前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的慢性阻肺的癥狀及治療方法主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：慢性阻肺的癥狀及治療方法范文

【關鍵詞】普米克令舒；萬托林；急性期；慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺病（COPD）臨床上是指以慢性氣道炎癥和不可逆氣流受限為主要特點的一類慢性肺部疾病[1]，急性期COPD是指患者在病情發展過程中出現短期的咳嗽、咳痰、喘息加重、氣短，并可伴有發熱等感染癥狀表現，且近些年來隨著人們生活方式的改變及環境污染的加劇，COPD的發病率呈現逐年遞增的趨勢。急性期COPD嚴重影響著患者正常的學習、工作、生活，嚴重時甚至會危及患者的生命，因此如何有效的進行急性期COPD的治療具有重要的臨床意義和社會意義。基于此，筆者采用普米克令舒聯合萬托林霧化治療法進行了急性期慢性阻塞性肺病患者臨床治療的相關研究，現將研究結果報告如下。

1 臨床資料與方法

1.1 臨床資料

選取2010年6月至2012年6月來我院接受急性期COPD治療的患者140例，年齡36～63歲，平均年齡48.1±5.8歲，這140例患者中，其中70例患者采用傳統治療方法進行治療，作為對照組，剩下的70例患者采用普米克令舒聯合萬托林霧化治療法進行治療，作為觀察組。兩組患者的臨床治療資料見表1。

1.2 方法

1.2.1 臨床治療方法

對照組患者采用常規治療方法進行治療，即給予患者氨茶堿以緩解氣管痙攣癥狀、使用氨溴索進行止咳化痰治療[2]，以患者藥敏實驗結果作為依據，選擇合理的抗生素進行治療。觀察組患者在對照組患者治療的基礎上使用普米克令舒聯合萬托林霧化吸入治療法進行治療，即使用普米克令舒（阿斯利康公司，吸入時使用布地奈德混懸液）4ml，萬托林（葛蘭素史克公司，吸入時使用硫酸沙丁胺醇）2ml，加4ml生理鹽水霧化吸入，2次/d，患者給藥完成后立即使用清水漱口，兩組患者均連續治療2周。

1.2.2 臨床觀察指標

分別以兩組患者的通氣功能參數（FEV1、FVC占預計值的百分比、FEV1/ FVC）和癥狀改善情況作為臨床觀察指標[3]，其中患者的通氣功能使用Quark PFT4 大型組合式肺功能儀（意大利COSMED公司）進行測定，癥狀改善評價，參考美國胸科協會5分級法評價，顯效：患者咳嗽、咳痰、氣促癥狀基本消失，改善兩個級別；進步：患者咳嗽、咳痰、氣促癥狀部分緩解，改善一個級別；無效：患者治療前后COPD的臨床癥狀較治療前無明顯改善，部分患者甚至出現病情惡化。

1.2.3 統計學方法

統計兩組患者的臨床觀察指標結果，并使用SPSS 13.0軟件包進行統計學分析，其中計量資料進行t檢驗，計數資料進行ridit分析，以P

2 結果

2.1兩組患者通氣功能參數比較

比較兩組患者治療后通氣功能參數的指標值發現，觀察組患者的通氣功能明顯優于對照組患者，兩組患者通氣功能參數的比較結果見表2。

2.2 兩組患者癥狀緩解情況比較

比較兩組患者治療后癥狀緩解情況發現，觀察組患者的COPD癥狀明顯優于對照組患者。兩組患者治療后臨床癥狀緩解情況的比較結果見表3。

3 討論

COPD的實質為患者的肺血管、肺實質和氣道慢性炎癥，其臨床特點多為不完全性、進行性可逆的氣流受阻。近些年來隨著環境污染的加劇，COPD的發病率呈現逐年遞增的趨勢，但是多數患者往往僅在病情惡化的情況下才進行住院治療，忽視了急性期COPD的治療，進而錯過了疾病治療的最佳時期。因此有效的急性期COPD治療對于改善患者的肺功能具有重要的意義。普米克令舒是臨床上使用的一種吸入性糖皮質激素類藥物，其具有較強的抗炎作用，霧化吸入后可直接作用于患者的呼吸道，從而迅速的起到抗炎、平喘的功效，進而抑制患者氣道的高反應性，減少氣道內腺體分泌物的聲場，抑制肥大細胞和細胞因子的產生。萬托林為一種選擇性腎上腺素2-受體激活劑，其可興奮患者起到的2-受體，從而減少氣道血管的通透性，增加腺毛的清除功能，調節、抑制過敏介質的釋放，緩解湖西平滑肌的痙攣狀態，兩種藥物合用在取得抗炎、解痙功效的基礎上，還可以舒張患者的支氣管，修復患者受損的氣道粘膜，從而改善患者氣道氣流受阻。本次臨床研究發現，觀察組患者的FEV1、FVC占預計值的百分比、FEV1/ FVC值均明顯高于對照組患者（P

總之，普米克令舒聯合萬托林霧化吸入治療法可有效的改善COPD患者的FEV1、FVC占預計值的百分比、FEV1/FVC值，對于COPD臨床癥狀的改善和治療具有重要的意義，具有推廣應用價值。

參考文獻

[1]張梅香，鄧年根，曹凌.聯合吸入沙美特羅替卡松及噻托溴銨對COPD患者肺功能的改善作用[J].中國老年學雜志，2012，32（10）：2143-2145.

第2篇：慢性阻肺的癥狀及治療方法范文

【關鍵詞】慢阻肺；心力衰竭；小青龍湯；療效分析

【中圖分類號】R259.63【文獻標識碼】A【文章編號】1004-4949（2013）12-79-02

慢性阻塞性肺氣腫（簡稱為慢阻肺）是臨床常見的一種多發性疾病，是危害人類健康的主要危險因素[1]，臨床上常采用止咳化痰、抗炎以及抗心衰等西藥治療，但由于患者病情復雜、病程長，治療效果不佳。本文對60例慢阻肺合并心衰患者分別采用單獨的西醫治療以及在西醫治療基礎上配合小青龍湯治療的臨床療效進行對比分析，探討小青龍湯的臨床應用價值，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：

回顧性分析我院在2010年1月-2013年收治的60例慢阻肺合并心力衰竭患者的臨床資料，其中男35例，女25例；患者年齡在45-80歲之間，平均年齡為（65.4±2.4）歲；患者病程在12-33年之間，平均病程為（25.2±1.2）年。所有患者在安靜時均存在不同程度的呼吸困難、喘憋、氣短加重、發熱、精神萎靡、痰量增加等癥狀，均符合中華醫學會呼吸病學分會在2007年制定的關于慢肺阻的診斷標準。現將所有患者隨機分為觀察組（30例）和對照組（30例），兩組患者在年齡、性別和病程等基本資料上沒有顯著差異，不具有統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1對照組的治療方法：所有患者給予常規的西藥綜合治療，包括抗感染、強心、利尿劑、喘定解痙平喘、沐舒坦劑化痰、糾正水電解質紊亂以及酸堿失衡等治療措施，連續治療10-15d為一個療程。

1.2.2觀察組的治療方法：觀察組在對照組基礎上配合小青龍湯加減治療，具體處方如下：生黃芪、西黨參、生石膏各30g，補骨脂、青皮各15g，赤芍藥、海蛤殼各20g，葶藶子、山茱萸、炒白術、鎖陽各15―30g，生麻黃、當歸、桂枝、法半夏、白芍藥、五味子、葫蘆巴、生姜、熟附子、地龍、白芥子各10g，紅棗6枚，細辛3g。每日煎服1劑，每次分2次服用，連續治療10-15d為一個療程。

1.3 療效判定標準：

顯效：患者呼吸困難、口唇、皮膚紫紺、精神萎靡等癥狀基本消失，血液流變學指標有很大程度好轉，血氣指標基本恢復正常。好轉：患者呼吸困難、口唇皮膚紫紺以及神經萎靡等癥狀有所緩解，血液流變學指標以及血氣分析指標均有所改善。③無效：患者相關臨床癥狀以及血液流變學和血氣分析指標并無明顯變化甚至加重。

1.4 觀察指標：

觀察兩組患者在治療前后血液動力學指標、血氣分析指標變化情況，以及患者的住院時間。血液動力學指標主要包括血液粘度、纖維蛋白原、全血高切黏度、全血低切粘度等四項指標，血氣分析指標包括PH（動脈血酸堿度）、PaO2（動脈血氧分壓）以及PaCO2（動脈血二氧化碳分壓）等三項指標。

2結果

2.1兩組患者的血液流變學指標及血氣分析指標變化。對照組患者經治療后與治療前相比：血液動力學指標并無明顯變化（P>0.05），血氣分析指標有所改善；觀察組患者經治療后與治療前相比：血液動力學指標以及血氣分析指標均有明顯改善（P

2.2臨床療效：觀察組患者僅有2例治療無效，治療總有效率為93.3%，其中治療顯效者20例，有效8例；對照組患者9例治療無效，治療總有效率為70%，觀察組治療的總有效率明顯高于對照組（P

3討論

慢阻肺是臨床常見的一種慢性系統疾病，病情復雜，且病程較長，該病臨床上主要以氣流受限、高黏液分泌、纖毛功能低下、肺泡彈性下降、氣體交換異常以及呼吸衰竭等癥狀為主要病理、生理變化，常常會由于血管內缺氧導致肺動脈痙攣造成肺動脈高壓，最終導致心力衰竭[3]。因此止咳平喘、抗感染，及時糾正高碳酸血癥、低氧血癥，降低患者的血液黏度、肺動脈高壓是治療慢阻肺的關鍵，也是改善心肺功能的重要措施。臨床上常用抗感染、化痰平喘等西藥治療，但由于該病病情復雜，往往達不到理想效果，中醫學者認為[2]，慢阻肺應屬于祖國醫學中醫中的“咳嗽”、“痰飲”、 “肺脹”、“喘證”等范疇，屬于本虛標實之證，本虛是肺氣虛，標實是指血瘀、痰飲。小青龍湯治療寒飲、咳喘非常有效[2]，配方中的半夏可以化痰健胃，桂枝和麻黃可以驅逐寒氣，止咳平喘，細辛和干姜可溫補肺胃，芍藥可滋養陰血、保護肝陰，五味子可滋養腎水，以斂肺氣，炙甘草是一種益氣和中的藥物，可協調多種中藥協同發揮藥效。在現代醫學研究發現[3]，五味子、細辛、麻黃以及甘草等中草藥都具有較好的抗炎、抗菌、解痙、提高免疫力，改善血液循環的功效，可促進血管的擴張，降低肺動脈高壓以及血液黏度。

本組研究發現，在常規醫藥治療的基礎上應用小青龍湯治療慢阻肺合并心力衰竭，患者的治療總有效率達到93.3%，血液流變學以及血氣分析指標均有明顯改善，可見小青龍湯可有效改善患者的心肺功能，幫助患者盡快康復。

參考文獻

[1]王蕾，關宿東。參麥注射液對糖尿病大鼠膈肌的保護作用[J].中藥新藥與臨床藥理，2011；16（6）：395～398.

第3篇：慢性阻肺的癥狀及治療方法范文

本組56例病例，男性52例，女性4例。年齡50-107歲，平均年齡為73.8歲。冠心病23例，腦梗塞13例，基底動脈供血不足3例，慢支、慢阻肺15例，其中上述疾病中伴失眠者20例，頑固性皮疹1例。 2. 治療方法

本組56例病人均在常規治療基礎上應用He-Ne激光血管內照射治療。從外周靜脈經靜脈留置套管針導入光針進行血管內照射1小時，同時給與低流量吸氧3-5ml/分，激光波長632.8μm，光纖端功率2.5mv，每天一次，連續治療5-10天為一個療程。 3. 結果

在常規治療基礎上，應用ILLLI，3天內癥狀改善為顯效

在常規治療基礎上，應用ILLLI，3-5天癥狀改善為有效

在常規治療基礎上，應用ILLLI，5-10天癥狀仍無明顯改善為無效

4. 討論

4.1 老年冠心病及缺血性腦血管病患者，多數由于心腦血管的痙攣，動脈粥樣硬化斑塊阻塞血管，或因血球壓積增高，血液粘稠度增高而影響心腦血管供血、供氧而加重病理變化[1]。ILLLI利用光針將激光導入體靜脈，對血管內流動的血液進行直接照射，激活紅細胞，增加紅細胞的變形性，降低紅細胞和血小板聚集，使血粘度下降，從而改善心腦等臟器的缺血、缺氧。我們應用ILLLI治療缺血性腦血管病的有效率為75%，冠心病有效率為81%，說明ILLLI是治療老年心血管疾病及缺血性腦血管病非常有效的治療方法。

第4篇：慢性阻肺的癥狀及治療方法范文

關鍵詞：慢性阻塞性肺疾病；異丙托溴銨；氨茶堿；臨床治療分析

目前我國人民中的阻塞性肺疾病患者的數量也在不斷的提升[1]。慢性阻塞性肺疾病會對于患者造成極為嚴重的危害。我院通過使用異丙托溴銨的形式對患者實施治療，效果較好，現報道如下：

1資料與方法

1.1一般資料 在本次研究中的研究對象方面，可以將我院在2014年1年之內進行收治的慢性阻塞性肺疾病患者45例作為研究對象。在所有的患者的性別方面，男性患者以及女性患者之間的比例為2：1.同時在患者的年齡方面，患者的年齡為32～68歲，中位年齡46歲。所有的患者均需要使用慢性阻塞性肺疾病的臨床診斷標準進行確診，同時所有的患者均在臨床上出現了慢性阻塞性肺疾病的典型癥狀。將所有的患者按照不同的治療手段將所有的患者分為觀察組以及對照組。對照組患者的數量為23例，觀察組患者的數量為22例。對于兩組患者的性別以及年齡等一般資料進行相應的分析后我們發現兩組患者的一般資料在臨床上并沒有顯著性的差異。

1.2治療方法 兩組患者在本次研究的過程中均需要使用常規的治療方法對于患者實施治療，在臨床對于患者進行治療的過程中，需要對于患者糾正電解質紊亂、吸氧、避免出現呼吸道感染以及祛痰和控制吸煙等相應的治療。

1.2.1對照組患者的治療方法 對照組患者在臨床實施治療的過程中需要使用氨茶堿的方法實施治療。在臨床對于患者進行治療的過程中，使用的氨茶堿為長春大政藥業科技有限公司生產的氨茶堿注射液，國藥準字為H22022611。在臨床對于患者進行治療的過程中，可以使用氨茶堿0.25g加入到250ml的生理鹽水或是葡萄糖溶液中，并對于患者進行靜脈注射。

1.2.2觀察組患者的治療方法 觀察組患者在臨床實施治療的過程中使用異丙托溴銨的方法進行治療。本次研究中使用的異丙托溴銨為上海勃林格殷格翰藥業有限公司生產的復方異丙托溴銨氣霧劑，國藥準字為H20046118。在臨床對于患者實施治療的過程中，首先將氣霧劑的保護蓋進行打開并進行搖勻的處理，同時可以讓患者使用異丙托溴銨進行深呼吸。在乎深呼吸的過程中，患者的嘴唇要緊緊的咬住噴嘴，同時在此過程中盡可能的進行深吸氣的處理，在此過程中可以用力的將氣霧劑的基底部位，通過這種方式進行了藥物的釋放。在藥物得到了釋放后，患者需要屏住呼吸數秒鐘，并將氣霧劑從患者的噴嘴中進行取出的處理，并在此過程中患者可以進行畫滿的呼氣。

1.3療效標準 患者在治療完成后的療效標準為：優秀：患者在治療完成肺部羅音及喘鳴音聲和患者的咳嗽癥狀完全得到了消失。合格：優秀：患者在治療完成肺部鳴聲以及喘息聲和患者的咳嗽癥狀有一定的好轉，但患者的這些癥狀并沒有得到完全的消失。無效：患者在治療完成肺部鳴聲以及喘息聲和患者的咳嗽癥狀沒有得到任何的好轉甚至出現了更加嚴重的情況。

1.4統計學方法 將本次研究中兩組患者在治療完成后的患者治療效果的相關數據納入到SPSS17.0軟件中分析，率計數資料采用χ2檢驗，并以率（%）表示，（P

2結果

觀察組患者以及對照組患者在治療完成后均會得到一定的治療效果，但觀察組患者的治療優秀率90.9%明顯高于對照組患者的治療優秀率47.82%。同時觀察組患者在本次研究中的合格率95.45%明顯高于對照組患者的治療合格率73.91%。在此過程中的所有差別均為顯著性的差異，因此在臨床上有著統計學的意義。

3討論

慢性阻塞性肺疾病，簡稱為慢阻肺，主要是由于患者的終末細支氣管的遠端部位出現了膨脹的情況，同時在此過程中也會伴隨氣腔壁的破壞癥狀。在慢性阻塞性肺疾病患者的臨床表現方面，患者往往在早期的癥狀并不明顯，僅會在運動或是勞動的過程中感覺到氣短，而由于這些癥狀缺乏特異性，往往在早期無法較好的對于患者進行確診[2]。

氨茶堿在臨床上主要是一種茶堿與乙二胺復鹽，在對于患者實施治療的過程中，主要的藥理成分來自于茶堿。患者在使用了氨茶堿進行治療后，能夠對于患者的呼吸道平滑肌起到相應的松弛作用，同時也是一種嘌呤受體的阻滯劑，在臨床使用的過程中也能夠對于患者的呼吸道起到收縮作用[3]。異丙托溴銨在臨床上是一種能夠有著抗膽堿能（副交感）特性的物質，同時也是一種四價銨化合物。在臨床對于患者實施治療的過程中，能夠組織患者的支氣管平滑肌上出現的毒蕈堿受體出現的相互作用的情況，因此可以對于患者的肺部支氣管起到擴張的作用。而沙丁胺醇在臨床使用的過程中可以對于患者的呼吸道平滑肌進行舒張的作用，因此能夠對患者起到較好的治療效果。

在本次研究中，觀察組患者通過使用異丙托溴銨的方法實施治療，在臨床上的治療效果明顯的高于對照組患者在臨床治療后的治療效果。因此我們可以發現，在臨床對于慢性阻塞性肺疾病患者實施治療的過程中通過使用異丙托溴銨能夠起到較好的治療效果。

參考文獻：

[1]代強.78例慢性阻塞性肺炎合并呼吸衰竭患者的臨床治療研究[J].大家健康（下旬版），2014（1）：140.

第5篇：慢性阻肺的癥狀及治療方法范文

【關鍵詞】慢肺阻；冠心病

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.05.209文章編號：1004-7484（2014）-05-2570-01COPD是指慢性肺阻性疾病，是呼吸系統中比較常見的疾病，一種氣流受限特征的可以預防和治療的疾病。COPD會累及肺臟，同時也會引起全身的不良反應，與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。COPD是一種發病率高的疾病，目前居全球死亡原因的第4位，導致家庭巨大的精神及經濟壓力。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）臨床上分為隱匿型、心絞痛型、心肌梗死型、心力衰竭型（缺血性心肌病）、猝死型五個類型，其中最常見的是心絞痛型，最嚴重的是心肌梗死和猝死兩種類型。冠心病和COPD是常見病也是發生概率較高的疾病，在臨床是經常出現并發癥，由于病情比較復雜，容易出現漏診和誤診現象而導致治療延誤。回顧性分析我院2012年1月至2013年1月之間治療的67例COPD并冠心病患者資料，進行臨床分析，結果如下：

1資料與方法

1.1一般資料67例COPD并冠心病患者的資料顯示：21例女性患者，45例男性患者；年齡分布在68-88歲，平均年齡75歲；住院時間20天到116天不等，平均在35天左右；其中37例吸煙20年以上，均為男性；12例肥胖患者，11例高血壓患者，13例糖尿病患者。

1.2診斷標準COPD參照2011年版慢性阻塞性肺疾病診療規范。并發冠心病的診斷標準：患有COPD的患者，出現下列情況者診斷為COPD并冠心病。①曾經因心肌梗死的住院治療者，該現象患者5例；②有典型或者不典型的心絞痛發作史，曾經服用硝酸甘油等藥物有效者，該現象患者27例；③曾經確診是冠心病患者，該現象患者21例；④COPD發作治療好轉時心電圖顯示的左導聯缺血型ST-T不消失者，該現象患者10例；⑤X線存在左室增大或者全心增大者，該現象患者11例；⑥COPD發作治療好轉時，房顫持續、成對室性房顫期前收縮不消失者，該現象患者7例。

1.3入院后治療方法對于住院治療的患者，聯用3-4種抗菌藥物，給予低流量吸氧，持續到癥狀緩和時期，同時給予止咳祛痰平喘藥物來緩解COPD；治療冠心病選用擴張冠狀動脈血管的藥物，患者中出現35例左心功能不全者，使用利尿、強心藥物，同時進行抗凝治療。

2治療結果

65例患者病情恢復平穩，97%的好轉率；2例患者死亡，3%的死亡率，其中1例出現急性肺水腫導致醫治無效死亡，1例呼吸衰竭并心律失常搶救無效死亡。

3討論

目前全球約有6億人患有慢阻肺，居于全球疾病死亡原因的第四位。研究顯示，我國40歲以上的人群約有8.2%患此病。一般性慢阻肺的常見癥狀是胸悶、喘息、氣短、呼吸困難；出現食欲減退、身體質量下降；精神呈現抑郁、焦慮等。如果此時得不到及時有效的診治，會嚴重威脅患者的健康。慢性阻塞性肺疾病與冠心病在老年人群中較為常見，合并發生也較為常見。該研究對象中，男性人數明顯多于女性，男性患者中20年以上吸煙者占82%，患有高血壓、肥胖患者在研究對象中有很高比例，該分析結果顯示慢阻肺合并冠心病發生的重要因素是年齡、高血壓、性別、吸煙、糖尿病及肥胖。

慢阻肺的主要特征是漸進性的氣流阻塞，患者部分肺泡壁的毛細血管床的總面積減少，會和缺氧性肺動脈高壓共同作用導致肺部功能血管中的血流量不足，最后導致通氣與血流的比例的失調，從而致使整個機體出現慢性缺氧狀況，繼發性紅細胞數量增多，血液粘度相應增加，繼而血流阻力增大，導致肺動脈高壓，進入惡性循環。

由于COPD并冠心病的臨床癥狀不典型，往往在診斷過程中增加了診斷難度，同時會出現漏診和誤診。現在總結幾點漏診以及誤診原因，漏診原因如下：①醫生無法正確鑒別心力衰竭與感染引起的肺底部音；②臨床僅用慢阻肺解釋胸悶憋氣癥狀，往往忽視冠心病；③醫生不夠重視肺心病合并冠心病以及沒有完全掌握診斷標準。誤診原因如下：①患者肺部感染會加重COPD病情，此時出現的濕音會誤認為是左心衰竭引起的，誤診為并發冠心病；②患者出現胸悶氣短同時在夜間加重時會誤診為心源性哮喘，這是冠心病左心衰竭會出現的癥狀；③COPD患者由于長期缺氧，容易引起電解質紊亂、心肌受損、低氧以及高碳酸血癥，心電圖會出現ST-T變化，此現象會誤診為冠心病患者的心肌供血不足，同時，COPD患者的心電圖也會呈現出QS圖形，會誤診為心肌梗死。

確診COPD并冠心病臨床表現如下：①COPD患者在夜間出現陣發性呼吸困難，同時會出現咳嗽，坐起后會好轉者；②肺部感染治療好轉同時呼吸正常后，此時血氧含量仍然很低，給予強心劑治療后癥狀好轉者；③COPD患者改變時肺部的濕音也會隨著改變，或者在輸液量過多、輸液速度過快時出現濕音者。

治療過程中需要注意以下幾點：①需要小量短時期應用利尿劑，同時嚴密關注電解質是否出現紊亂。②最好使用速效制劑，半量給予正性肌力藥物；③COPD患者急性期易出現肺部感染，及時選擇對癥抗菌藥物給予治療；④避免輸液速度過快，輸液量過多，低流量吸氧。

綜上所述，及時關注慢肺阻患者的并發癥狀，避免出現漏診誤診情況，提高患者的治愈率，減少危重癥患者，減少慢肺阻并冠心病患者的死亡率。

參考文獻

[1]劉家波.慢性阻塞性肺疾病合并冠心病70例臨床分析[J].中國民康醫學，2012，（24）：2966.

[2]申淑文.50例慢阻肺合并冠心病護理體會[J].中國保健營養，2012，（08）：902.

[3]范曉艷，郭瑞斌.B型腦鈉肽前體在肺心病合并冠心病中的臨床意義[J].中國保健營養，2013，（03）：542-543.

[4]張紅玲.慢阻肺患者的臨床護理干預[J].中國保健營養，2013，（07）：1819.

第6篇：慢性阻肺的癥狀及治療方法范文

【關鍵詞】 慢性肺源性心臟病;綜合治療

肺心病(又稱肺源性心臟病)是指由于各種不同的病因損害肺臟的結構和功能,引起右心室肥厚及右心衰竭。在我國是中老年人的常見病、多發病,病程長,可持續性加重,致殘率和死亡率較高,是呼吸系統危害最突出的疾病之一。我科采用綜合治療方法治療107例肺心病患者,現將臨床分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者治療對象107例,均為本科于2008年1月至12月間收治的住院治療的患者,均符合全國高等醫藥院校教材《內科學》第6版中“慢性肺源性心臟病的診斷標準”。男64側,女43例,年齡28~82歲。全部病例治療前后均做胸片、心電圖、血生化及血氣分析、血常規、血流變等項檢查。

1.2 綜合治療方法 主要是針對原發病的治療,有效控制感染及合并癥的治療。①有效控制肺部感染;②合理氧療;③控制心力衰竭;④及時處理呼吸衰竭;⑤糾正酸堿紊亂;⑥治療高粘血癥。

1.3 療效判斷標準[1,2] 顯效:咳嗽、咳痰消失或明顯減少,呼吸困難明撼好轉。發紺消失,肺部音消失或明顯減少,水腫消退,心衰糾正或心功能改善1級以上;有效:咳嗽、咳痰和呼吸困難一定程度的好轉,發紺減輕,肺部音減少,水腫減輕,心功能改善達到1級;無效:咳嗽、咳痰、呼吸困難、發紺、肺部音及水腫等癥狀無改善,心功能無變化。

2 結果

經治療,本組顯效68例(64.48%),有效30例(28.04%),無效9例(8.41%),(其中6例死亡,原因為嚴重感染。另3例因多器官功能衰竭而死亡)。總有效率92.52%。其他患者在治療中未出現明顯不良反應。

3 討論

慢性肺源性心臟病的治療是一個比較復雜的過程,該病的特點是病情進展及病情變化快,合并癥多,并且每一患者同時有環節。多種合并癥同時存在,給治療帶來了諸多問題,所以需要醫生及時、準確做出診斷,制定治療方案要全面細致,不能忽略每一個環節,只有這樣才能取得良好的效果。

在慢阻肺的患者治療過程中,有效抗感染治療是成功的關鍵,選用2-3種抗生素聯合用藥,正確配伍,均為靜脈給藥,按照抗生素的半衰期分次給藥,以保持血中的有效濃度。可發揮藥物之間的協同作用,互補其不足。選藥的原則必須根據抗生素的作用機理、抗菌譜及藥物的半衰期,結合患者的臨床特點選擇有效抗生素,這是治療關鍵。

保持呼吸道通暢是糾正呼衰的重要環節,所以不能忽略了氣道的管理,吸痰、排痰、翻身拍背協助重患者排痰,保持呼吸道通暢,才能保證有效的氣體交換,改善呼吸衰竭。在保持呼吸道通暢的基礎上,配合合理用氧,鼻塞法持續低流量、溫化吸氧,即持續低流量的溫化吸氧(溫化瓶溫度保持在35℃~40℃),以保持呼吸道濕潤、稀釋痰液,易于排出。還可以迅速的緩解低氧血癥及二氧化碳潴留。

Ⅱ型呼吸衰竭的治療,在沒有條件上呼吸機的醫療單位,應用呼吸興奮藥物比較普遍,需掌握好適應證。一般心率偏快的(100次/min以上)要慎用,用量不宜過大,以防患者抽搐,而加重病情。當然有條件上呼吸機的醫療單位應盡早上機,避免患者發生多臟氣功能衰竭。

慢阻肺的患者出現復合型酸堿紊亂是常見的合并癥,糾正時必須遵循寧酸勿堿,有堿必糾的治療原則,一般pH值糾正至正常偏低較為理想,在pH值小于7.2 mmol/L時,需給堿性藥物糾正,以呼酸為主的酸堿紊亂通過上述治療,可以緩解。但需注意劑量要小,最好與呼吸興奮劑同時給藥,效果更好。復合型酸堿紊亂在pH值小于等于7.2時,補充堿性藥物,劑量要小。pH大于等于7.45時合并低鉀給以氯化鉀予以糾正,嚴重的可以給以精氨酸糾正(合并低氯時,每克精氨酸含氯離子4.5 mind/L)。低血鈉應及時糾正,防止出現低滲性腦病。同時還要堅持強心、利尿原則。小量、短期給以利尿劑(保鉀、排鉀利尿劑聯合應用)。小劑量強心劑一般采用快速起效藥物:西地蘭0.1~0.2 mg靜脈推注。

另外,患者因重度缺氧可誘發紅細胞增多,血液粘度增高,致微循環障礙,影響毛細血管灌注和細胞代謝,從而又加重缺氧。血Hb大于1609/L時,紅血球壓積大于0.6 L/L時采取放血治療,可以緩解癥狀,同時注意靜點高營養藥物,改善患者自身條件,提高免疫,并且可取得快而明顯的治療效果但遠期效果差,患者不易接受,應用低分子肝素治療,安全并且療效肯定,患者容易接受。應用肝素或低分子肝素鈣治療高粘血癥,再配合活血化淤藥物治療,可以得到理想的治療效果。此類患者病情變化快,因為缺氧而致全身器官功能障礙患者出現腹脹,即鼓腸現象時,應警惕消化道出血可能,可適當應用甲氰咪呱加以預防。

總之,肺心病盡管為多發病,病程長,可持續性加重,致殘率和死亡率較高,但只要積極治療,病情完全可以控制。

參 考 文 獻

第7篇：慢性阻肺的癥狀及治療方法范文

通訊作者：張進

【摘要】 目的 探討中醫藥療法在COPD緩解期的治療作用。方法 對55例確診COPD緩解期患者。隨機分為治療組、對照組，治療組在常規西藥治療基礎上加用中醫方藥治療,對照組予常規西藥治療。結果 觀察組患者主要臨床癥狀改善優于對照組，差異具有統計學意義（P

【關鍵詞】 COPD緩解期； 中西醫結合治療； 療效

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展。COPD為常見的慢性肺部疾病，近年來患病率逐年增加，嚴重影響了患者的生活質量。中藥多途徑、多靶點的作用機理，以及毒副作用較少的特點，均是中醫藥的優勢所在。筆者所在醫院內2科住院部及老中醫門診在臨床實踐治療中，在COPD穩定期治療上，以“未發以扶正氣為要，已發以攻邪氣為主”為治療原則，采取中西醫結合，取長補短，形成了C0PD的中醫藥治療特色，促進了臨床療效的提高，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 共觀察治療患者55例，均為本院呼吸科住院及老中醫門診（2008～2010年）的患者，所有患者均為分級Ⅰ～Ⅲ級的COPD穩定期的患者。入選患者按簡單隨機化法分為治療組和對照組。治療組28例，其中男22例，女6例，平均年齡（61.71±5.45），平均病程（15.53±7.73）年；病情Ⅰ級5例，Ⅱ級17例，Ⅲ級6例。對照組27例，其中男23例，女4例，平均年齡（60.89±4.85），平均病程（16.14±6.98）年；病情Ⅰ級6例，Ⅱ級16例，Ⅲ級5例。兩組患者在性別、年齡、病程及病情分級方面，差異無統計學意義（P

1.2 診斷標準

1.2.1 診斷標準 參照中華醫學會呼吸系病學會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）》確診［1］。穩定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩定或癥狀輕微。

1.2.2 分級標準 Ⅰ級（輕度）：FEV1/FVC

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 Ⅰ～Ⅱ級患者茶堿緩釋片（舒氟美0.2 g，1次/12 h），祛痰劑（氨溴索片60 mg，口服，2次/d）；Ⅲ級加用β2受體激動劑（沙丁胺醇霧化吸入劑）+抗膽堿藥（愛全樂氣霧劑）。

1.3.2 治療組 在對照組治療的基礎上，按辯證方法加服中醫方藥。（1）扶正固表防外感（肺虛）：玉屏風合六君子湯、補肺湯參蛤散等加減。（2）健脾和胃祛痰濁（肺虛兼痰阻）：二陳湯、加味保和丸等加減。（3）益氣活血通肺絡（肺虛兼痰阻、血瘀）：固本化瘀湯（自擬方）等加減。制成丸劑， 3次/d，每次6 g，口服。兩組均治療6月后，統計療效。觀察治療期間，病情加重均以對癥治療，參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）》［1］。

1.4 療效標準 參照《中藥新藥臨床研究指導原則》［2］。臨床控制：臨床癥狀、體征消失或基本消失，證候積分減少率≥95%；顯效：臨床癥狀、體征明顯改善，證候積分減少率≥70%，

2 結果

兩組臨床療效比較，結果示治療組療效明顯優于對照組，差異有統計學意義（P

表1 兩組臨床療效比較（n，%）

注：與對照組比較，*P

3 討論

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是現代醫學病名，中醫作為傳統醫學，疾病的診斷多數是根據臨床癥狀。中醫認為慢阻肺早期癥狀以咳嗽、咯痰為主，病情進展兼伴氣短、呼吸困難，屬中醫咳嗽、喘證、肺脹范疇。近年來，對COPD中醫病因病機及理法方藥的研究進一步深入。COPD穩定期是指咳嗽、咯痰、氣短、喘息等癥狀穩定或癥狀輕微，或咳嗽、咯痰常年存在，早期可在活動后出現氣急的癥狀，后期可發展稍有活動即有呼吸困難，此外還可見發紺、疲乏、納差等全身癥狀。中醫認為，COPD穩定期外邪暫未入侵，虛、痰、瘀三者相合為患。正氣虛損、痰淤互阻、本虛標實為其主要病機特點。病性因病程長短，病情輕重，體質差異，氣候變化等不同因素的影響，存在偏虛、偏實、偏寒、偏熱之不同。尋其病機，辨證施治，調養體質，是COPD穩定期中醫治療的基本方法。加強COPD穩定期的中醫藥防治，改善癥狀，增強體質，是減少發病，阻止或減緩肺功能進行性下降，提高患者生活質量的重要手段。

病變早期，正氣存內，邪不可干，扶正固表，抵抗外邪，預防感冒，是減緩病情加重的關鍵環節。病變發展，病及脾，脾失健運，胃納失司。《醫宗必讀?痰飲》：“脾土虛濕，清者難升，濁者難降，流中滯膈，郁而成痰”，痰濁既是病理產物，又是致病因素。痰濁日盛，肺氣塑阻，不得宣降，更傷肺氣，使病情日趨嚴重。此時以注重調理脾胃為主。隨著病程延長及病情進展，咳喘反復，肺氣久滯，肺氣虛損，導致血行不暢，肺絡瘀阻，出現氣虛血瘀與痰阻并見，則以益氣活血化痰為主。

現代藥理研究顯示，黃芪有雙向調節機體的免疫功能，并且能抑制病毒；黨參有提高肌體抵抗力，抗疲勞的作用；茯苓鎮靜、抗炎、增加免疫；白術和山藥均有增強免疫力的作用；杏仁與冬花有痰、鎮咳、平喘、抗炎的作用；桃仁有鎮咳及抗炎、抗凝血，抑制血栓形成等作用；雞內金有明顯增強胃運動，減輕腹脹作用，并降低血漿黏度，改善血液動力學的作用；貝母有鎮咳、降壓、升高血糖等作用；甘草有抗炎和抗變態反應的功能。在COPD緩解期使用中醫治療，辯證使用包括上述藥物在內的中藥, 具有調節機體免疫及內分泌的功能,能改善微循環,提高肌體應激性，還能改善營養狀況，且中藥毒副作用相對較輕,能較好地改善癥狀并提高生活質量。中西醫結合治療COPD,使中醫與西醫優勢互補,可取得較好的療效,從而提高COPD患者的生存質量,值得臨床應用。

參考文獻

［1］ 中華醫學會呼吸病分會.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）.中華結核和呼吸雜志，2007，30（1）：8.

第8篇：慢性阻肺的癥狀及治療方法范文

【關鍵詞】 慢性阻塞性肺疾病；糖皮質激素；特布他林；血氣指標；肺部通氣功能；可行性

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.30.132

慢阻肺為慢性阻塞性肺疾病簡稱， 其以氣道氣流不可逆受限為特征， 且患者病情常呈進行性加重， 多數患者伴有肺部異常炎性反應[1]。雖然該病癥累及的是肺部器官， 但也可引起全身效應， 如患者反復咳嗽、氣促時， 其不僅損傷肺部血管與肺泡組織， 還可給心臟、骨骼肌等帶來一定損傷， 因此， 慢阻肺屬多基因性全身性疾病。為了探討特布他林聯合糖皮質激素治療慢阻肺可行性， 本文選取慢阻肺患者81例， 將其藥物治療方法與治療結果進行回顧性分析， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年3月～2016年5月81例慢阻肺患者作為研究對象， 其中男47例， 女34例；年齡最小46歲， 最大84歲， 平均年齡（62.3±7.2）歲；病程最短2年， 最長13年， 平均病程（5.4±2.9）年。患者病情嚴重程度：輕度18例；中度32例；重度31例。入選標準：臨床明確診斷慢阻肺患者；知情同意參加本次研究實驗患者。排除標準：配合治療依從性差患者；合并消耗性疾病患者。

1. 2 治療方法 首先根據患者具體情況， 給予其進行抗感染、化痰、止咳、平喘等對癥治療同時， 應用硫酸特布他林霧化液（瑞典AstraZeneca AB公司， 注冊證號H20090134） 2 ml置入霧化器中進行霧化吸入治療， 時間為15 min/次左右， 2次/d；丙酸氟替卡松吸入氣霧劑[葛蘭素史克制藥（重慶）有限公司， 國藥準字H20010388]根據患者病情嚴重程度給予100～1000 μg經儲罐加面罩吸入治療， 2次/d。患者連續治療1周后評價其療效。

1. 3 評價指標 采用肺功能測試儀對患者治療前、后肺部通氣功能進行檢測[2]：一秒用力呼氣容積（FEV1）正常值為男性（3.18±0.12）L；女性（2.31±0.05）L。用力肺活量（FVC）正常值為男性（3.179±0.117）L；女性（2.314±0.048）L。FEV1/FVC正常值為70%～85%。采用血氣分析儀檢測系統對患者治療前、后血氣指標進行測定[3]：二氧化碳分壓正常值為0.47～6.00 kPa；氧分壓正常值為10.66～13.33 kPa；pH正常值為7.35～7.45。

1. 4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗。P

2 結果

2. 1 81例患者治療前FEV1、FVC、FEV1/FVC檢測值依次為：（1.36±0.15）L、（1.92±0.64）L、（52.8±8.9）%；治療后FEV1、FVC、FEV1/FVC檢測值依次為：（2.03±0.62）L、（2.87±0.69）L、

（65.7±9.4）%。患者治療后肺部通氣功能檢測指標均優于治療前（P

2. 2 81例患者治療前氧分壓、二氧化碳分壓、pH檢測值依次為：（7.65±1.63）kPa、（9.37±1.94）kPa、（7.32±1.13）；治療后氧分壓、二氧化碳分壓、pH檢測值依次為：（10.59±1.46）kPa、（6.92±1.53）kPa、（7.41±0.15）。患者治療后氧分壓、二氧化碳分壓檢測值均優于治療前（P0.05）。

2. 3 81例患者治療期間出現惡心、嘔吐1例， 發生率為1.23%， 再無其他不良反應癥狀出現。

3 討論

慢阻肺是受外界因素影響最為敏感疾病之一。近些年來， 隨著人們對慢阻肺研究不斷深入， 大量研究結果證實[4]：慢阻肺患者因長期處于呼吸困難、咳痰等狀態， 致使機體內痰液及呼吸道內分泌物難以全部排出體外， 從而增加了肺部等器官繼發感染幾率。由于慢阻肺病癥復發率較高， 若長期給予患者應用抗菌藥物治療， 其不僅易增加細菌耐藥性， 導致感染難以控制， 而且還會給機體帶來一系列副反應， 從而增加治療難度。因此， 探尋控制慢阻肺炎性反應有效方法一直是臨床亟需解決問題。

糖皮質激素是目前臨床控制氣道炎癥反應最為有效藥物之一， 丙酸氟替卡松吸入氣霧劑屬糖皮質激素類藥物， 將其應用于慢阻肺患者急性加重期治療中， 其能夠有效抑制機體內炎性介質釋放量， 降低毛細血管通透性， 減少肺水腫相關癥狀， 從而達到緩解支氣管痙攣及改善肺部功能等目的[5]。由于丙酸氟替卡松吸入氣霧劑為口腔給藥， 其不僅避免了全身用藥給機體帶來的副作用， 而且也提高了藥物生物利用率， 致使患者治療1周且肺部通氣功能與血氣分析指標均得以改善。

硫酸特布他林霧化液屬β受體激動劑， 其通過β受體興奮后所產生的化學反應， 致使機體大小氣道擴張、平滑肌松弛， 其在改善患者呼吸困難癥狀同時， 也促進了痰液與氣道分泌物排出， 最終達到了改善肺部通氣功能目的[6]。但該藥物若單獨應用時， 副作用較多， 如困乏、口干、鼻塞、胃腸道反應等， 將其與糖皮質激素類藥物聯合應用， 在糖皮質激素類藥物抗過敏反應作用下， 患者不良反應發生率較低， 本次研究僅1例患者出現惡心、嘔吐癥狀， 經對癥處理后， 患者癥狀逐漸緩解至消失， 未影響治療。

綜上所述， 對于慢阻肺患者采用特布他林聯合糖皮質激素治療， 兩種藥物從不同作用機理對疾病進行治療， 互相強化、互相補充， 有效提高了治療效果， 其對延緩患者病情進展及提高患者生活質量均具有重要作用。

參考文獻

[1] 歐陽可.慢阻肺急性加重期采用糖皮質激素聯合特布他林治療的臨床體會.醫學信息， 2014， 19（23）：614-615.

[2] 穆林， 肖兵， 李建欽， 等.糖皮質激素聯合特布他林治療慢阻肺急性加重期的療效研究.中外醫療， 2016， 35（25）：139-141.

[3] 陳文端， 陳偉業， 許懷文， 等.糖皮質激素聯合特布他林治療急性加重期慢阻肺臨床療效分析.現代診斷與治療， 2016， 27（14）： 2598-2600.

[4] 左聲勇.糖皮質激素聯合特布他林治療慢阻肺急性加重期40例用藥效果初評.中外醫學研究， 2016， 14（9）：133-134.

[5] 范向軍.糖皮質激素聯合特布他林治療慢阻肺急性加重期的療效觀察.醫藥前沿， 2016， 8（3）：36.

第9篇：慢性阻肺的癥狀及治療方法范文

關鍵詞 慢性阻塞性肺疾病 腦梗死 臨床分析

慢性阻塞性肺疾病與腦梗死是中老年人的常見病、多發病。如果慢性阻塞性肺疾病并發腦梗死時的臨床表現多不典型，容易誤診。2001年1月～2009年10月收治的中老年慢性阻塞性肺疾病患者400例，其中并發腦梗死20例(5%)，對其臨床資料進行回顧性分析。

資料與方法

一般資料：所有慢性阻塞性肺疾病患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診斷標準》［1］，肺功能結果顯示，不完全可逆氣流阻塞存在，即吸入支氣管舒張劑后第1秒用力呼氣容積(FEV1)＜80%預計值，第1秒用力呼氣容積與用力肺活量比值(FEV1/FVC)＜70%。全部病例經頭顱CT確診為腦梗死并排除既往有腦血管疾病的病例。其中男12例(60%)，女8例(40%)，年齡60～85歲，平均684歲。并發的腦梗死發于慢性阻塞性肺疾病急性發作期15例(75%)，緩解期5例(25%)。腦梗死易患因素：糖尿病5例(25%)，高血壓病4例(20%)，高脂血癥3例(15%)。

臨床表現：咳嗽、咳痰18例(90%)，呼吸困難8例(40%)，發熱6例(30%)，心慌7例(35%)，下肢浮腫12例(60%)，心律失常4例(20%)，血壓升高3例(15%)。神經系統臨床表現：肢體癱瘓10例(50%)，頭痛頭暈16例(80%)，昏迷3例(15%)，反應遲鈍4例(20%)，精神癥狀3例(15%)，嗜睡例2例(10%)，言語不清3例(15%)。

治療方法：按常規給予慢性阻塞性肺疾病急性加重期及緩解期治療外，均給予減輕腦水腫、擴血管、抗血小板聚集、營養腦細胞、抗感染治療，部分患者給予溶栓及抗凝治療。

結 果

臨床治愈9例(45%)，好轉8例(40%)，死亡3例(15%)。死亡原因：呼吸衰竭1例(5%)，多器官衰竭1例(5%)，其他1例(5%)。

討 論

慢性阻塞性肺疾病及腦梗死為老年人常見病及多發病，老年人易患高血壓、冠心病、腦動脈硬化、糖尿病等疾病，而上述疾病均為腦梗死的危險因素。慢阻肺患者長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓［1］。慢阻肺患者低氧血癥時，可刺激骨髓造血功能，紅細胞數量及體積增加，出現紅細胞增多癥［2］。紅細胞壓積增大，聚集性增強，變形性降低，血黏稠度增高，血流阻力增加，導致循環障礙［3］。而循環障礙是腦梗死發生的重要因素。慢性阻塞性肺疾病急性加重期多伴有感染，細菌毒素、缺氧、酸中毒等損傷血管內皮細胞，合成和釋放內皮素(ET-1)增加［4］，而ET-1是引起腦血管痙攣的一種重要物質。慢性阻塞性肺疾病急性發作期由于進食少、發熱、心功能不全時利尿劑應用，造成有效循環血量的不足，腦血流減少，臥床休息、活動少等更加重微循環障礙，有助于腦栓塞的形成。

本研究顯示，慢性阻塞性肺疾病并發腦梗死的發病率為5%，并發于慢性阻塞性肺疾病急性發作期較多(75%)，常伴有感染、缺氧、CO2潴留，加之飲食少及利尿劑不合理應用而誘發腦梗死。而慢性阻塞性肺疾病急性發作期，當CO2潴留迅速發展，未能有腎臟來代償時，可以出現精神癥狀即肺性腦病期。PaCO2的升高可引起腦血管擴張，使腦血管流量增加，從而出現顱內壓增高，出現嗜睡、昏迷、躁動不安、抽搐、驚厥等神經系統表現［2］。另外，慢阻肺急性加重期常有酸堿失衡、嚴重的電解質紊亂，也易出現神經系統癥狀。當患者合并有腦梗死時，易被誤診為肺性腦病及電解質紊亂，造成延誤治療及多器官功能衰竭，療效差，病死率高。

因此在慢性阻塞性肺疾病治療過程中，除了積極治療原發病、糾正缺氧、抗感染、改善通氣功能外，注意水、電解質、酸堿平衡，注意教育患者在病情允許的情況下，適當運動、加強營養、避免長期臥床等預防血栓形成措施。患者如出現神經系統癥狀，應盡早進行詳細的體格檢查及頭顱CT等臨床輔助檢查，明確是否合并腦血管病的發生，給予及時治療，以免延誤治療而增加患者的死亡率。

參考文獻

1 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南［J］.中華結核和呼吸雜志,2007,30(1):8-7.

2蔡柏薔.協和呼吸病學［M］.北京:中國協和醫科大學出版社,2005:12,1802-1803.