藥學畢業論文精選(九篇)
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第1篇：藥學畢業論文范文
畢業生考研、就業壓力的沖擊。隨著高等教育的普及，本科畢業生越來越多，出現了僧多粥少的場景，這使得畢業班的學生不得不向更高的學歷挑戰，每天在圖書館、通宵教室為考研而拼搏著，沒有心情顧及畢業論文的設計和實驗；這個學期也有不少醫院、醫藥企業或公司來學校招聘或做校園宣講會，很多學生都會積極參與以求取面試的機會。寫論文也是心急火燎，到要交了臨陣磨槍，故而難以有效保證畢業論文的質量。畢業生綜合應用能力不強。畢業論文的完成過程可以說是對大學生四年學習的一次綜合檢驗，不僅考查了學生對專業知識的掌握程度，更重要的是反映了學生對專業技能的靈活運用程度。就目前情況來看，學生的文獻檢索能力尚顯欠缺[2]。雖然《文獻檢索》這門課程作為必修課已在藥學專業的大二學年安排，然而真到了學生要利用文獻檢索工具來設計和撰寫畢業論文的時候，卻發現所學知識早已經遺忘得差不多了，都不知道如何充分利用維普、萬方等數據庫，更不用說是查閱外文文獻了，部分學生甚至向指導老師索要英文文獻供他們翻譯，讓指導老師哭笑不得。此外，藥學專業的論文，不僅需要查找大量的文獻資料，更重要的是必須學生自己積極主動地進行實驗才能完成科學研究。然而學生在開展實驗過程中，往往只是把它當成一個任務來應付，缺乏熱情，不愿意花費時間和精力開動腦筋思考實驗設計的原理和依據，一旦實驗過程中出現了問題，第一時間就去問老師。缺乏獨立思考解決問題的能力，這也是教師在指導畢業論文的過程中最有感觸的一件事情。
論文的選題仍以教師的科研課題為主體。由于在短期內藥學高等院校提供給學生畢業論文的經費不會有明顯增加，除少數較優秀的學生自選課題外，指導教師的科研課題仍將是學生畢業論文的主要來源。針對教師科研課題難度偏大、本科生難以較好勝任的局面，教師一方面可以將課題分解成小的子項目，另一方面可讓研究生擔當其中的良好中介。讓學生跟著研究生做課題，既解決了畢業生論文選題難的問題，也讓學生有研究生更直接、更全面的指導和幫助，能更好地了解實驗的目的、設計原理等，能較為有效地完成實驗和論文。從校外引入指導老師資源。除醫藥高等院校的教師外，不少醫藥企業、藥檢所等科研院所也在開展與藥學相關的科研工作，由于這些單位編制人員少，對藥學實習生的需求十分迫切。高校應搭建好他們與學生之間的橋梁，讓學生與企、事業單位間相互熟悉和了解后，實現學生與指導老師之間的雙向選擇。讓企、事業單位的科研人員擔任學生畢業論文的指導老師，不僅大大擴充了指導老師的資源隊伍，減輕了在校教師的負擔，讓他們有更多的精力指導學生；而且也可擴展學生的視野，讓他們盡早接觸校園之外的社會，為今后更好地適應工作崗位奠定基礎[3]。合理安排時間，給予二次答辯的機會。針對畢業生考研、就業壓力的影響，學校可引導他們合理安排時間，利用大三的暑假完成文獻綜述和外文翻譯。并適當提前不參加考研、準備直接就業學生的答辯時間，讓他們盡早開展實驗；對于考研的學生則將答辯時間放在考研結束之后的兩三個月，即給予二次答辯的機會，讓這部分學生可以安心復習考研，等到考試結束后再全身心投入到畢業論文的工作中。
提升學生的綜合應用能力。學生應用能力的培養是幾年大學生涯的積累，因此，要提升學生這方面的素質不是一朝一夕就能做到的，如何激發學生的學習興趣、加強他們的實踐動手能力是藥學院校在教學過程中始終要關注的問題。在畢業論文設計之先，學校可以通過組織講座等形式讓相關的任課教師再系統地輔導一下學生如何充分使用檢索工具，指導期刊文獻特別是外文資料的查閱；學生也應重新翻閱《文獻檢索》等相關教材，回憶起遺忘的知識點，以提高檢索能力。對于學生而言，應明確畢業論文也是自身專業學習中非常關鍵的部分，是自己走上工作崗位前的一次實戰演練，從課題的選題、設計、實驗操作到論文書寫一定要認真對待。在實驗過程中要不斷思考如何做、為什么這樣做的機理和原因，而不是糊里糊涂只當是趕緊把任務完成。同時，在做實驗的過程中難免會遇到問題，應先自己思考該如何解決，然后再和指導老師或研究生溝通、商議或解答，在操作過程中遇到失敗也是很正常的事情，要認真分析出錯的原因，不要氣餒，端正態度帶著問題重新來過，以獲取最終良好的結果。強化對畢業論文的過程管理。針對前面提到的部分學生在臨交畢業論文終稿時，才會絞盡腦汁拼命撰寫的情況，學校通過宣傳并落實好導師的選擇、開題、中期檢查、終稿遞交、答辯等每一個環節，可以較好地杜絕這一現象的發生[4]。在畢業論文工作的過程中，學校可以抽查的方式對學生進行開題報告、外文翻譯、文獻綜述、實驗進展情況等檢查，以督促學生和老師按時完成各個階段的任務，最終保證畢業論文的優質完成。
作者：何昱 單位：浙江中醫藥大學
第2篇：藥學畢業論文范文
抗結核藥物是結核病化學治療（簡稱化療）的基礎，而結核病的化學治療是人類控制結核病的主要手段。結核病化療的出現使結核病的控制有了劃時代的改變，全球結核病疫情由此得以迅速下降。最早出現的有效抗結核藥物當數鏈霉素（SM）。它發現于20世紀40年代，當時單用SM治療肺結核2～3個月后就可使臨床癥狀和X線影像得以改善，并可暫獲痰菌陰轉。對氨水楊酸（PAS）被應用于臨床后發現，SM加PAS的治療效果優于單一用藥，而且可以防止結核分支桿菌產生耐藥性［1］。發明異煙肼（INH）后，有人單用INH和聯用INH+PAS或SM進行對比治療試驗，再一次證明了聯合用藥的優勢［2］。于是在此基礎上產生了著名的結核病“標準”化療方案，即SM+INH+PAS，療程18個月～2年，并可根據藥源和患者的耐受性將PAS替換為乙胺丁醇（EMB）或氨硫脲（TB1），俗稱“老三化”［3］。70年代隨著利福平（RFP）在臨床上的應用以及對吡嗪酰胺（PZA）的重新認識，在經過大量的實驗后，短程化療成為結核病治療的最大熱點，并取得了令人矚目的成就［4，5］。當人類邁入2000年的今天，抗結核藥物的研究已經獲得了更進一步的發展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟喹諾酮這兩大類藥物，尤以后者更為突出。
一、利福霉素類
在結核病的化療史上，利福霉素類藥物的研究一直十分活躍。隨著RFP的發現，世界各國出現了研制本類新衍生物的浪潮，相繼產生了數個具有抗結核活性的利福霉素衍生物，但殺菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素類藥物中最經典的抗結核藥物。
1.利福布丁（rifabutin，RFB，RBU）：RBU對RFP敏感菌的最低抑菌濃度(MIC)是低的（<0.06μg/ml），而對RFP耐藥菌株的MIC明顯增高（0.25～16.0μg/ml）。此結果顯示RFP與RBU存在交叉耐藥；這么寬的MIC范圍，又提示RFP耐藥菌株對RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高達31%。在MIC<0.5μg/ml的結核分支桿菌株，或許可把RBU考慮為中度敏感［6］。RBU的親脂性、透過細胞壁和干擾DNA生物合成的能力高于RFP，使之能夠集中分布在巨噬細胞內而具有較強的活性。
RBU也有其不足之處。如RBU的早期殺菌作用不如RFP［7］，可能與其血漿濃度低有關。有研究結果表明，RBU口服劑量300mg4h后的峰值濃度僅為0.49μg/ml，比同劑量RFP的峰值約低10倍。究其原因，可能與RBU的口服生物利用度和血清蛋白結合率均低有關，前者只有12%～20%，后者僅為RFP的25%。
臨床上已將RBU試用于不同類型的結核病人。香港胸腔協會的研究結果表明，在治療同時耐INH、SM和RFP的結核病患者中，RBU和RFP的效果幾乎相等［8］。但已有研究表明，RBU對鳥分支桿菌復合群有明顯的作用。
2.苯并惡嗪利福霉素-1648（KRM-1648）：苯并惡嗪利福霉素-1648屬于3-羥-5-4-烷基哌嗪，為苯并惡嗪利福霉素5種衍化物之一。本品比RFP的MIC強16～32倍。小鼠實驗結核病治療結果顯示：單劑KRM-16483mg/kg的療效明顯優于RFP10mg/kg，與HE聯用亦比RFP+HE療效佳。KRM-1648和其它利福霉素類的交叉耐藥也必然是一問題，但綱谷良一［9］認為：由于KRM-1648比RFP有更強的殺菌作用，即使結核分支桿菌對RFP具耐藥性，本藥也能發揮一定的殺菌作用。
最近芝加哥的一份動物實驗研究結果表明，KRM-1648、RBU和RFP這三種相類似的藥物均對耐多藥結核病（MDR-TB）無效［10］。
3.利福噴丁(rifapentine，DL473，RPE，RPT)：RPT又名環戊基哌嗪利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先報道，我國緊跟其后于1977年就已著手研制，并在1984年應用于臨床。該藥為RFP的環戊衍生物，據Arioli等［11］報告，其試管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃腸道吸收良好，并迅速分布到全身組織中，以肝臟為最高，其次為腎、脾、肺及心臟，在腦組織中也有分布。人口服后4h即達血濃度高峰。RPT的蛋白結合率可達98%～99%，因此組織停留時間長，消除半衰期時間亦較RFP延長4～5倍，是一種高效、長效抗結核藥物。
我國使用該藥替代RFP對初、復治肺結核進行了對比研究，每周頓服或每周2次服用RPT500～600mg，療程結束時痰菌陰轉率、病變有效率和空洞關閉率與每日服用RFP組相比，療效一致，未見有嚴重的藥物毒副反應。本藥不僅有滿意的近期效果，而且有可靠的遠期療效［12］。由于RPT可以每周只給藥1～2次，全療程總藥量減少，便于督導，也易為病家所接受。
二、氟喹諾酮類（FQ）
第三代氟喹諾酮類藥物中有不少具有較強的抗結核分支桿菌活性，對非結核分支桿菌（鳥胞分支桿菌復合群除外）亦有作用，為臨床治療開拓了更為廣闊的前景。由于結核分支桿菌對氟喹諾酮產生自發突變率很低，為1/106～107，與其他抗結核藥之間無交叉耐藥性，目前這類藥物已成為耐藥結核病的主要選用對象。
氟喹諾酮類藥物的主要優點是胃腸道易吸收，消除半衰期較長，組織穿透性好，分布容積大，毒副作用相對較小，適合于長程給藥。這類化合物抗菌機制獨特，通過抑制結核分支桿菌旋轉酶而使其DNA復制受阻，導致DNA降解及細菌死亡。氟喹諾酮在肺組織、呼吸道粘膜組織中有蓄積性，濃度均超過結核分支桿菌的MIC。感染部位的組織濃度對血藥濃度的比值較正常組織中高，在痰、支氣管粘膜、肺等組織的藥濃度/血清濃度為2或更高，顯示了對肺結核的強大治療作用。
1.氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）：OFLX對結核分支桿菌的MIC約0.5～2μg/ml，最低殺菌濃度（MBC）為1～2μg/ml，在下呼吸道的組織濃度遠高于血清濃度。OFLX有在巨噬細胞內聚積的趨勢，在巨噬細胞中具有與細胞外十分相近的MIC，與PZA在巨噬細胞中產生協同作用。OFLX與其他抗結核藥之間既無協同作用也無拮抗作用，可能為相加作用［13］。
OFLX的臨床應用已有若干報道，盡管人體耐受量僅有中等程度抗結核作用，但不論對鼠實驗結核或人結核病治療均有肯定療效。現在香港將OFLX與其它可供使用的配伍藥一起，常規用于少數耐多藥的慢性肺結核病人［8］。
我院采用含有OFLX的化療方案治療耐多藥肺結核，獲得了痰菌培養2個月陰轉率50%、3個月62%以及6個月75%的可觀效果。廠家推薦的用于治療嚴重呼吸道感染的劑量為400mg2次/日。有人對22例單用OFLX300mg/d或800mg/d治療，持續9個月到1年，所有病人耐受良好，并顯示較大的劑量效果較好［6］。多次用藥后，血清或各種體液中無臨床上明顯的蓄積作用，有利于肺結核的長程治療。人體對OFLX的最大耐受量為800mg/d，我院選擇的經驗劑量為300mg2次/日。
2.環丙沙星（ciprofloxacin，CPLX，CIP）：CIP對結核分支桿菌的MIC和MBC與OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人認為該藥在試管內和RFP一起應用有拮抗作用，所以臨床應用的報道也還不多。CIP因胃腸吸收差，生物利用度只有50％～70％，體內抗結核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐藥結核病。
3.左氟沙星（levofloxacin，DR-3355，S-OFLX，LVFX）：1986年開發的LVFX為OFLX的光學活性L型異構體，抗菌活性要比D型異構體大8～128倍。在7H11培養基中，LVFX抗結核分支桿菌的MIC50、MIC90均為0.78μg/ml。在7H12培養基中對敏感菌及耐藥菌的MIC為0.25～1μg/ml（MBC1μg/ml，），比OFLX強1倍。與OFLX一樣，LVFX亦好聚集于巨噬細胞內，其MIC為0.5μg/ml（MBC是2μg/ml），抗結核分支桿菌的活性也是OFLX的2倍。兩者之間之所以產生這樣的差異，可能與它們抗DNA旋轉酶的活性不同有關［14］。
LVFX口服吸收迅速，服藥后1h血藥濃度達3.27μg/ml，達峰時間（1.05±0.17）h。服用LVFX4h后痰中藥物濃度平均4.44μg/ml，高于同期平均血液藥物濃度1.89μg/ml，證明本品在體內吸收后滲透入支氣管-肺屏障的濃度極高。而且，該藥的副反應發生率只有2.77%。LVFX良好的抗菌活性、優良的藥物動力學和較高的安全性以及與其他抗結核藥間的協同作用［15］，使LVFX正逐步替代OFLX而成為MDR-TB的主要治療藥物。
4.司氟沙星(sparfloxacin，AT-4140，SPFX)與洛美沙星（lomefloxacin，LMLX）：SPFX是現行氟喹諾酮類中抗結核分支桿菌活性較高的品種。SPFX的MIC為0.25μg/ml，MBC0.5μg/ml，較OFLX和CIP強2～4倍，亦優于LVFX。采用SPFX50mg/kg(僅相當于OFLX的1/6)就完全能夠控制鼠結核病，臨床上為達到最佳治療結核的效果，宜采用400mg/d。但SPFX對腦脊液的滲透有限，單次口服200mg后腦脊液中的藥物濃度分別低于0.1或0.4mg/L。
LMLX對結核分支桿菌亦具有活性，但弱于對其它革蘭陰性菌和陽性菌的活性。用于抗結核的劑量為400mg2次/日，如治療超過一個月的患者可改為400mg1次/日。Primak等對43例初治肺結核用本藥或RFP聯用其它抗結核藥進行療效對比，3個月的痰菌陰轉率不遜于RFP組。
SPFX與LMLX和氟羅沙星（fleroxacin）一樣，因光毒性，使其在臨床上的應用受到一定限制。
5.莫西沙星（moxifloxacin，MXFX，Bay12-8039）：MXFX因附加的甲基側鏈可增加抗菌活性，屬第三代喹諾酮藥物。對結核分支桿菌的MIC為0.25mg/L，雖體外活性大致與SPFX和克林沙星（clinafloxacin）相當；體內如在鼠實驗結核中，克林沙星無活性，而MXFX的殺菌力較SPFX更高［16］。MXFX對治療結核具有一定的開發潛力。
盡管上述氟喹諾酮類藥物具有較好的抗結核作用，但無論如何也不能和RFP相提并論［17］。由于氟喹諾酮類藥物影響年幼動物的軟骨發育，對兒童和孕婦的安全性至今尚無定論，原則上暫不考慮用于這二類人群。
三、吡嗪酰胺
PZA是一種傳統的抗結核藥物，后來對它的殺菌作用又有了新的認識。根據Mitchison［18］的新推論，雖治療開始時病灶內大多數細菌存在于細胞外，但當其中某些菌引起炎癥反應使pH下降，部分細菌生長受抑制，此時PZA較INH更具殺菌作用。所以在短程化療開始的2個月中加用PZA是必需的，可以達到很高、幾乎無復發的治愈率。目前國外正在研制新的吡嗪酸類衍化物［20］。
四、氨基糖苷類
1.阿米卡星（amikacin，AMK）：卡那霉素由于它的毒性不適合于長期抗結核治療，已逐漸被AMK所替代。AMK在試管中對結核分支桿菌是一種高效殺菌藥，對大多數結核分支桿菌的MIC約為4～8μg/ml。肌注7.5mg/kg（相當于0.375g/50kg），1h后平均血的峰濃度（Cmax）為21μg/ml。美國胸科學會（ATS）介紹的肌注和靜脈滴注的劑量均為15mg/kg［6］，并將AMK列入治療MDR-TB的主要藥物中。
盡管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在條件許可的情況下，應監測該藥的血濃度以確保劑量足夠但不過高。具體做法可考慮每月測定一次高峰血液藥物濃度，推薦峰濃度（靜脈注射30min后，肌肉注射60min后）為35～45μg/ml，可據此進行劑量調節。如果患者年齡在60歲或以上時，需慎用，因為AMK對年老患者的腎臟和第八對聽神經的毒性較大。
2.巴龍霉素（paromomycin）：巴龍霉素是從鏈霉菌（streptomycesrimosus）的培養液中獲得的一種氨基糖苷類藥物，有研究認為它具有抗結核作用［19］。Bates［20］則將其作為一種新的抗結核藥物，并用于MDR-TB。
五、多肽類，結核放線菌素-N（tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM）
結核放線菌素-N的抗結核作用相當于卡那霉素的1/2，它的優點是對腎臟和聽力損害比紫霉素和卡那霉素低。鑒于此藥對耐SM或KM菌株有效，可用于復治方案。常用劑量為1g/d，肌肉注射，療程不超過3個月。上海市肺科醫院臨床應用的結果表明，密切觀察下肌肉注射結核放線菌素-N1g/d14個月，未觀察到明顯的藥物副反應。
六、氨硫脲衍生物
較引人注目的是2-乙酰喹啉N4吡咯烷氨硫脲，MIC為0.6μg/ml，優于TB1。國內單菊生等報告的15種氨硫脲衍生物有4種具體外抗結核分支桿菌作用，MIC范圍在0.78～12.5μg/ml之間，其中以乙烯基甲基甲酮縮TB1對小鼠實驗性結核病的療效為著。
七、吩嗪類
這是一類用于麻風病的藥物，近年來也開始試用于耐藥結核病，其中對氯法齊明（氯苯吩嗪，clofazimine，CFM，B663)的研究最多［21］。CFM是一種吩嗪染料，通過與分支桿菌的DNA結合抑制轉錄而產生抑制分支桿菌生長的效果，對結核分支桿菌和牛分支桿菌的MIC為0.1～0.33μg/ml。一般起始劑量為200～300mg/d，當組織飽和（皮膚染色）時減為100mg/d。它的另外一個重要作用是與β干擾素合用，可以恢復由結核分支桿菌25片段引起的細胞吞噬和殺菌活性的抑制作用，從而成為吞噬細胞的激發劑，屬于免疫治療的一部分，已經超出了單純化療的范疇［22］。CFM可引起嚴重威脅生命的腹痛和器官損害，應予以高度重視［23］。
有人報道，在11個吩嗪類似物中有5個體外抗結核分支桿菌活性等于或優于CFM（MIC90≤1.0μg/ml），其中以B4157最強（MIC90為0.12μg/ml），但仍在進一步研究之中［21］。
八、β內酰胺酶抗生素和β內酰胺酶抑制劑
結核分支桿菌也產生β內酰胺酶，但β內酰胺酶抑制劑如克拉維酸、舒巴坦在單用時并不能抑制結核分支桿菌的生長，而是通過抑制β內酰胺，使β內酰胺酶類抗生素免遭破壞［24］。當β內酰胺酶抑制劑與不耐酶的廣譜半合成青霉素聯合使用時，能大大增強這類青霉素的抗結核分支桿菌作用。其中的最佳聯用當數氨芐西林或阿莫西林與克拉維酸的等摩爾復合劑［25］。一項27株結核分支桿菌的試管實驗結果顯示，阿莫西林單用時的MIC>32mg/L，而與克拉維酸聯用時MIC下降至4～11mg/L，效果增加了2～7倍。這類代表性的復合劑有阿莫西林-克拉維酸（奧格孟汀，augmentin），氨芐西林-克拉維酸和替卡西林-克拉維酸（特美汀，timentin）［26］。值得注意的是，氨芐西林加丙磺舒遠遠高于氨芐西林與克拉維酸聯用時對結核分支桿菌的MIC90。如單用氨芐西林口服3.5g后的血清峰值為18～22mg/L，加用1g丙磺舒后可上升至25～35mg/L。
由于β內酰胺酶類抗生素很難穿透哺乳動物的細胞膜而進入細胞內，有可能限制這類藥物抗結核治療的效果［27］。目前，這類藥物的抗結核研究還限于實驗階段。
九、新大環內酯類
本類抗結核分支桿菌作用最強的是羅紅霉素（roxithromycin，RXM，RU-28965），與INH或RFP合用時有協同作用。其它還有甲紅霉素（克拉霉素，clarithromycin，CAM，A-56268）和阿齊霉素（azithromycin，AZM，CP-62933），主要用于非結核分支桿菌病的治療［28］。
十、硝基咪唑類
近年來的研究認為，5-硝基咪唑衍生物作為新的抗結核藥物具有相當好的開發前景。此類藥物中的CGI-17341最具代表性，體外抗結核分支桿菌活性優于SM，可與INH和RFP相比擬，對結核分支桿菌的敏感菌株的MIC為0.1～0.3μg/ml。實驗動物中該藥對感染結核分支桿菌小鼠的半數有效量(ED50)為7.7mg/kg，而INH和RFP的半數有效量分別為3.04(1.67～4.7)和4.81（3.5～6.69）mg/kg。其療效與劑量顯著相關，20、40、80mg/kg的生存時間分別為（30.9±1.9）d、（43.5±4.24）d和（61.3±3.9）d。但是，5-硝基咪唑衍生物的抗結核研究尚未應用于臨床。
十一、吩噻嗪類
吩噻嗪類中的氯丙嗪在早期的文獻中報告能改善臨床結核病，其濃度為0.23～3.6μg/ml時能抑制巨噬細胞內結核分支桿菌，并增強SM、INH、PZA、RFP和RBU對抗細胞內結核分支桿菌的作用，該類藥物中的哌嗪衍生物三氟拉嗪（triluoperazine），也有與之相類似的效果。
十二、復合制劑
抗結核藥物復合制劑的研制主要是為了提高病人的依從性和增加藥物的殺菌效果。復合制劑有殺菌劑與抑菌劑、殺菌劑與增效劑等多種形式，一般是兩藥復合，也有三藥復合的情況。部分復合制劑的藥效僅僅是單藥累加效應，目的是提高病人的依從性；另一部分則不僅提高了依從性，也起到了增進藥物療效的作用。
在眾多復合劑中，力排肺疾（Dipasic）是最為成功的一個品種，它以特殊方法將INH與PAS分子化學結合。動物實驗結果顯示，力排肺疾較同劑量INH的效果高5倍，亦明顯高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐藥發生率低。近年來，國內已開始自行生產這類制劑，如結核清、百生肼、力康結核片和力克肺疾等。
力排肺疾的臨床應用有兩大趨勢，一是用于耐藥結核病，二是用于輕型兒童結核病。用于耐藥結核病的理論依據是：自從短程化療問世以來，臨床上已很少使用PAS，可望結核分支桿菌對PAS有較好的敏感性；再就是二藥分子化學結合而產生的增效結果。力排肺疾服用方便，毒副反應少，更適合于兒童結核病患者。
其它復合劑型還有衛肺特（Rifater，HRZ）和衛肺寧（Rifinah，HR），這些復合劑只是物理性混合藥物，本質上和組合藥型類似。
已有的研究結果表明：使用復合劑的頭8周痰菌陰轉率為87％，高于單劑聯合的78％；副作用前者為10.9％，低于后者的14.6％，但也有副作用以前者為高的報道；使用上復合劑較單劑聯合更方便，有助于提高病人的可接受性［29］。
以上雖羅列了數大類藥物在抗結核研究方面的進展，但應該認識到這些只不過是抗結核藥物研究重新開始的序幕。因開發一種新的抗結核藥物既需要財力和時間，還要評估其在試管和臨床試用的效果，并非易事。從前一段時間看，由于發達國家的結核病疫情已經下降，而且認為已經有了有效的抗結核藥物，而發展中國家無能力購置昂貴的藥物，這些都是為什么尚無治療結核病新藥問世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的結核病發病率增加和耐多藥結核分支桿菌的出現，以及預料今后耐RFP菌株的發生率將會增高，所以導致急需迅速開發新的抗結核藥物。抗結核新藥的研究，在美國、歐洲和亞洲的實驗室，已經從過去10年基本靜止狀態發展到一個活力相當大的時期。雖然Hansen疾病研究實驗室篩選了可能用于抗結核的近5000種化合物，但還沒有發現高質量的化合物，而且該項目的因素評估工作還需要數年之久。何況即使在實驗室初步證實有效的藥物，用于人體是否有效和足夠安全，尚待揭示，可謂任重道遠。抗結核藥物研究除直接開發新藥外，還要認識到隨著靶向釋藥系統的發展，利用脂質體或單克隆抗體作載體，使藥物選擇作用于靶位，增加藥物在病變局部或細胞內的濃度，以改進療效。文獻早已報道了脂質體包埋的INH和RFP對鼠實驗結核病的治療取得良好效果。有人以攜有吞噬刺激素（tuftsin）的RFP脂質體治療實驗鼠結核病，每周2次，共2周，使小鼠肺臟活菌數下降的效果比游離RFP至少強2000倍，其療效非同一般。目前脂質體雖尚無制劑上市供臨床應用，但為今后提高難治性結核病的療效、降低副反應，提供了令人鼓舞的前景。由此來看，未來結核病化療的研究重點將仍在于尋找更為高效的殺菌劑或（和）滅菌劑，進而減少服藥數量和服藥次數、縮短化療療程、提高病人的依從性。
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第3篇：藥學畢業論文范文
關鍵詞：本科畢業論文；原因；探討與實踐
一、高校畢業論文（設計）質量下滑的原因
（一）從學生角度思考畢業論文質量下滑的原因
1.缺乏獲取信息資料的途徑與能力。畢業論文從選題到實施需要以充分的文獻調研為基礎。然而，絕大多數畢業生對文獻調研并不重視，根本就沒有慎重獨立思考，甚至有的畢業生對自己所做的課題根本不理解。在查閱文獻時，這些學生僅僅依靠百度、谷歌等大眾搜索工具，而忽視專業文獻查閱數據庫，如SCIfinder數據庫、PubMed數據庫與ScienceDirect數據庫等。2.面對實驗數據的綜合分析能力差。學生對檢驗數據的信息轉化能力，就要求學生清楚地了解檢測方法的原理以及它的局限性，并正確認識結果的意義和解釋。在藥學實驗中會出現各種實驗數據，如波普數據、分析測試數據、藥物活性數據等。作為一個藥學專業畢業生，就必須要學會如何分析這些數據。3.剽竊與造假等不端正的學術行為泛濫。不端的學術行為，指的是學者對學術進行剽竊、造假、抄襲等的不良行為。畢業論文是大學生結束大學學業的標志，是檢驗學生階段性學習成果的重要手段。但是，許多本科生的畢業論文都存在嚴重的抄襲現象。根據調查，全國重點的一流大學百分之十的論文都存在抄襲現象，甚至普通大學的畢業論文抄襲率高達百分之三十左右。而且，大學生畢業論文學術不端現象日益呈現多樣化的趨勢：⑴公然抄襲，即對別的學者的實驗觀察結果、數據以及記錄，原始性的語言和思想等進行公開直接使用等不被認可的行為，這種行為在科研領域出現的頻率比較高。⑵數據造假，即數據的捏造和虛構，以及參考文獻的胡編亂造。⑶尋找。這種現象的出現不但不符合大學生畢業論文的根本要求，而且違背了高校要求大學生撰寫畢業論文的初衷，更是對高校教育精神的極大挑釁。4.緊張的畢業實習、找工作和各種考試影響畢業論文的寫作精力。許多高校將本科畢業論文（設計）安排在最后一學期，但是最后一學期是學生忙于就業的時期，況且目前就業壓力越來越大，競爭越來越激烈，大多數學生都忽視了對畢業論文的設計，而是忙于擇業。對學生來講，最后一個學期是一個非常特殊的時期：（1）找工作的同學不是參加各種面試，就是忙于準備各種公務員的考試；（2）找到工作的同學還需要在單位實習一段時間；（3）研究生筆試通過的同學還要花費大量的時間和精力去準備研究生的復試；（4）沒考上研究生的同學要花很多的精力去找工作。
（二）從教師角度思考畢業論文質量下滑的原因
1.指導教師科研能力和指導能力不足，本科設計選題不新穎。一些指導教師自身科研能力一般，有的甚至不熟悉指導的學生論文所涉及的領域，再加上指導能力欠缺，這就造成了對學生論文的指導工作只是表面應付。2.指導教師在指導畢業論文（設計）的過程中責任心不強，存在放任自流的現象。一些指導教師以科研任務和課堂教學工作繁重為由，不與學生聯系或對學生提出的問題不予認真解答，學生的論文拿來過一遍就成，沒有中間的反復修改與指導。
（三）從教學資源角度思考畢業論文質量下滑的原因
1.指導老師不足。在我國高等教育大眾化的背景下，高校擴招。這樣的結果就是導致指導學生畢業論文（設計）的師資力量相對不足。此外，在現有師資力量中，許多教師由于長期不從事一線科研工作，導致與外界科研現狀嚴重脫節。這導致所選研究課題陳舊，而且不可避免出現重復現象。2.學校科研經費與設備投入不足。學校在本科生畢業論中投入的經費與設備相對不足，導致指導教師在選擇課題時受到局限。特別是沒有承擔課題的教師，這種感覺尤為明顯。“工欲善其事，必先利其器。”相關儀器設備性能良好、套數充足是保證學生順利進行科學實驗研究的重要物質條件。然而畢業生人數多，用于畢業實習的儀器設備少，許多學生只能合用一套設備，使用時間按計劃執行。
二、我校藥學院在提高畢業論文質量方面所做的改革
引入本科導師制，確立學生嚴謹的科研態度與責任心。本科生導師制是由指導教師對本科生的思想、學習、生活等進行輔導，定點定人因材施教，以提高學生的思想道德素質、文化素質、專業素質和分析解決問題、適應社會競爭的綜合能力的制度。它是構建素質教育、培養創新人才的本科教育改革新模式。本科導師制有利于實施個性化教育和素質教育，實現學生的個性化培養。這便于導師根據學生的個性特點指導學生進行畢業設計、制訂成才計劃，便于導師采取個別輔導的方式幫助學生克服困難，早日成才。提高本科畢業論文要求。為了杜絕論文抄襲，我院要求所有的本科畢業論文必須是研究性畢業論文。并且我院對論文的格式、論文內容都提出了相應的要求。此外，在安排指導教師的時候，學院盡量安排正處于科研一線的教師，讓學生真正體驗到如何從事科研。提升教師隊伍的業務素養。本科畢業論文指導教師的水平決定著選題的新穎程度、水平的高度以及論文的質量。因此，為了提高整體畢業論文水平，學院有計劃地將年輕教師送出國深造，提高其自身的科研水平。
三、結束語
畢業設計是大學生教育的最后一個實踐性過程，也是鍛煉學生綜合素質的主要方式。然而，提高本科畢業論文（設計）質量是一個系統、長期的工程，不可能一蹴而就，需要學校各方協調、配合。鑒于本科畢業論文（設計）在本科教學中的重要作用，本科畢業論文（設計）工作只能加強不能削弱。各高校要不斷創新本科畢業論文（設計）工作的思路和方法，以使本科畢業（設計）質量不斷提高，從而提高本科生的培養質量。
作者:周中振 單位:南方醫科大學
參考文獻：
[1]唐丹林，尹進.提高本科生畢業論文質量的思考與探索———以四川大學生命科學學院為例[J].高等教育發展研究，2010，（4），30-33.
[2]鄭增娟，段煜，張維芬.提高地方高校藥學專業本科生畢業論文質量的教學改革[J].西北醫學教育，2015，02.
[3]潘夕春，周紅，陳曉紅，劉濤.藥學本科畢業論文的規范化研究與實踐[J].現代醫藥衛生，2015，02.
[4]惠明.高校畢業論文教學中存在的問題及分析———以河南工業大學生物工程專業為例[J].河南工業大學學報（社會科學版），2009，03.
第4篇：藥學畢業論文范文
一、論文裝訂
1.論文必須使用規范的漢字A4紙打印，不得小于或大于此規格，字跡清晰。
2.論文一律在左側裝訂。
論文裝訂順序如下：
(1)論文封面：使用網絡教育學院統一提供的封面，不得使用復印件，并將封面上的有關信息填寫準確、完整、清晰;
(2)論文評定紙：使用由網絡教育學院統一提供的評定紙;
(3)論文原創聲明：論文原創聲明的格式參見附件1，須打印后親筆簽名;
(4)內容摘要：內容摘要一般為300字。在內容摘要所在頁的最下方另起一行，注明本文的關鍵詞，關鍵詞一般為3-5個;(內容摘要和關鍵詞均為小四號宋體字，具體格式參見附件2)
(5)論文目錄：要求使用三級目錄;
(6)論文正文：論文正文格式要求參照本要求的第二部分;
(7)參考文獻：參考文獻的格式要求參照本要求的第三部分。
3.頁面設置：
(1)頁邊距：上下左右均應大于2cm;
(2)行間距：20磅(操作：格式段落行距固定值設置值20磅);
(3)字間距：加寬1磅(操作：格式字體間距加寬磅值1磅);
(4)頁碼居頁面底端靠右排列。
二、正文格式要求
1.論文題目：用小二號黑體字居中打印;
2.正文以及標題采用小四號宋體字，注釋采取小五號字;
3.標題序號：一級標題為“一”、“二”、“三”;二級標題為“(一)”、“(二)”、“(三)”;三級標題為“1”、“2”、“3”;四級標題為“(1)”、“(2)”、“(3)”。一級標題和三級標題后必須加頓號，二級標題和四級標題之后不許加頓號，即帶括號的標題不許加頓號。
例：
一、醫療事故損害賠償責任的性質
(一)特殊的過錯原則
1、醫療事故采取無過錯責任原則
(1)我國現行立法概況
4.論文腳注：論文腳注一律采用word自動添加引注的格式，引注采用腳注方式，腳注位于每頁底端，采取連續編號方式。(操作：插入引用腳注尾注)
腳注格式(腳注格式部分內容引自梁慧星著：《法學學位論文寫作方法》，法律出版社2006年版，第41-42頁。略有改動。)：
(1)論文類：
作者：“文章名稱”，刊載出版物及版次，頁碼。
例：
蘇號朋：“論信用權”，載《法律科學》1995年第2期，第12頁。
尹田：“論動產善意取得的理論基礎及相關問題”，載梁慧星主編：《民商法論叢》(第29卷)，法律出版社2004年版，第206-207頁。
梁慧星：“醫療損害賠償案件的法律適用”，載《人民法院報》2005年7月13日，第5版。
(2)著作類：
作者：《書名》，出版社及版次，頁號。
例：
梁慧星著：《民法總論》，法律出版社2001年版，第101-102頁。
李雙元、徐國建主編：《國際民商新秩序的理論構建》，武漢大學出版社2003年版，第75頁。
(3)網上作品類：
作者：“文章名”，具體網址，最后檢索日期。
例：
李揚：“技術措施權及其反思”，2006年3月24日最后檢索。
(4)法律法規類：
《法律法規名稱》第x條第x款。(用阿拉伯數字表示)
例：
《中華人民共和國合同法》第91條。(即不可使用“第九十一條”)
(5)法律文書類：
法律文書號。
例：
浙江省溫州市中級人民法院(2001)溫經初字第481號民事判決書。
三、參考文獻格式
1.參考文獻為小四號宋體字。一般應將參考文獻區分為期刊類、著作類、法律文書類。
2.具體格式：
(1)期刊類：
作者：“文章名稱”，《期刊名稱》，卷號或期數。
例：
蘇號朋：“論信用權”，《法律科學》，1995年第2期。
(2)著作類：
作者：《書名》，出版單位，出版年月及版次。
例：
鄭成思：《知識產權法》，法律出版社，2003年1月第2版。
(3)法律文書類：
法律文書號。
例：
浙江省溫州市中級人民法院(2001)溫經初字第481號民事判決書。
四、其它事項
1.認真進行文字校對，論文錯別字將直接影響論文得分。
2.正文所有小標題、各段段首必須空兩格(即空出兩個中文字符的位置)，格式錯誤將直接影響論文得分。
3.論文所有標點必須采用中文標點(除外文文獻外，一律不許使用英文標點);所有數字必須采用半角，禁止全角數字。誤用標點符號和數字將直接影響論文得分。
4.注意論文的學術規范，杜絕抄襲。
附件1：
北京大學學位論文原創性聲明
原創性聲明
本人鄭重聲明：所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經注明引用的內容外，本論文不含任何其他個人或集體已經發表或撰寫過的作品或成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律結果由本人承擔。
論文作者簽名：
日期：年月日
附件2：
第5篇：藥學畢業論文范文
中藥在我國醫藥發展史上一直被廣泛應用，尤其是臨床工作中，中西醫結合治療往往起到事半功倍的效果。但是較長時間以來，許多人都片面地認為中藥源自天然，藥性平和，無毒副作用。中藥的不良反應問題往往被忽視，但近年有關中藥毒副反應的問題突現，中藥不良反應的報道呈大幅上升趨勢，因此，中藥安全無毒的舊觀念必須改變。現對中藥不良反應現狀進行分析，旨在引起對中藥不良反應的重視和客觀評價，促進中藥事業的健康發展。
1中藥引起不良反應的原因
1.1超量使用
人們普遍存在一種誤區，認為中藥無毒副作用，中藥用量多一點并無大礙。有些醫生隨便加大方藥的用量、劑量，讓病人超量服用；有的患者自行加量服藥。實際上，由于超劑量用藥而引起的不良反應時有發生。
1.2個體差異
患者的體重、性別、體質各不相同，人體對藥物的反應，往往因個體的差異而有極大的不同，其中女性藥物不良反應比男性多，嬰幼兒、老年人不良反應比青壯年多［1］。
1.3藥物自身因素
某些中藥本身就含有有毒成分，不良反應出現較多，如附子、川烏、大黃、細辛等，過量服用即可中毒，導致人體內各系統的異常表現。中成藥的包裝說明不明確，中藥被農藥污染或變質，假冒偽劣品種的混雜也是導致不良反應發生的重要原因。
1.4人為因素
如果藥不對證，用藥就適得其反。盲目用藥，對其藥性不詳，或未仔細閱讀說明書，或迷信偏方、秘方，或盲目長期應用某一味中藥，或有些藥材未經炮制或炮制不當等，都是人為造成的不良反應，使機體受到不必要的傷害。
1.5劑型因素
中藥組成成分復雜，每味中藥就含有多種成分，有些中藥在其有效成分、藥理、毒理不甚明了的情況下輕易改變劑型，加之中藥注射劑提純程度不夠或雜質過多常引起不良反應，甚至過敏性休克、死亡等嚴重不良反應。如清開靈注射液、穿琥寧注射液等引起的不良反應應引起重視。
2提高中藥安全應用的途徑
2.1加強管理
政府管理部門除了制定法律法規提高藥品質量，保障合理用藥外，還應完善藥品不良反應的監測模式；嚴格規范藥品說明書的管理，避免因商業利益回避不良反應、禁忌等警示性內容；大力宣傳藥品不良反應相關知識，提高全民的認識和意識。
2.2保證藥品質量
與藥品質量相關的各環節，都應嚴格地科學管理。藥品的來源、炮制加工、調配、制劑應有具體的規程，同時要有中藥材和中藥制劑的安全質量標準，以確保中藥及其制劑的質量［2］。
2.3合理用藥
臨床醫師應熟悉中藥的性能主治、用法用量，嚴格掌握用藥指征，避免濫用；病人應遵從醫囑，不要擅自增加劑量，延長療程。
2.4加強監測工作
廣大醫務人員和患者，必須正視中藥不良反應的存在，及時反饋中藥不良反應信息，減少漏報率。一旦出現不良反應立即停藥，采取相應治療措施。
3討論
隨著中藥現代化以及與國際接軌，新的中藥制劑不斷開發，臨床應用越來越廣泛，中藥不良反應呈現上升趨勢，這就要求醫務工作者在臨床工作中嚴格掌握藥物的禁忌、適用范圍以及藥物的劑型及用藥方法。對于劑型改革、化學成分提取、開發新品種等，其安全性尤其應該得到重視。臨床醫師應熟練掌握藥物間的相互作用及配伍禁忌，提高專業知識水平，科學地、客觀地判定中藥的不良反應，要積極預防，并采取相應的措施，盡最大可能減少或避免中藥不良反應的發生，進一步提高公眾的用藥安全。
［參考文獻］
第6篇：藥學畢業論文范文
學生在寫作論文時應嚴格參照本要求的各項規定。
一、論文裝訂
1.論文必須使用規范的漢字a4紙打印，不得小于或大于此規格，字跡清晰。
2.論文一律在左側裝訂。
論文裝訂順序如下：
(1)論文封面：使用網絡教育學院統一提供的封面，不得使用復印件，并將封面上的有關信息填寫準確、完整、清晰;
(2)論文評定紙：使用由網絡教育學院統一提供的評定紙;
(3)論文原創聲明：論文原創聲明的格式參見附件1，須打印后親筆簽名;
(4)內容摘要：內容摘要一般為300字。在內容摘要所在頁的最下方另起一行，注明本文的關鍵詞，關鍵詞一般為3-5個;(內容摘要和關鍵詞均為小四號宋體字，具體格式參見附件2)
(5)論文目錄：要求使用三級目錄;
(6)論文正文：論文正文格式要求參照本要求的第二部分;
(7)參考文獻：參考文獻的格式要求參照本要求的第三部分。
3.頁面設置：
(1)頁邊距：上下左右均應大于2cm;
(2)行間距：20磅(操作：格式 段落 行距 固定值 設置值20磅);
(3)字間距：加寬1磅(操作：格式 字體 間距 加寬 磅值1磅);
(4)頁碼居頁面底端靠右排列。
二、正文格式要求
1.論文題目：用小二號黑體字居中打印;
2.正文以及標題采用小四號宋體字，注釋采取小五號字;
3.標題序號：一級標題為“一”、“二”、“三”;二級標題為“(一)”、“(二)”、“(三)”;三級標題為“1”、“2”、“3”;四級標題為“(1)”、“(2)”、“(3)”。一級標題和三級標題后必須加頓號，二級標題和四級標題之后不許加頓號，即帶括號的標題不許加頓號。
例：
一、醫療事故損害賠償責任的性質
(一)特殊的過錯原則
1、醫療事故采取無過錯責任原則
(1)我國現行立法概況
4.論文腳注：論文腳注一律采用word自動添加引注的格式，引注采用腳注方式，腳注位于每頁底端，采取連續編號方式。(操作：插入引用 腳注尾注)
腳注格式(腳注格式部分內容引自梁慧星著：《法學學位論文寫作方法》，法律出版社2006年版，第41-42頁。略有改動。)：
(1)論文類：
作者：“文章名稱”，刊載出版物及版次，頁碼。
例：
蘇號朋：“論信用權”，載《法律科學》1995年第2期，第12頁。
尹田：“論動產善意取得的理論基礎及相關問題”，載梁慧星主編：《民商法論叢》(第29卷)，法律出版社2004年版，第206-207頁。
梁慧星：“醫療損害賠償案件的法律適用”，載《人民法院報》2005年7月13日，第5版。
(2)著作類：
作者：《書名》，出版社及版次，頁號。
例：
梁慧星著：《民法總論》，法律出版社2001年版，第101-102頁。
李雙元、徐國建主編：《國際民商新秩序的理論構建》，武漢大學出版社2003年版，第75頁。
(3)網上作品類：
作者：“文章名”，具體網址，最后檢索日期。
例：
李揚：“技術措施權及其反思”，載privatelaw.com.cn,2006年3月24日最后檢索。
(4)法律法規類：
《法律法規名稱》第x條第x款。(用阿拉伯數字表示)
例：
《中華人民共和國合同法》第91條。(即不可使用“第九十一條”)
(5)法律文書類：
法律文書號。
例：
浙江省溫州市中級人民法院(2001)溫經初字第481號民事判決書。
三、參考文獻格式
1.參考文獻為小四號宋體字。一般應將參考文獻區分為期刊類、著作類、法律文書類。
2.具體格式：
(1)期刊類：
作者：“文章名稱”，《期刊名稱》，卷號或期數。
例：
蘇號朋：“論信用權”，《法律科學》，1995年第2期。
(2)著作類：
作者：《書名》，出版單位，出版年月及版次。
例：
鄭成思：《知識產權法》，法律出版社，2003年1月第2版。
(3)法律文書類：
法律文書號。
例：
浙江省溫州市中級人民法院(2001)溫經初字第481號民事判決書。
四、其它事項
1.認真進行文字校對，論文錯別字將直接影響論文得分。
2.正文所有小標題、各段段首必須空兩格(即空出兩個中文字符的位置)，格式錯誤將直接影響論文得分。
3.論文所有標點必須采用中文標點(除外文文獻外，一律不許使用英文標點);所有數字必須采用半角，禁止全角數字。誤用標點符號和數字將直接影響論文得分。
4.注意論文的學術規范，杜絕抄襲。
附件1：
北京大學學位論文原創性聲明
原創性聲明
本人鄭重聲明： 所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經注明引用的內容外，本論文不含任何其他個人或集體已經發表或撰寫過的作品或成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律結果由本人承擔。
論文作者簽名：
日期： 年 月 日
附件2：
第7篇：藥學畢業論文范文
1、題目：應簡潔、明確、有概括性，字數不宜超過20個字。
2、摘要：要有高度的概括力，語言精練、明確，中文摘要約100—200字;
3、關鍵詞：從論文標題或正文中挑選3～5個最能表達主要內容的詞作為關鍵詞。
4、目錄：寫出目錄，標明頁碼。
5、正文：
專科畢業論文正文字數一般應在3000字以上。
畢業論文正文：包括前言、本論、結論三個部分。
前言(引言)是論文的開頭部分，主要說明論文寫作的目的、現實意義、對所研究問題的認識，并提出論文的中心論點等。前言要寫得簡明扼要，篇幅不要太長。
本論是畢業論文的主體，包括研究內容與方法、實驗材料、實驗結果與分析(討論)等。在本部分要運用各方面的研究方法和實驗結果，分析問題，論證觀點，盡量反映出自己的科研能力和學術水平。
結論是畢業論文的收尾部分，是圍繞本論所作的結束語。其基本的要點就是總結全文，加深題意。
6、謝辭：簡述自己通過做畢業論文的體會，并應對指導教師和協助完成論文的有關人員表示謝意。
7、參考文獻：在畢業論文末尾要列出在論文中參考過的專著、論文及其他資料，所列參考文獻應按文中參考或引證的先后順序排列。
8、注釋：在論文寫作過程中，有些問題需要在正文之外加以闡述和說明。
9、附錄：對于一些不宜放在正文中，但有參考價值的內容，可編入附錄中。
二、畢業論文撰寫格式要求
1、畢業論文一律打印，采取a4紙張，頁邊距一律采取：上、下2.5cm，左3cm,右1.5cm，行間距取多倍行距(設置值為1.25);字符間距為默認值(縮放100%，間距：標準)，封面采用教務處統一規定的封面。
2、字體要求
論文所用字體要求為宋體。
3、字號
第一層次題序和標題用小三號黑體字;第二層次題序和標題用四號黑體字;第三層次及以下題序和標題與第二層次同;正文用小四號宋體。
4、頁眉及頁碼
畢業論文各頁均加頁眉，采用宋體五號宋體居中，打印“河北大學xxxx屆本科生畢業論文(設計)”。頁碼從正文開始在頁腳按阿拉伯數字(宋體小五號)連續編排，居中書寫。
5、摘要及關鍵詞
中文摘要及關鍵詞：“摘要”二字采用三號字黑體、居中書寫，“摘”與“要”之間空兩格，內容采用小四號宋體。“關鍵詞”三字采用小四號字黑體，頂格書寫，一般為3—5個。
英文摘要應與中文摘要相對應，字體為小四號times new roman。
6、目錄
“目錄”二字采用三號字黑體、居中書寫，“目”與“錄”之間空兩格，第一級層次采用小三號宋體字，其他級層次題目采用四號宋體字。
7、正文
正文的全部標題層次應整齊清晰，相同的層次應采用統一的字體表示。第一級為“一”、“二”、“三”、等，第二級為“1.1”、“1.2”、“1.3”等，第三級為“1.1.1”、“1.1.2”等，具體格式要求詳見模板(模板從河北大學教務處主頁下載專區下載)。
8、 參考文獻
參考文獻要另起一頁，一律放在正文后，在文中要有引用標注，如××× [1]，具體格式要求詳見模板
9、外文資料及譯文
外文資料可用a4紙復印，如果打印，采用小四號times new roman字體，譯文采用小四號宋體打印，格式參照畢業論文文本格式要求，另外，要注意畢業論文結束語是否恰當。，具體可參考畢業論文參考范文。
10、圖、表、公式
圖：a. 要精選、簡明，切忌與表及文字表述重復。
b.圖中術語、符號、單位等應同文字表述一致。
c. 圖序及圖名居中置于圖的下方，用五號字宋體。
表：a.表中參數應標明量和單位的符號。
b.表序及表名置于表的上方。
c. 表序、表名和表內內容采用五號宋體字。
公式：a.編號用括號括起寫在右邊行末，其間不加虛線。
b.公式中的英文字母和數字可以采用默認的字體和字號。
圖、表與正文之間要有一行的間距，公式與正文之間不需空行;文中的圖、表、附注、公式一律采用阿拉伯數字分章編號。如：圖2-5，表3-2，公式(5-1)(“公式”兩個字不要寫上)等。若圖或表中有附注，采用英文小寫字母順序編號。
11、標點符號
注意中英文標點符號的區別，不能混用。
三、畢業論文裝訂存檔要求
第8篇：藥學畢業論文范文
撰寫畢業論文的要求
一、 撰寫論文的重要性
畢業論文，是大學教學的最后一個環節，是對整個大學階段學習的回顧與總結，是學生綜合能力的體現，也是對學生的一次語言及相關科學研究的一次基本訓練，因此，要求學生以高度認真負責的態度對待此項工作。
做好畢業論文的指導工作是整個大學教學和教育的重要和必要內容，也是理論教學的重要組成部分。每一位教師都要以高度的社會責任感和敬業精神投入到此項工作中去，指導學生順利完成畢業論文任務。
二、 指導資格
論文一般由講師以上（含講師）有科研工作經驗的教師指導；
三、 論文選題的范圍及時間
論文選題內容可涉及文化、文學、跨文化交際、翻譯、教學法、語言學六個方面。題目在三年級上學期論文寫作課教師的輔導下初步擬訂，在三年級上學期末確定指導教師。
四、 論文的內容要求
（1） 論文要有一定的思想性，論點明確，論據充分，條理清晰，語言準確、規范、流暢；
（2）論文應由學生獨立完成，不得抄襲；
（3）論文內容應與英語國家文化、社會等問題相關。
五、 論文的格式要求
（1） 一律用英語撰寫；
（2） 長度為3500-4000字之間；
（3） 結構完整，且中、英文摘要、中英文關鍵詞、提綱、參考書目等應符合論文寫作課上所講述的要求
（4） 初稿和定稿必須采用A4標準紙張，經電腦打印完成；
（6） 終稿必須采用的基本編輯格式應符合要求，格式具體要求參見外語系畢業論文模板。中文摘要、關鍵詞統一用A4標準紙張，4號宋體字打印。
六、論文進度安排
（1）三年級上學期為論文準備階段，包括資料的收集與整理、閱讀文獻、撰寫提綱。
（2）在論文指導教師指導下，2005級英語教育專業的學生于2008年1月10日前須將論文題目確定下來，并撰寫畢業論文提綱。
（3）第一稿（Rough Draft）完成時間為3月31日。
（4）第二稿完成時間為4月25日。
（5）第三稿即論文終稿完成時間為5月25日。同時按外語系論文寫作模版打印成文。
七、 畢業論文的階段及要求
論文工作主要分以下幾個階段：準備（資料的收集與整理、閱讀文獻、撰寫提綱）、第一稿、第二稿、第三稿、定稿及答辯。
（一）準備：學生可以根據外語系論文寫作范圍選擇研究內容，但要在教師的指導下對研究對象進行資料的收集整理和分析來確定畢業論文題目。
（二）撰寫提綱：學生在指導教師的指導下分析和研究所采集的資料的基礎上，撰寫畢業論文提綱。同時也要求每一位指導教師在學生形成畢業論文提綱前一定要與被指導的學生進行討論，畢業論文提綱應盡量做到全面縝密，理順所要論述內容，避免以后反復修改。
（三）第一稿：要求學生必須嚴格按照指導教師審定后的畢業論文提綱進行寫作，不可自行其是，隨意更換主題。第一稿完成以后，指導教師主要檢查學生是否按照既定的提綱和思想在寫作，及時發現問題及時糾正。如學生采取不認真的態度，指導教師應對其提出嚴肅地批評教育，拒不接受者，指導教師有權提出相應的處理意見，或交系畢業論文工作小組處理。如果教師不認真指導，隨意放學生過關，以后階段出現的問題由該教師本人負責。
（四）第二稿：要求學生不僅要繼續補充第一稿之不足，同時要求在表達上要有所提高。在接到第二稿以后，指導教師閱讀后應指出存在的問題，以便學生及時改正。
（五）第三稿：要求學生在文風、文章格式、修辭等方面有所提高。指導教師要對第三稿進行全面地審閱，并提出修改意見，以保證定稿打印時所有的錯誤和疏漏都得到更正，錯誤率控制在規定范圍內，即2%。同時，教師還要提醒學生在打印前再校對，以保證盡可能地將正確的版本打印出來。
（六）畢業論文答辯：畢業論文的答辯是畢業論文工作的最后階段，要求學生予以充分的準備和重視。論文答辯前，學生們必須充分熟悉論文，答辯時，要求學生能脫稿進行5-10分鐘的畢業論文內容的陳述，并流利、準確地回答答辯委員提出的問題。在答辯過程中，參加答辯的教師要對答辯人的語言技能（語音、語法、詞匯、語用）、口筆頭能力、論文內容和答辯的表現進行認真記錄，客觀公正的評分。
八、 與導師的聯系
（1） 建議學生在第五學期結束之前在寫作課教師輔導下初步確定論文選題方向，但第一次與導師見面的時間不得遲于第五學期指導教師排定后一周；
（2） 學生第一次與導師見面時必須準備好暫定的論文題目、主題與提綱以便討論，否則導師有權不予指導； （3） 對無故不主動與導師聯系的學生，導師有權不予指導；
（4） 對于未遵循上述要求的學生，系論文指導委員會不再另行為其安排指導教師；
九、 “指導紀錄單”的填寫
學生應用（英文）認真填寫論文題目（需附中文題目），認真保存指導記錄單，并于上交論文終稿的同時上交指導記錄單。
呼和浩特職業學院外語系
第9篇：藥學畢業論文范文
［關鍵詞］中草藥;組織損傷;白細胞黏附
LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine
KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion
白細胞跨內皮遷移至血管壁間隙是組織損傷和炎癥反應的必要步驟，白細胞與血管內皮的黏附是此過程早期重要的一步。白細胞與血管內皮黏附分子的相互作用是組織損傷和炎癥反應過程的重要分子基礎［1］。炎癥的重要特征就是白細胞黏附。炎癥時血管內皮細胞被激活而出現選擇素分子，與白細胞膜上的配體反應，使白細胞在血管內皮上滾動。炎癥性物質激活白細胞后，其表面的黏附分子受體即為激活型，血管內皮上的相應配體與白細胞對合，導致白細胞內皮細胞之間的強烈黏附，引起白細胞移動、趨化。白細胞和內皮細胞的黏附是有選擇的。如急性炎癥反應主要是中性粒細胞與血管壁的黏附，而慢性炎癥反應則以單核細胞黏附為主。這是由于白細胞表達黏附分子的差異及細胞因子的不同調節所造成的［2］。另外，白細胞黏附功能異常將導致免疫功能下降，同樣會引起炎癥反應和組織損傷。中藥可通過調節白細胞或內皮細胞表面黏附分子的水平來改善白細胞黏附功能，發揮抗炎作用，從而減少組織損傷。目前的研究主要集中在細胞間黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配體的表達上。大致分以下四個方面。
1調節ICAM1表達，抑制白細胞內皮細胞黏附
ICAMl屬于免疫球蛋白超家庭的成員，廣泛地表達在各種血源性和非血源性細胞的表面，如白細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞、某些腫瘤細胞、上皮細胞、平滑肌細胞等，可以接受各種因素的影響而呈誘發性表達。這些誘發性因素包括致炎性細胞因子以及高血壓、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通過與其配體β2整合素淋巴細胞功能相關抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白細胞受體alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的結合而促進T細胞活化及白細胞從血管內向炎癥部位浸潤，有助于炎癥和免疫反應。
缺血再灌注損傷是組織損傷的機制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基礎，中藥調節黏附分子的表達可能是治療缺血再灌注損傷的機制之一。正常情況下，腦內ICAM1表達水平很低；腦缺血再灌注時，腦微血管內皮細胞上ICAMl等黏附分子表達上調，介導白細胞內皮細胞黏附，促進循環白細胞遷移進入腦實質，導致炎癥性腦損傷，多種抗黏附策略對腦缺血再灌注損傷均有保護作用［3］，應用ICAM1單抗亦能明顯減輕缺血再灌注鼠腦組織損傷［4］，表明ICAM1在腦缺血后白細胞介導的腦缺血早期炎癥損傷機制中發揮重要作用。用燈盞花素50mg/kg和75mg/kg治療，能減輕腦水腫，降低髓過氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表達，從而減輕大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和中性粒細胞浸潤［5］。海風藤新木脂素類成分也可以通過下調ICAM1及其mRNA的表達來減輕腦缺血后的炎癥性病理損害［6］。粉防己堿可抑制ICAM1mRNA的轉錄和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制腦缺血/再灌注后中性粒細胞的募集［7］。總之，中藥可通過下調ICAM1及（或）其mRNA的表達來發揮腦保護作用。ICAMl也是腎臟缺血/再灌注損傷所致急性腎衰竭的一個關鍵介質，可能的作用是強化中性粒細胞和內皮細胞間的相互作用。腎臟缺血/再灌注損傷后ICAMl表達明顯升高，主要在腎小球的內皮細胞，正常腎臟表達水平較低。活血化瘀注射液Ⅰ號和丹參均可抑制腎臟缺血再灌注損傷后腎組織ICAMl的表達，使腎臟ICAMl表達水平降低［8］。ICAMl、誘生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB調控［9］。參附注射液可通過抑制NFκB的活化，減少ICAM1、iNOS和TNFα表達而起到減輕再灌注期間腸黏膜損傷的作用［10］。
中藥還可通過調節ICAMl的表達，實現神經保護。Del等［11］證實，大鼠腦出血后，腦內嗜中性白細胞反應造成血腫周圍神經細胞損傷。Gong等［12］發現腦出血大鼠血腫內及血腫周圍出現炎癥反應，其特征為中性白細胞和巨噬細胞浸潤，小膠質細胞活化及ICAM1表達上調。經中藥腦溢安（羚羊角、鉤藤、三七、天竺黃、丹皮、地龍、牛膝、生地黃、大黃等）治療12h后，大鼠出血側腦內ICAMlmRNA及蛋白表達明顯下調，相應區域的中性白細胞浸潤及神經細胞損傷也顯著減輕［13］。
2降低可溶性ICAM1表達，改善白細胞黏附功能
細胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多種細胞表面的一類大分子糖蛋白，它通過介導細胞與細胞間、細胞與細胞外基質間的黏附作用參與一系列生理、病理過程，發揮重要作用。在一些因素作用下，細胞黏附分子可以從細胞表面脫落進入血液循環，形成可溶性細胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中發現，中性粒細胞培養上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出現伴隨著細胞表面膜型細胞黏附分子的喪失，故推測sICAM是由細胞表面膜型細胞黏附分子脫落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它與位于細胞表面的配體結合后，可抑制細胞過度黏附，從而參與細胞黏附功能的調節。但生理情況下，sICAM1抗黏附作用很弱，僅有細微調節作用；而病理狀態下，sICAM1水平升高，抗黏附作用顯著增強，使白細胞黏附功能明顯降低，從而導致免疫功能的下降。Komatsu等［15］觀察到心肌細胞在正常情況下亦表達極少量sICAM1，普通免疫學方法無法檢測到其存在。在心臟遭受嚴重損傷、心臟移植排斥反應、心肌缺血再灌注及TNFα等細胞因子作用下，心肌細胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］將sICAM1水平作為充血性心力衰竭病情嚴重程度的重要監測指標之一。sICAM1表達減少可減輕白細胞之間及白細胞與血管內皮細胞之間的黏附，改善微循環［17］，從而起到抗組織損傷作用。
某些中藥復方對sICAM1的表達有調節作用。彭漢光等［18］應用加味四逆散（柴胡、枳殼、白芍、甘草、白術、太子參、白花蛇舌草等）治療肝郁脾虛患者時發現血清sICAM1水平較正常對照組顯著升高，表現為非特異性免疫功能的低下，治療后恢復到低水平狀態，發揮它僅有的細微調節作用，維持免疫功能的正常。楊丁友等［19］也發現慢衰靈口服液（生黃芪、太子參、炮附子、川芎、黃精、葶藶子等）具有降低充血性心力衰竭患者血漿sICAM1水平的作用。以上作者的研究都證實sICAM1低水平狀態是維持細胞間穩態的必要條件，能抑制細胞過度黏附，尤其是白細胞黏附，抑制炎癥反應，減輕組織損傷。
3調節CD11b/CD18表達，抑制白細胞內皮細胞黏附
炎癥反應中黏附分子表達上調及內皮細胞白細胞黏附增加是炎癥反應發展的重要步驟，而多形核白細胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介導此全過程［20］。正常情況下，CD11b/CD18僅在單核細胞和中性粒細胞膜上呈低水平表達。當病理情況下，其表達增加，通過與其配體――內皮細胞表達的ICAM1相互作用而介導白細胞與內皮細胞黏附，此為炎癥的早期反應，是組織損傷的關鍵步驟。
近年來，眾多的研究證實，動脈硬化過程是炎癥反應參與的結果，抑制慢性炎癥，可以預防血管病變［21］。2型糖尿病患者運用中藥復方(生地黃、赤芍、川芎、當歸、丹參、紅花、山萸肉、山藥、山楂、桑椹子、黃芪、太子參、葛根等)治療后，不僅降低了炎癥反應的細胞因子TNFα，抑制了多形核白細胞黏附分子CD11b/CDl8的表達，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的減少與TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表達下降呈正相關。因而認為，該中藥復方可能是通過抑制白細胞的黏附、減少患者的炎癥反應而發揮預防血管病變作用［22］。劉軍等［23，24］觀察了糖尿病大鼠大腦缺血再灌注后CD54和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數的變化，發現隨著CD54、CD8及CD11b陽性細胞數的增加，中性白細胞的浸潤也隨之增加，在時程上與CD54的增加同步，用丹參治療后CD54的表達水平和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數及白細胞的浸潤明顯降低。這一結果進一步證實：調節CD11b/CDl8的表達可抑制白細胞血管內皮細胞黏附，進而減輕組織損傷。
4調節淋巴細胞黏附功能，改善免疫功能
現已證明細胞間黏附的分子基礎是細胞表面眾多黏附分子的相互作用，在免疫反應發生時，體內產生大量白細胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等細胞因子，上調細胞表面黏附分子的表達［25］，促進淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，從而進一步促進免疫反應。
調整淋巴細胞黏附功能是近年的研究熱點之一。中藥黃連、黃柏的活性成分小檗堿具有多方面的藥理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究結果顯示［26］，小檗堿不僅能抑制靜止的及IL1、TNF激活的內皮細胞與淋巴細胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，此作用主要通過抑制內皮細胞ICAM1的表達來完成，提示抑制內皮細胞ICAM1的表達是小檗堿抑制淋巴細胞與內皮細胞黏附的分子機制之一。淋巴細胞與內皮細胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介導，如極晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）與血管細胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗堿還可能通過抑制其他黏附分子的表達而抑制細胞黏附，也可能通過使淋巴細胞CD11/CDl8的構型改變而減弱與內皮細胞的親和力［28］。黃芪是研究較多的另一味中藥，其活性成分黃芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗腫瘤、抗輻射、抗衰老等多種藥理作用。晚近的研究表明黃芪多糖是通過其免疫增強作用而發揮功效的。黃芪多糖作用于人臍靜脈內皮細胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴細胞，通過促進HUEVC表面黏附分子ICAM1的表達而增強HUEVC與淋巴細胞黏附，促進淋巴細胞再循環，增強淋巴細胞與抗原的接觸機會，從而擴大免疫反應，增強機體免疫功能［29］。
一般認為黏附分子是輔T細胞（helpTcell,Th）、細胞毒性T細胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各種功能的一個不可缺少的因素，而Th、Tc細胞是參與免疫反應的主要效應細胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法復制炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，結果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴細胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表達水平低下，與正常組比較，差異有統計學意義（P＜0.01），與人體發病相似。中藥灌腸液(黃芪15g、大黃15g、黃柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明顯提高Tc細胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表達，提示中藥灌腸可能是通過提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc細胞表面的表達，從而提高Tc細胞的活化、增殖及其各種功能［31］。
此外尚有中藥同時作用于ICAM1和其配體，影響白細胞和內皮細胞的黏附分子的表達。商陸皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一種從中藥商陸(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有顯著生理活性的三萜類皂苷。以往研究表明EsA有十分顯著的抗炎作用。肖振宇等［32］觀察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激條件下EsA對人臍靜脈內皮細胞株HUEVC304及人中性粒細胞表達黏附分子的影響，發現EsA能顯著降低HUEVC304細胞在LPS刺激條件下黏附分子ICAM1mRNA的表達水平，亦能降低人中性粒細胞在LPS刺激條件下黏附分子CDl8mRNA的表達水平。這些研究結果提示，影響白細胞和內皮細胞的黏附分子的表達是商陸皂苷甲的抗炎機制之一。
總之，調節黏附分子的表達可能是中藥抗組織損傷機制之一。中藥可以通過調節白細胞或內皮細胞黏附分子的表達，減弱白細胞內皮細胞黏附，抑制炎癥反應，從而減少組織損傷，或調節淋巴細胞與內皮細胞的黏附，改善機體免疫功能而發揮抗組織損傷的作用。
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