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第1篇：動物醫學周記范文

關鍵詞：辛伐他汀；腦梗死；高脂血癥

【中圖分類號】R58 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-3783(2012)08-0201-01

辛伐他汀是膽固醇生物合成早期的限速酶羥-甲基戊二酰輔酶A的競爭性抑制劑，能減少膽固醇的生物合成。目前辛伐他汀在臨床上廣泛應用于高脂血癥、冠心病等的治療，且療效肯定，而有關其對動脈粥樣硬化性腦梗死并高脂血癥的影響國內報道較少，本文使用辛伐他汀治療動脈粥樣硬化性腦梗死合并高脂血癥患者，旨在探討其對動脈粥樣硬化性腦梗死合并高脂血癥患者的降脂療效以及能否改善其預后、減少腦血管事件的發生，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 入選及排除標準：所有病例均經過臨床及顱腦CT和/或MRI確診，符合第4屆全國腦血管病學術會議診斷標準，半年內未曾降脂治療，飲食控制4周后TC>6.2mmol/L。不包括動脈炎、外傷、血液病、藥物、腫瘤、腦血管畸形或動脈瘤等引起的腦梗死；排除梗死后出血、有肝、腎功能障礙的病例、自身免疫性疾病、妊娠者。

1.2 一般資料：收集2007年6月～2010年7月到我院就診的動脈粥樣硬化性腦梗死合并高脂血癥且符合上述標準患者157例，隨機分為治療組79例，男49例，女30例，年齡40～69歲，平均(55±8)歲；對照組78例，男48例，女30例，年齡42～70歲，平均(56±8)歲。兩組患者年齡、性別、血脂情況間有均衡性。

1.3 方法：兩組患者除按動脈粥樣硬化性腦梗死給予常規治療外，停用一切降脂藥物。治療組給予辛伐他汀(商品名:理舒達，絲寶藥業提供) 10mg/d，晚飯后服藥。對照組給予維生素B110mg/d，晚飯后服藥。療程均為6個月。

1.4 觀察指標：兩組患者均隨訪12個月，觀察兩組患者治療后血脂指標、臨床癥狀、腦血管事件的再發率及藥物不良反應等。前6個月每1～2周記錄1次，6個月后每2～4周記錄1次。檢查心電圖、血糖、肝、腎功能等。

1.5 統計學方法：計量資料以(x±s)表示，采用t檢驗。

2 結果

2.1 對血脂的影響:治療組患者治療前、后總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)間差異均有顯著性意義(P

2.2 腦血管事件的再況:治療組27例再發腦梗死(34.5%)，對照組30例再發腦梗死(38.3%)；治療組再發次數為30次(38.2%)，對照組再發次數為50次(63.7%)。

2.3 不良反應:治療組發生惡心、食欲減退、便秘各1例，頭痛、肌痛各1例，ALT及AST升高至正常上限2倍以上各1例；對照組發生嘔吐3例，失眠2例，ALT及AST升高至正常上限2倍以上各1例。治療過程中辛伐他汀組未出現嚴重不良反應。

3 討論

辛伐他汀是膽固醇生物合成早期限速酶羥-甲基戊二酰輔酶A的競爭性抑制劑，能減少膽固醇的生物合成，有效降低血清TC、LDL水平，并能同時降低TG、輕度升高HDL，目前臨床上主要用于高脂血癥、冠心病的治療，其在冠心病二級預防中的作用已被肯定。

目前動物實驗已經證實辛伐他汀具有神經保護作用，在腦缺血動物模型中，缺血前后使用辛伐他汀均能減小腦梗死面積。進一步研究發現，除了降脂效應外，尚有其他機制參與了辛伐他汀對冠心病、缺血性腦血管疾病的防治。辛伐他汀可抑制血管平滑肌細胞的增殖和遷移，減緩動脈粥樣硬化的進展，并使粥樣硬化斑塊回縮，辛伐他汀可減少血管內膜表面的巨噬細胞數量，抑制其活性，減少巨噬細胞分泌金屬基質蛋白酶(MMP-9)，穩定斑塊纖維帽，避免斑塊破裂，減少血栓栓塞的危險。辛伐他汀還可以上調血管內皮細胞的一氧化氮合酶(eNOS)表達，具有保護血管內皮細胞和干擾血小板聚集后誘發凝血的功能。目前，越來越多的學者認為動脈粥樣硬化實際上是一個炎癥過程，許多實驗已經證實辛伐他汀可以減少某些與細胞間傳遞有關的蛋白質以及與炎癥有關的蛋白質異丙烯化，干擾黏附分子、炎性遞質白介素-1和腫瘤壞死因子-2的表達，抑制中性粒細胞浸潤，降低C-反應蛋白水平，從而減輕動脈粥樣硬化斑塊中的炎性損傷。近年來，辛伐他汀已被應用于缺血性腦血管疾病的預防，并取得初步成效，但其對動脈粥樣硬化性腦梗死并高脂血癥患者血脂及預后的影響國內報道較少。

本資料顯示，辛伐他汀治療動脈粥樣硬化性腦梗死伴高脂血癥患者發現能使TC、LDL、TG下降， HDL升高，且比對照組改善明顯，提示辛伐他汀對動脈粥樣硬化性腦梗死伴高脂血癥患者有明顯降脂效果。盡管腦血管事件再發率無顯著差異，但復發次數治療組較對照組減少，說明辛伐他汀對腦血管病預防有一定作用。復發例數無顯著差異的原因可能標本量大小有關。在辛伐他汀治療過程中，僅少數患者出現較輕的不良反應和一過性的ALT升高，但不影響治療且停藥后均恢復正常。

目前，腦血管疾病的預防已越來越受到重視，對高脂血癥的干預是腦血管疾病一、二級預防中的重要內容之一。辛伐他汀降脂療效確切，有多種機制參與抗動脈粥樣硬化，并具有神經組織保護作用，不良反應輕微，值得在腦血管病的一、二級預防中推廣應用。

參考文獻

第2篇：動物醫學周記范文

[摘要] 目的 檢測癌性惡病質小鼠肝、腎功能及細胞凋亡情況，探討黃連素對癌性惡病質小鼠臟器功能的影響。 方法 使用小白鼠結腸腺癌細胞株CT-26皮下注射Balb/c小白鼠，構建荷瘤小白鼠腫瘤惡病質模型，將小白鼠分為3組：正常對照組、荷瘤無干預組、荷瘤黃連素干預組，連續2周記錄小白鼠飲食量、飲水量、體質量，并檢測各組小鼠肝腎功能、肝腎組織形態、肝腎細胞凋亡情況。 結果 與荷瘤無干預組比較，黃連素能明顯抑制癌性惡病質小鼠的體重下降，增加攝食量、飲水量，改善小鼠的一般狀況；減輕肝腎病理損害程度，減少肝腎組織細胞凋亡，改善惡病質小鼠肝腎功能（P < 0.05）。 結論 黃連素可改善癌性惡病質小鼠肝腎功能，減輕肝腎細胞凋亡程度。

[關鍵詞] 黃連素；小鼠；腫瘤惡病質

[中圖分類號] R730 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）03（c）-0029-04

Effects of berberine on liver and kidney function in mice with cancerous cachexia

ZHANG Xuemei XU Chong′an SHE Chunyan

Department of Oncology， the Fourth Affiliated Hospital of China Medical University， Liaoning Province， Shenyang 110032， China.

[Abstract] Objective To detect the liver and kidney function and apoptosis in mice with cancerous cachexia， investigate the effects of berberine on organ function in mice with cancerous cachexia. Methods The model of tumor-burdened mice with cancerous cachexia was constructed by mouse colonic adenocarcinoma cell strain CT-26 hypodermic injection in Balb/c mice. The mice were divided into three groups： normal control group， tumor-burdened non-intervention group and tumor-burdened berberine intervention group. Food intake， water intake and weight of these mice were recorded for 2 consecutive weeks. Furthermore， liver and kidney function， liver and kidney tissue morphology and liver and kidney cells apoptosis in each group were detected. Results Compared with tumor-burdened non-intervention group， berberine could obviously inhibit weight loss， increase food and water intake， improve the general condition of the mice； reduce the extent of liver and kidney pathological damage， reduce apoptosis of liver and kidney tissue， and improve the liver and kidney function in mice with cancerous cachexia （P < 0.05）. Conclusion Berberine may improve the liver and kidney function in mice with cancerous cachexia， and reduce the degree of liver and kidney cells apoptosis.

[Key words] Berberine； Mice； Cancer cachexia

惡病質是腫瘤常見的并發癥，近80%的晚期腫瘤患者會出現惡病質，近20%的患者直接死于惡病質[1]，臨床表現為體質量下降、食欲減退、疲勞、肌肉消耗、臟器功能損害，嚴重影響患者的生活質量及生存期。黃連素作為祖國的傳統中醫中藥，是毛莨科植物黃連干燥根莖的提取物之一，近年發現其具有抗腫瘤作用[2]。筆者前期研究證實黃連素能改善癌性惡病質的發生、發展，現觀察黃連素對小鼠惡病質肝腎等重要臟器保護作用，進一步明確其對惡病質的改善，并闡明其可能的作用機制。

1 材料與方法

1.1 實驗材料

小白鼠結腸癌細胞株CT-26，購于中國醫學科學院基礎醫學研究所細胞中心；雌性Balb/c小白鼠，8周齡，體重18 g左右，購于中國醫學科學院實驗動物研究所；黃連素，購自東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司，國藥準字H21022453；ELISA試劑盒，購于英國Abcam公司；原位凋亡檢測試劑盒，購自德國Roche公司。

1.2 實驗方法

1.2.1 動物分組 將24只小鼠隨機分成三組，每組8只，即正常對照組、荷瘤無干預組、荷瘤黃連素干預組。

1.2.2 構建腫瘤惡病質動物模型 建立結腸癌小鼠惡病質模型。荷瘤無干預組和荷瘤黃連素干預組小鼠腋窩下植入小鼠結腸腺癌細胞株CT-26（植入量為1×106/0.2 mL），植入細胞7 d后肉眼可見有腫瘤結節生成，14 d的時候小鼠出現瘤塊明顯增大，小鼠消瘦，體重下降且進食量及飲水量下降，活動減少，與正常對照組相比，差異顯著時，進入惡病質狀態，提示構建腫瘤惡病質小鼠模型成功。

1.2.3 藥物干預 接種腫瘤細胞第15天后，荷瘤黃連素干預組給予黃連素25 mg/（kg·d）灌胃，連續15 d；正常對照組、荷瘤無干預組給予等量生理鹽水灌胃；各組每天給藥1次，連續給藥15 d。

1.3 觀察指標

1.3.1 一般狀況 觀察小鼠毛色和活動情況。

1.3.2 體重、攝食和飲水量 每兩天用游標尺測定腫瘤的長徑、短徑并稱小鼠體重量1次，精確到0.1 g，腫瘤體積（V）的估計采用公式V=a×b2/2（a、b分別為腫瘤的長度與寬度），腫瘤重量（M）的估計采用公式M=V×F（F為實驗結束時腫瘤實際重量與體積的比值），利用體質量減瘤重來估算去瘤體重量。所有測量均在每天同一時間進行。每組小鼠同籠喂養，提供同一飼料和飲用水，從接種第1天開始，記錄每組小鼠攝食總量和飲水總量。

1.3.3 肝、腎功能指標 給藥15 d后，各組小鼠取全血分離血清，用全自動生化分析儀測定其肝、腎功能。

1.3.4 細胞因子 取接種15 d后動物血清，采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測小鼠血清中腫瘤壞死因子（TNF）-α濃度。

1.3.5 肝、腎組織形態 肝腎組織塊常規石蠟包埋，切片，蘇木精-伊紅（HE）染色后光鏡下觀察肝腎組織形態結構的改變并拍照。

1.3.6 肝、腎細胞凋亡指數 采用原位末端轉移酶標記技術（TUNEL） 檢測肝、腎細胞凋亡情況。石蠟切片常規脫蠟、水化后，首先經1%焦碳酸二乙酯水溶液處理30 min，以淬滅內源性核酸內切酶，按試劑盒說明進行操作。以核棕黃色為陽性，普通光鏡下每片隨機選取5個400倍視野，以陽性細胞所占百分比的平均數為凋亡指數（apoptotic index，AI）。

1.4 統計學方法

采用SPSS 21.0統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用LSD-t檢驗，以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組小鼠一般情況觀察

正常對照組小鼠毛色、活動和攝食及飲水量一直保持正常。荷瘤無干預組、荷瘤黃連素干預組小鼠在接種細胞株7 d皮下可觸及結節，并逐漸長大；至第14天去瘤體重量較對照組明顯減輕，小鼠活動變得遲緩，毛色變粗糙，攝食量逐漸減少，小鼠全部進入惡病質狀態。與荷瘤黃連素組小鼠相比，荷瘤無干預組小鼠活動遲緩及攝食、飲水減少等情況越來越嚴重，毛發粗糙無光澤，精神狀態萎靡；而荷瘤黃連素組小鼠經治療后活動量和攝食量、飲水量逐漸增加，毛發逐漸有光澤，精神狀態逐漸好轉。攝食量及飲水量變化情況見圖1、2。

圖1 各組小鼠攝食量變化情況

圖2 各組小鼠飲水量變化情況

2.2 各組小鼠去瘤體重量比較

正常對照組小鼠去瘤體重量為（20.50±1.22）g，荷瘤無干預組小鼠去瘤體重量為（14.33±1.21）g，荷瘤黃連素干預組小鼠去瘤體重量為（17.33±1.63）g；荷瘤無干預組與荷瘤黃連素干預組較正常對照組去瘤體重量明顯減輕（P < 0.05），荷瘤干預組小鼠去瘤體重量明顯低于荷瘤黃連素干預組，差異有統計學意義（P < 0.05）。

2.3 各組小鼠肝、腎功能比較

與正常對照組比較，荷瘤無干預組小鼠白蛋白、膽堿酯酶、肌酐水平明顯降低，差異均有統計學意義（P < 0.05），而給予黃連素干預，可改善荷瘤小鼠的肝腎功能，與荷瘤無干預組比較，上述指標差異均有統計學意義（P < 0.05）。見表1。

表1 三組小鼠肝、腎功能比較（x±s）

注：與正常對照組比較，*P < 0.05；與荷瘤無干預組比較，#P < 0.05

2.4 各組小鼠細胞因子水平比較

血清TNF-α水平在正常對照組為（241.72±28.65）pg/mL，荷瘤無干預組為（684.12±94.87）pg/mL，荷瘤黃連素干預組為（336.7±41.94）pg/mL；荷瘤無干預組與荷瘤黃連素干預組血清TNF-α水平較正常對照組明顯增高，差異有統計學意義（P < 0.05）；荷瘤黃連素干預組較荷瘤無干預組TNF-α水平明顯減低，差異有統計學意義（P < 0.05） 。

2.5 光鏡觀察

2.5.1 肝組織 正常對照組：肝細胞排列緊密，肝小板清晰，細胞核清晰，胞漿均勻染色。荷瘤無干預組：肝細胞排列疏松，肝板界限不清晰，細胞腫脹，可見細胞核縮破碎，并伴有炎癥細胞浸潤，細胞呈現空泡樣變，壞死。荷瘤黃連素干預組：細胞排列相對規則，細胞仍有部分腫脹，無空泡樣變，大部分細胞核清晰可見，極少細胞核出現固縮及破碎。見圖3。

A B C

A：正常對照組；B：荷瘤無干預組；C：荷瘤黃連素干預組

圖3 各組小鼠肝組織光鏡觀察（HE×400）

2.5.2 腎組織 正常對照組：腎小球和腎小管細胞漿及細胞核染色清晰，無病變。荷瘤無干預組：可見部分腎小球內胞質外溢，部分腎小管上皮細胞出現腫脹，少量細胞呈現核固縮現象，偶見炎癥細胞浸潤。荷瘤黃連素干預組：腎小球和腎小管細胞染色均勻，細胞核及胞漿著色清晰，偶見上皮細胞腫脹，細胞核少見固縮現象。見圖4。

2.6 各組小鼠細胞凋亡情況

2.6.1 肝細胞凋亡指數 正常對照組肝細胞凋亡指數為（5.46±0.50）%，荷瘤無干預組為（24.01±2.01）%，荷瘤黃連素干預組為（19.19±5.79）%，組間兩兩比較，差異均有統計學意義（P < 0.05）。見圖5。

2.6.2 腎細胞凋亡指數 正常對照組腎細胞凋亡指數為（2.22±0.59）%，荷瘤無干預組為（16.20±3.91）%，荷瘤黃連素干預組為（11.80±1.89）%，組間兩兩比較，差異均有統計學意義（P < 0.05）。見圖6。

A B C

A：正常對照組；B：荷瘤無干預組；C：荷瘤黃連素干預組

圖5 各組小鼠肝組織細胞凋亡（HE×400）

A B C

A：正常對照組；B：荷瘤無干預組；C：荷瘤黃連素干預組

圖6 各組小鼠腎組織細胞凋亡（HE×400）

3 討論

惡病質是癌癥晚期常見的綜合征，由于長期能量攝入不足，需消耗體內各種組織器官的蛋白質供能，致使其所含蛋白質的量下降，細胞合成DNA受阻，各種組織和器官生長發育遲緩，甚至停止，并發生嚴重萎縮和脂肪變性，造成臟器功能障礙[3]。黃連素是從毛茛科如黃連、黃柏、三顆針等植物根莖中提取的異喹啉類生物堿，具有清火燥濕、瀉火解毒的功效，臨床長期用于解熱、解毒、抗腸道細菌感染[4]。近年來發現黃連素還有多種藥理活性，如擴張冠狀血管、降血壓、降血脂、降血糖、抗心律失常、抗腫瘤等[5]。

CT-26結腸腺癌惡病質動物模型是一個比較理想的模型，它所表現出的炎癥、糖代謝異常、胰島素抵抗、肌肉蛋白及脂肪組織合成減少、分解增加、體質量進行性下降、臟器功能損害和全身衰竭等與癌癥惡病質患者的表現相似[6]。本研究應用黃連素干預小鼠CT-26結腸腺癌惡病質動物模型，提示黃連素能明顯抑制小鼠的體重下降，增加攝食量、飲水量，改善小鼠的一般狀況。

癌性惡病質往往伴有多臟器功能損害，終末期常出現多臟器功能障礙[7]。研究表明，多臟器功能損害與惡病質誘發正常器官細胞凋亡有關[8]。引起凋亡主要有兩條途徑：細胞外的死亡受體途徑及細胞內的線粒體途徑。前者主要是刺激因素激活細胞內P53、Fas、Bcl-2、NF-κB等基因，由TNF受體家族介導，使Caspase-8激活；后者是通過刺激因素影響細胞內線粒體的膜電位，導致線粒體內細胞色素C釋放， 胞內Ca2+濃度升高，pH值下降，使Caspase-9激活。兩個途徑最后都導致效應性Caspase-3活化，效應性Caspase-3、Caspase-6、Caspase-7激活內切核酸酶，使DNA鏈斷裂，最終細胞結構的全面解體[9]。文獻報道，TNF-α、NF-κB、泛素蛋白酶體參與了癌癥惡病質的發生，且持續作用貫穿整個疾病過程[10]。黃連素能抑制NF-κB活性[11]。本文研究表明，黃連素能明顯減低血清TNF-α水平，減輕惡病質小鼠模型肝腎病理損害程度，減少肝腎組織細胞凋亡，改善惡病質小鼠肝腎功能，提高肝臟儲備能力。其機制可能為黃連素抑制調控因子NF-κB活化，NF-κB可進一步調控凋亡相關基因，致使肝腎細胞凋亡減少。NF-κB抗細胞凋亡是一個涉及多個信號通路的復雜過程，但其主要方式是通過誘導或上調抗凋亡基因的表達實現的。這些基因調節位點上有NF-κB的結合位點，他們的表達產物通過抑制細胞凋亡的死亡受體途徑或線粒體途徑發揮作用。到目前為止，研究發現，細胞凋亡抑制蛋白（IAPs）、Bcl-2家族、TRAF1、TRAF-2、JNK、c-FLIP、IEX-1L等都參與NF-κB激活后的抗細胞凋亡過程[12]。

本研究表明，黃連素口服能改善惡病質小鼠狀態，改善食欲，降低體重丟失，減少肝腎細胞凋亡，保護肝腎功能。確切分子機制有待進一步研究。

[參考文獻]

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第3篇：動物醫學周記范文

關鍵詞：畜牧獸醫專業；實踐教學質量；保障體系

畜牧獸醫是一門實踐性很強的專業，學生實踐技能水平是評價教學質量好壞的重要指標。近幾年來，遼寧職業學院畜牧獸醫專業在實踐教學質量保障體系方面進行了探索，通過兩年的研究與實踐，提高了實踐教學的質量。

一、修定畜牧獸醫專業人才培養方案，確立新型人才培養模式

《教育部關于推進高等職業教育改革創新引領職業教育科學發展的若干意見》（教職成〔2011〕12號）中要求，深化工學結合、校企合作、頂崗實習的人才培養模式改革，與行業（企業）共同制訂專業人才培養方案。根據這一要求，我動物科技學院成立專業指導委員會，邀請行業、企業專業人士與專業教師共同重新修訂了畜牧獸醫專業人才培養方案，調整了課程體系，確立了“彈性學訓交替，分段能力遞進”的人才培養模式（見圖1所示）。人才培養過程分為四個階段：第1階段：職場體驗，培養職業基本素養和專業基礎能力。充分利用校內外教學資源，實施文化素質、職業素質、專業基礎能力培養，通過企業參觀、“體驗式”頂崗實習，認識畜牧獸醫行業特點，體驗專業能力要求，明確學習目標，設計職業生涯規劃，完成校企雙方鑒定通過的職場體驗報告。第2階段：學訓交替，訓練崗位專項技能，培養專業核心能力。對接豬、雞、牛的生產過程，培養學生工作崗位應具備的專項專業技能，實施“學訓交替”教學，教學做一體化設計，實現技能-知識一體化，完成專項技能訓練，達到崗位技能標準要求。第3階段：輪崗互換，強化崗位核心能力。在校企共建實訓基地，學生以小組為單位，進行輪崗實訓，積累崗位工作經驗，強化崗位核心能力，達到多崗位（豬、禽、牛生產）技能標準要求。第4階段：頂崗實習，培養綜合職業能力。學生以準員工的身份從事崗位工作，使他們明確自己的崗位職責，更快地適應工作崗位要求，獲得獨立完成工作任務的綜合職業能力，實現與就業的“無縫”對接。

圖1“彈性學訓交替，分段能力遞進”的人才培養模式

二、加強“雙師型”實踐教學師資隊伍建設，設立“雙師”工作室

建設一支結構合理、素質優良、科研能力強的“雙師型”實踐教學師資隊伍是保障實踐教學質量的關鍵。為提高教師技能水平，適應實踐教學的需要，學院選派中青年骨干教師走進企業、科研單位進行頂崗實踐，學習生產現場的新工藝、新技術。另一方面，我們又從企業選聘既有豐富的實踐經驗，又有扎實理論基礎的技術人員作為畜牧獸醫專業兼職教師。為此，我分院在校內實訓基地設立“雙師”工作室，由企業選派高級技師，學院選派骨干老師入駐“雙師”工作室。技師與專業教師共同開發新課程，完成授課任務，同時指導青年教師生產實踐，以此促進教師團隊建設，加強學生技能培養，提高實踐教學質量。

三、優化實踐教學環境

近年來，按照建設“教室即實訓室，實訓室即教室”的教學做一體化實訓室的思路，我院投入了大量資金購買畜牧獸醫專業實訓設備、擴建包括畜禽解剖生理實訓室、動物微生物檢測實訓室、畜禽繁育實訓室在內的10個網絡多媒體實訓室，加強了實訓室內涵建設，保證了學生基本技能訓練。同時，學院又與企業聯合建設鐵嶺象山牧業養豬場、鐵嶺象山牧業養雞場、鐵嶺象山牧業飼料廠、動物醫院4個校內實訓基地，更加有利于學生專業技能的訓練與提高。另外，本專業在原有的基礎上又新建校外實訓基地14家，使校外實訓基地數量達到30個，年接納實訓學生總量達到300人次，滿足學生6個月以上的頂崗實習需求，為學生專業綜合能力、專業職業能力的培養提供保障。

四、加強實踐教學管理與監控

為了有效提高實踐教學質量，我院建立了學院、分院、專業三級的教學質量管理體制。教務處作為學院級管理機構，在主管教學院長的領導下，對各分院的實踐教學工作進行協調和控制，分院對每個專業的教學環節進行管理，各個專業主要對每門課程的實踐教學進行組織和管理。為保證實踐教學活動順利進行，學院制定了《實驗教學管理辦法》、《“體驗式”頂崗實習管理辦法》、《輪崗實訓管理辦法》、《頂崗實習管理辦法》、《畢業實習管理辦法》等規章制度。制度中對各個實踐教學環節的內容、目的要求、教學形式、教學方法、教學手段等做出了明確規定，規范了實踐教學行為。

為了提高實踐教學質量，學院采取了一系列措施對實踐教學進行監控。首先，學院的教學督導部門，對實踐課進行隨機聽課、打分，并就教學方法、教學手段、教師的技能水平提出反饋意見；第二，學生評價老師，評價指標包括教師的業務水平、專業技能水平、教學態度、教學能力、教學方法、師生關系等方面；第三，專業教師間互評，評價指標為實踐教學準備情況、教學文件的執行、實踐教學內容、實踐教學能力、教學方法、教學效果、教書育人。

五、構建實踐教學考核體系

根據本專業人才培養過程的4個階段，學生實踐教學考核主要從單項基本技能、專業核心技能、專業綜合技能、專業職業技能四個方面進行。

1.單項技能考核

根據畜牧獸醫專業職業崗位群要求，經過教研室反復討論修改，確定了單項基本技能訓練項目、考核辦法及考核評分標準，并嚴格按考核評分標準對學生進行評價。

2.專業核心技能考核

采取過程考核、項目考核、作品（課業）考核相結合的考核形式。其中，過程考核占總成績的40%，包括學生的學習態度、實操表現以及學生團隊協作能力等；項目考核占總成績20%，主要對學生分析、解決問題的能力及專項技能掌握程度進行考核；作品（課業）考核占總成績40%，主要考核專業技術的應用能力。

3.專業綜合技能考核

專業綜合技能的培養是學生以小組為單位以輪崗互換的形式在校內外實訓基地來完成的，因此，我們是通過任課教師評價（占40%）、企業指導教師評價（占30%）、學生互相評價（占30%）來進行專業綜合技能的考核。

4.專業職業技能考核

本項目的考核是由三方面組成，實習表現占20%，實習周志占30%，畢業論文占50%。其中實習表現從職業道德、工作責任心、遵章守紀、專業能力、團結協作能力五方面進行權衡，由企業指導教師進行評定；實習周志要求學生每周記錄實習工作內容及感受，由校內實習指導教師進行評定；畢業論文由指導教師和答辯小組進行評定。

在高職院校教學改革的浪潮中，為培養滿足畜牧獸醫行業需求的高技能應用型人才，我院不斷加強實踐教學的內涵建設、規范實踐教學管理與監控，完善實踐教學質量保障體系，強有力地促進了實踐教學的穩步提高。

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