆蓋除G0期以外的各增殖周期，Ki67的功能與有絲分裂密切相關[5]，在細胞增殖周期中是不可缺少的，Ki67在腫瘤組織中呈現高表達，并與腫瘤細胞增殖活性和腫瘤細胞倍增時間密切相關，因此，近年來在許多腫瘤研究中均將Ki67表達水平作為衡量腫瘤細胞增殖活性的指標。cmyc基因編碼一種具有環螺旋亮氨酸鏈的蛋白質，蛋白質以二聚體的形式發揮轉錄因子的作用，激活轉錄作用[6]。cmyc基因在正常子宮內膜和異位子宮內膜均有表達，并在增生期的表達高于分泌期，在人類許多腫瘤中，cmyc基因蛋白基于癌基因的增幅（拷貝數增加）而呈現過度表達，從而刺激腫瘤細胞不斷分裂、增殖甚至發生轉移。研究表明，子宮內膜癌中存在有cmyc基因增幅（擴增），并與癌細胞分化密切相關。在本研究中發現，米非司酮≥5μmol/L體外作用子宮內膜癌HHUA細胞24h，可使細胞Ki67的表達水平明顯降低，導致HHUA細胞有絲分裂受阻，癌細胞增殖活性被降低。同樣，米非司酮也使子宮內膜癌細胞cmyc表達水平明顯降調，引起子宮內膜癌細胞cmyc蛋白的促轉錄作用減弱，使子宮內膜癌細胞的分裂、增殖受阻，腫瘤生長勢頭減緩。因此，調控癌細胞增殖基因的表達是米非司酮抗子宮內膜癌作用的分子學機制之一。

綜上所述，抗孕激素米非司酮作為孕激素受體拮抗劑，通過降調HHUA細胞cmyc、Ki67的表達水平，抑制癌細胞分裂、增殖，并且其抑制作用具有時間劑量依賴性。本研究還發現，子宮內膜癌HHUA細胞cmyc和Ki67表達水平的降調與米非司酮劑量無正相關性，故推測子宮內膜癌細胞在高濃度（>5μmol/L）米非司酮作用下，可通過其他機制抑制癌細胞生長，如直接細胞毒作用以及抗糖皮質激素作用[7]。

【參考文獻】

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第8篇：薏米的作用范文

【摘要】 目的： 探討胰島素分泌異常與胰島素抵抗在妊娠期糖尿病（GDM）發病中的作用。方法: 通過檢測40例GDM患者（GDM組）和40例正常孕婦（NGT組）的空腹胰島素（FINS）和空腹血糖（FPG），計算胰島分泌功能指數（IFI）和HOMA穩態模型胰島素抵抗指數（IRI），比較兩組孕婦胰島素分泌能力和胰島素抵抗程度的差異，并分析IFI與IRI之間的關系。結果: 反映胰島素分泌功能的IFI和FINS，GDM組明顯高于NGT組（P

【關鍵詞】 糖尿病，妊娠； 胰島素； 胰島素抵抗

［Abstract］Objective: To study the effects of abnormal insulin secretion and insulin resistance on the invasion of gestational diabetes mellitus (GDM)．Methods： The levels of fasting insulin (FINS) and fasting plasma glucose (FPG) of 40 GDM patients (group GDM) and 40 normal pregnant women (group NGT) were detected， and islet secretive function index (IFI) and insulin resistance index (IRI) in homeostasis model HOMA were calculated. The islet secretive function and insulin resistance degree of the 2 groups were compared and the relationship between IFI and IRI was analyzed. Results： (1) IFI， IRI and FINS levels were significantly higher in the group GDM than those in group NGT (P

［Key words］diabetes， gestational; insulin; insulin resistance

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)是指妊娠期首次發生或發現的糖代謝異常性疾病，常發生于妊娠中晚期，可以導致多種嚴重并發癥，使孕產婦和圍產兒病率、死亡率增加，對母嬰健康造成嚴重威脅，因此受到國內外圍產醫學界的高度重視。目前，GDM的發病機理仍未闡明，可能與遺傳基因缺陷、胰島β細胞功能異常、胰島素抵抗，以及胰島素受體后信號轉導障礙等有關。本研究通過觀察GDM和糖代謝正常孕婦的胰島素分泌功能指數（IFI）和胰島素抵抗指數（IRI），探討二者在GDM發病中的作用及其相互關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年5月～2009年1月定期產前檢查并住院分娩的孕婦80例，其中GDM患者40例為GDM組，按匹配原則（以年齡、孕周、家庭經濟狀況、生活水平、文化程度等為匹配因素）選擇正常孕婦40例（NGT組）。所有孕婦孕前均無糖尿病、高血壓，無心、肝、腎疾病，無自身免疫性疾病及其它內分泌疾病史。

1.2 研究方法

所有孕婦均常規進行GDM 的篩查（50 g葡萄糖負荷試驗，GCT）。有GDM高危因素者[1]首診時即行GCT，無高危因素者于孕24～28周作GCT，篩查陽性者(服糖后l h，血糖≥7.8 mmol/L)再作75 g 口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）。按NDDG的診斷標準診斷GDM，GCT或OGTT正常者為NGT。

1.3 IFIT和IRI

采用放射免疫分析法和己糖激酶法測定空腹胰島素和空腹血糖。用IFI評價胰島β細胞的分泌功能，IFI=FINS/FPG（FINS為空腹胰島素，FPG為空腹血糖），IFI越大說明胰島β細胞分泌胰島素的能力越強。采用HOMA穩態模型計算IRI，IRI=FPG×FINS/22.5，IRI數值越大表明胰島素抵抗程度越重。

1.4 統計學處理

數據以(x±s)表示，對數據進行正態性檢驗、方差分析、χ2檢驗、t檢驗和直線相關分析。所有統計采用SPSS 11.5統計軟件完成，P﹤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 基礎臨床指標比較

兩組在年齡、孕周方面無顯著性差異（P＞0.05），GDM組的孕前體重指數（BMI）和孕期BMI均明顯高于對照組，差異具有顯著性（P＜0.01），見表1。 表1 GDM組和NGT組基礎臨床指標比較(略)

2.2 FPG和FINS GDM組明顯高于NGT組，差異具有統計學意義(P

2.3 IFI和IRI GDM組均明顯高于NGT組，P

2.4 相關分析

GDM組和NGT組的IFI與IRI均呈顯著正相關(P

3 討論

GDM的病因之一是胰島素分泌相對不足。正常妊娠時，為保證胎兒的營養供應，母體發生一系列適應性變化，胰島細胞結構和功能也發生改變，胰島β細胞顯著增生、肥大，細胞之間的縫隙連結增加，胰島素的分泌呈進行性增加，有利于機體對葡萄糖的攝取和利用，正常妊娠晚期的空腹胰島素水平可達非孕時的2倍[2]。Yamada等[3]研究發現，GDM孕婦葡萄糖刺激后的胰島素分泌受損，血漿胰島素水平下降，且在75 g OGTT試驗，30 min和60 min的胰島素與葡萄糖的比值下降。丹麥的一項研究表明，GDM婦女中胰島素原指數下降[4]，提示胰島素分泌相對缺乏。國內尹玉竹等[5]研究發現，GDM孕婦的FINS、IFI較NGT孕婦增高，而進一步分層分析顯示，GDM孕婦存在胰島素分泌相對不足，本次研究結果也與該結論相符。到目前為止，大多數的研究顯示，有GDM病史的妊娠婦女，其靜脈葡萄糖負荷后的胰島素分泌受損，也有報道胰島素對靜脈葡萄糖的反應在GDM和NGT婦女中均是正常的。造成這種差異的原因，可能與GDM患者的遺傳異質性有關。總之，從NGT到糖耐量受損（IGT），再到GDM，是一個漸進的胰島素分泌受損的過程。

GDM的病因之二是胰島素抵抗（或胰島素敏感性降低）。胰島素抵抗是指一定量的胰島素與其特異性受體結合后生物效應低于正常，表現為外周組織，尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖的攝取減少和抑制肝糖輸出作用減弱[6]。妊娠時，胎盤分泌一系列拮抗胰島素的激素，包括糖皮質激素、孕酮、胎盤生乳素和雌激素等，這些激素隨孕周增加而增多，導致胰島素敏感性下降。此外，胎盤還分泌一種加速胰島素水解失活的胎盤胰島素酶，加速體內胰島素的降解，從而出現生理性胰島素抵抗。但為何僅有少數婦女患GDM，其確切的病因尚不明確。Bartha等[7]對GDM患者與正常妊娠婦女胰島素作用的研究顯示，GDM組胰島素敏感性指數(ISI)明顯低于正常妊娠婦女，需要胰島素治療的GDM患者胰島素抵抗異常發生率（72.5％）明顯高于正常妊娠婦女（16.6％）。Catalano等[8]應用靜脈葡萄糖耐量實驗（IVGTT）及葡萄糖鉗夾技術對兩組GDM患者，按BMI分為肥胖組（BMI≥28 kg/m2）及正常組（BMI

本研究發現，GDM患者的IFI和IRI均較NGT孕婦升高，且兩組反映胰島素分泌功能的指標（IFI、FINS）和衡量胰島素抵抗程度的指標（IRI）之間呈正相關關系。如前所述，正常妊娠即存在生理性胰島素抵抗狀態。同時，胰島β細胞功能增強，以胰島素分泌的增加來代償胰島素抵抗的增加。如果胰島素增加的程度能夠克服胰島素抵抗的程度，則表現為糖代謝正常；反之，如果胰島β細胞功能存在缺陷，胰島素分泌增加的代償功能不足以克服孕期胰島素抵抗的狀態，則表現為不同程度的糖代謝異常，直至發生GDM。目前對GDM孕婦的胰島β細胞分泌胰島素的能力是否確有增加、增加的程度，以及葡萄糖負荷后胰島素分泌受損的程度，仍然存在爭議，胰島素抵抗發生的復雜機制及其影響因素也正在研究中，如何正確評價胰島素分泌缺陷和胰島素抵抗在GDM發病中的作用，仍是探討GDM發病的關鍵問題。

參考文獻

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第9篇：薏米的作用范文

【摘要】 目的觀察燈盞乙素對地塞米松（DEX）誘導的胰島素抵抗（IR）大鼠的影響及其作用機制。方法肌肉注射DEX誘導大鼠IR，同時ig 燈盞乙素進行治療，檢測大鼠空腹血糖（FBG）、空腹血清胰島素（FINS）、血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、一氧化氮（NO）水平。結果燈盞乙素能顯著降低DEX誘導的IR大鼠FBG，FINS水平，升高胰島素敏感指數（ISI），降低TC含量，對TG的升高有一定抑制作用，能升高血清NO含量。結論燈盞乙素能改善DEX誘導的胰島素抵抗，其機制與改善糖脂代謝紊亂、提高胰島素敏感性、升高血清NO含量有關。

【關鍵詞】 燈盞乙素；胰島素抵抗；地塞米松；治療作用

胰島素抵抗（insulin resistance，IR）是人類疾病中普遍存在的一種現象，它常與2型糖尿病、肥胖癥、高血壓病、動脈粥樣硬化、冠心病等并存。燈盞乙素（scutellarin，Scu），又名野黃芩苷，化學名為4，5，6-三羥基黃酮-7葡萄糖酸苷，是廣泛應用于治療缺血性心腦血管疾病的中成藥制劑燈盞花素的主要有效成分（含量在90％以上）。藥理研究表明它能較強地抑制蛋白激酶C［1］。實驗研究表明，燈盞乙素對1型糖尿病大鼠的肝臟、腎臟、胸主動脈、視網膜病變有保護作用［2～5］。臨床研究表明，燈盞乙素可提高冠心病患者的胰島素敏感指數，改善脂質代謝［6］。筆者前期的研究表明，燈盞乙素對腎上腺素所致的高血糖有較好的降糖效果。但是，燈盞乙素對實驗性IR的作用還未見報道。本實驗旨在研究燈盞乙素對地塞米松誘導的IR的作用并初步探討其機制，為擴展燈盞乙素的應用提供實驗依據。

1 材料與儀器

1.1 動物

SD大鼠，SPF級，雌雄各半，體重（180±20）g，購自廣西食品藥品檢驗所實驗動物中心，動物合格證號：SCXK桂2003-0001。

1.2 藥物

燈盞乙素（含量98.81％），云南玉溪萬方天然藥物有限公司出品，批號：051202；鹽酸二甲雙胍片，北京四環制藥有限公司出品，批號：20070311；地塞米松磷酸鈉溶液，徐州萊恩藥業有限公司出品，批號：060304。

1.3 試劑

血糖檢測試劑盒，四川省邁克科技有限責任公司出品，批號：1106111；INS（胰島素）放射免疫分析試劑盒，天津協和醫藥科技有限公司出品，批號：T30083； TC檢測試劑盒，四川省邁克科技有限責任公司出品，批號：0707021；TG檢測試劑盒，四川省邁克科技有限責任公司出品，批號：0707031；NO測試盒，南京建成生物工程研究所出品，批號：20070406。

1.4 儀器與設備

TU-1901雙光束紫外分光光度計，北京普析通用儀器有限責任公司生產；SN-695B型智能放免γ測量儀，上海原子核研究所日環儀器一廠生產；放免專用冷凍離心機，上 海安亭科學儀器廠生產。

2 方法

2.1 實驗分組和給藥

SD大鼠60只，雌雄各半，隨機分為空白對照組，模型對照組，二甲雙胍（250 mg/kg）組和燈盞乙素高、中、低劑量組（100，50，25 mg/kg），每組10只。模型對照組和各給藥組大鼠im地塞米松磷酸鈉注射液［7］，劑量為1 mg/kg，隔日注射1次，共7次；空白對照組大鼠于相應時間im等體積生理鹽水。在造模的同時，各給藥組ig 相應的藥物治療，空白對照組和模型對照組ig等體積蒸餾水，給藥容量為10 ml/kg體重，連續14 d。

2.2 觀測指標

在第15天，大鼠禁食不禁水12 h后，從腹主動脈取血，離心、分離血清，-20℃保存，待測空腹血糖（FBG）、空腹血清胰島素（FINS）、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、一氧化氮（NO）含量；計算胰島素敏感指數（ISI）=Ln［1/（FBG×FINS)］。

2.3 統計學處理

計量數據采用±s表示，組間比較進行t檢驗，數據采用Microsoft Excel統計軟件進行分析處理。

3 結果

3.1 燈盞乙素對DEX誘導的IR大鼠FBG和FINS水平的影響

與正常組相比，模型組的FBG水平和FINS水平均顯著升高， ISI明顯降低，差別有顯著性意義（P

3.2 燈盞乙素對DEX誘導的IR大鼠血清TC和TG水平的影響

模型組大鼠的血清TG ，TC水平明顯高于正常組，差別有統計學意義（P

3.3 燈盞乙素對DEX誘導的IR大鼠血清NO水平的影響

大鼠經過造模之后血清NO水平下降，但未達統計學差異（P>0.05）。燈盞乙素高劑量組和中劑量組能升高IR大鼠血清NO含量，與模型組比較有顯著性差異（P

4 討論

燈盞花為菊科植物短亭飛蓬的全草，分布于云南、廣西。其味辛微苦，性溫，有活血祛淤 、舒筋通絡、散寒解表、祛風除濕、止痛、消積之功用。燈盞花素是從燈盞花中提取出來的，其有效成分為燈盞乙素，屬于黃酮苷類，含量在90％以上，具有增加腦血流量、心臟冠脈流量、降低血液粘度、改善微循環、抗血小板凝聚等作用，臨床上主要用于腦血栓、冠心病、心絞痛等疾病的治療。地塞米松誘導的IR模型是基于糖皮質激素的抗胰島素作用，它可降低肌肉與脂肪等組織對胰島素的反應性，以致外周組織對葡萄糖的利用減少，導致胰島素抵抗。其機制包括以下幾個方面［8］：① 拮抗胰島素對肝糖的產生及輸出的下調作用，促進糖異生。② 抑制骨骼肌胰島素介導的Glut-4向細胞表面的位移而抑制胰島素介導的肌葡萄糖攝取和處置。③ 促進脂解、增加FFA。④ 抑制血管內皮一氧化氮的合成及其作用而抑制胰島素介導的肌葡萄糖的攝取和處置等。糖皮質激素誘導的IR大鼠模型具有成本低、復制周期短、動物一般狀態好的特點，是常用的篩選胰島素增敏劑的模型。

在現實生活中，糖皮質激素主要通過兩種途徑誘導和加重胰島素抵抗：① 現代社會的壓力會引起人處于慢性應激狀態，最明顯的是情緒應激狀態，特別是負性情緒應激狀態，如心情沉重、壓抑、煩躁、易激惹，長期的應激會引起神經內分泌軸的變化，尤其是糖皮質激素的長期輕度升高，最終會引發胰島素抵抗［9］。② 如果服用糖皮質激素類藥物過多，可使血糖升高，甚至出現糖尿，誘發藥物性胰島素抵抗。

燈盞乙素作用于DEX誘導的IR大鼠模型，能明顯降低IR大鼠的FBG及FINS，使ISI升高，對血清TG，TC的升高有抑制作用，能升高血清NO含量。實驗表明，燈盞乙素能改善糖脂代謝紊亂，增強胰島素敏感性，升高血清NO水平，從而改善糖皮質激素誘導胰島素抵抗。其深層次的機制如何，還有待進一步研究。

【參考文獻】

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