植物學研究進展精選(九篇)
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第1篇：植物學研究進展范文
[中圖分類號]R963 [文獻標識碼]A [文章編號]1007-8517(2011)09-0030-02
高脂血癥是一種常見的心血管疾病，常表現(xiàn)為高膽固醇血癥(TC升高)，高甘油三脂血癥(TG升高)或二者兼有。高脂血癥是動脈硬化的危險因素，常引起嚴重的心腦血管并發(fā)癥，威脅人類健康。因此，尋找療效顯著、安全可靠的降血脂藥一直是醫(yī)藥工作者長期研究的課題。
1、目前臨床應(yīng)用的降血脂藥物
1.1膽固醇生物合成酶抑制劑
這類化合物主要是指他汀類，該類化合物主要是通過選擇性抑制膽固醇的合成限速酶一羥甲戊二酰輔酶A還原酶(HMG－CoA還原酶)起作用。該酶受到體內(nèi)膽固醇代謝的調(diào)節(jié)，若細胞內(nèi)膽固醇排空可致該酶活性增加，而使體內(nèi)膽固醇合成加速；相反，細胞內(nèi)膽固醇量增多，該酶活性下降，膽固醇在體內(nèi)合成減慢。他汀類藥物通過抑制HMG－CoA還原酶，使體內(nèi)內(nèi)源性膽固醇的合成減少，減少低密度脂蛋白膽固醇(LDL－C)的來源。同時，該類藥物增加或激活肝細胞表面的LDL受體表達的水平而減少血液中LDL的含量。因此，他汀類藥物具有選擇性好，療效高的特點，副作用較少，可明顯降低由高膽固醇血癥引起的動脈粥樣硬化和冠心病的發(fā)病率和死亡率。目前是治療高膽固醇血癥的主要藥物。迄今為止他汀類藥物已經(jīng)發(fā)展了三代。第一代以發(fā)酵方法從微生物中獲得的天然化合物，如洛伐他汀；第二代是半合成物，如阿托伐他汀；第三代是全合成的藥物，如氟伐他汀；最新上市的他汀類(rosuv－astatin)以及在開發(fā)研究中的pitavastatin。從化學結(jié)構(gòu)分析，他汀類分為前藥和活性體兩類。普伐他汀、阿托伐他汀、氟伐他汀為活性藥物，易溶于水，在體內(nèi)直接發(fā)揮作用。洛伐他汀、辛伐他汀為內(nèi)酯，無活性，在體內(nèi)水解后發(fā)揮作用。
1.2貝特類藥物
該類化合物屬于貝特類，是降低甘油三酯水平最有效的藥物，對于LDL－c療效較差。目前臨床上應(yīng)用的主要有環(huán)丙貝特、苯扎貝特、非諾貝特以及吉非貝齊，環(huán)丙貝特副作用大，臨床應(yīng)用少。該類藥物主要是通過改變編碼控制脂蛋白代謝的基因，激活過氧化物酶增生因子活化受體(PPARs)轉(zhuǎn)錄因子，借助PPAR，貝特類藥物降低脂蛋白的產(chǎn)生，導(dǎo)致肝臟極低密度脂蛋白(VLDL)合成及分泌減少，增加脂蛋白酶的酶解活性，加速甘油三酯的分解代謝。微粒化非諾貝特于1998年被FDA批準使用，單用效果較好。與其他降脂藥聯(lián)用，劑量比常規(guī)非諾貝特劑量低，生物利用度提高。貝特類藥物與他汀類對于血脂的改善有互補作用。該類藥常見的不良反應(yīng)為胃腸反應(yīng)、惡心、腹瀉，嚴重的導(dǎo)致肝損害，與他汀類聯(lián)用增加肌病的危險。且經(jīng)肝細胞色素P450代謝，經(jīng)腎臟排泄，對華法令、胰島素有相互干擾作用。
1.3煙酸類
煙酸是最早應(yīng)用的降血脂藥，它通過抑制肝臟中VLDL的產(chǎn)生，從而降低甘油三酯和VLDL膽固醇水平并且升高HDL的水平，與膽酸螯合劑或他汀類聯(lián)用進一步降低LDL－C水平，但該藥的速釋制劑不良反應(yīng)大，基本上不單獨應(yīng)用，與食物同服可減少其胃腸道不良反應(yīng)作用。Nias－pant是一種緩釋的煙酸制劑，作用機制除了降低LDL－C和甘油三酯的水平外，主要是升高HDL－C。不良反應(yīng)相對于煙酸大大減少，主要是面部潮紅，服用時避免喝酒和辛辣刺激物。
1.4膽酸螫合劑
這類藥物包括考來烯胺、考來替泊以及最新上市的鹽酸考來維侖。通過在腸道內(nèi)與膽酸不可逆結(jié)合，使膽酸在腸道內(nèi)的重吸收減少隨糞便從腸道排出的膽酸增加，促使肝細胞增加膽酸的合成，其合成原料膽固醇消耗增加，同時通過反饋機制刺激肝細胞加速LDL受體的合成，與血液中LDL的結(jié)合增加，從而使血液中LDL和總膽固醇的含量減少。且通過腸道中HDL－C的形成增加HDL－C的水平。本類藥物適合于除純合子家族性高膽固醇血癥以外的任何類型的高膽固醇血癥，對任何類型的高甘油三酯血癥效果不明顯。對血清中甘油三酯和膽固醇都升高的混合性高脂血癥的治療，須與其他類型的降血脂藥聯(lián)用。這類藥物對于脂質(zhì)的改善程度相差不大。但考來維侖相對于考來烯胺、考來替泊與膽酸的親和力更強，因此可以更低劑量的使用，從而減少胃腸道不良反應(yīng)，與其他藥物間的相互作用潛力更低。
1.5膽固醇吸收抑制劑
這類藥物目前上市的僅有ezetimibe，它是由Merck/Schering－Plough公司開發(fā)，首先在德國上市。其作用方式不同于其它類降脂藥抑制內(nèi)源性膽固醇的合成或吸收，它靶向外源性膽固醇通道，即抑制腸道內(nèi)飲食和膽汁中膽固醇的吸收，不影響甘油三酯和脂溶性維生素的吸收。單用ezetimibe可明顯降低LDL－C的水平(17％)，改善總膽固醇和甘油三酯的水平(16％)，增加HDL－C的水平，該藥耐受性好，肝功能不全者慎用。由于與其它降脂藥互補的作用機制，ezetimibe與其它降脂藥聯(lián)用對于脂質(zhì)的改善更為有益。
2、研發(fā)中的新藥
2.1膽固醇酯酰基轉(zhuǎn)移酶抑制劑
膽固醇酯酰基轉(zhuǎn)移酶(LCAT)催化膽固醇3位羥基，由長鏈酯酰輔酶A即CoA將酯酰基轉(zhuǎn)入后，生成膽固醇酯的酶，它在膽固醇的代謝中起著重要的作用。LCAT抑制劑作為現(xiàn)在研發(fā)中的一類新型的降血脂藥物，通過抑制機體對膽固醇的吸收，從而降低血清中的總膽固醇。目前正在開發(fā)研究的LCAT抑制劑avasimibe在一項研究中表明可明顯降低血液中的甘油三酯和極低密度脂蛋白膽固醇。
2.2固醇斷裂活化蛋白(SCAP)配體
該類化合物直接與位于細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白(SREBP)的固醇斷裂活化蛋白(SCAP)直接結(jié)合，導(dǎo)致SREBP以成熟核的形式釋放出來，從而增加LDL受體的表達。LDL受體吸收血液中的低密度脂蛋白，在調(diào)節(jié)低密度脂蛋白代謝和保持血液中膽固醇正常濃度方面起著重要的作用。
3、中藥來源的降血脂藥物
中藥降血脂的作用相對于西藥比較復(fù)雜，毒副反應(yīng)較少。降脂作用主要降低膽固醇，對甘油三酯的作用相對較少。作用機理主要是減少外源性脂質(zhì)在腸道的吸收，抑制內(nèi)源性脂質(zhì)的合成以及調(diào)節(jié)脂質(zhì)的代謝。
具有降血脂作用的中草藥有山楂、絞股蘭、人參、大黃、何首烏、決明子，澤瀉、丹參及大豆等等。復(fù)方制劑或中成藥也很多，如山丹芍藥湯(山楂、丹參和赤芍)、百草降脂靈(山楂和丹參)、降脂寧、血脂康、地賜康、地奧心血康等等。
第2篇：植物學研究進展范文
【關(guān)鍵詞】抗增殖蛋白（prohibitin）；腫瘤；能量代謝；細胞凋亡；生物學治療
1.PHB的命名和分類
McClung等[1]在1989年，首先從老鼠的肝臟細胞中克隆出phb基因， 目前發(fā)現(xiàn)phb基因，包括phb1和phb2兩種亞型。[2] 其中phb1由275個氨基酸組成，定位于17q21，包含了7個外顯子，相對分子質(zhì)量為32 k。抗增殖蛋白2 包含了10個外顯子，由316個氨基酸編碼而成，其相對分子質(zhì)量為37 k，定位于12p31[4]。phb基因家族除上述2個基因外， 還包括4個假基因， 分別位于6q25，11p11，，1p31和2q21。
2. PHB的結(jié)構(gòu)和定位
目前 對 PHB蛋白的亞細胞定位和蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)尚不完全清楚。越來越多的證據(jù)表明，它既存在于線粒體內(nèi)膜上，發(fā)揮分子伴侶作用，也存在于細胞核內(nèi)，發(fā)揮著負性轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用，此外，Woodlock等[7]發(fā)現(xiàn)細胞漿里也有少量的PHB表達，可以與B淋巴細胞表面的Igm發(fā)生非共價結(jié)合，可能參與B細胞的早期信號傳遞。不同種屬生物的PHB氨基酸組成高度同源，如小鼠和大鼠的PHB1氨基酸序列完全相同，與人類僅相差1個氨基酸殘基，即小鼠第107位是苯丙氨酸而人類是酪氨酸〔3〕。將小鼠PHB1注人人類的成纖維細胞中，可以阻止后者DNA復(fù)制，證明這些蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能是一致的。在細胞內(nèi)單體形式的PHB很快被降解，因而主要以復(fù)合物形式存在。通過凝膠濾過、免疫共沉淀及二維電泳等方法證實多數(shù)PHB復(fù)合物的相對分子量約1MD，可能包括12一14對由PHB1一PHB2組成的異源性二聚體，組成一個環(huán)形柵欄樣結(jié)構(gòu)，同時也有一定數(shù)目的以同源四聚體形式存在的PHB復(fù)合物，后者可能與細胞骨架信號通路有關(guān)[9]。
二、PHB的生物學功能
（ 一） 維持線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)及功能
線粒體是細胞能量代謝中心，是氧化磷酸化和氧化呼吸電子傳遞的重要場所。PHB1-PHB2 形成的大分子復(fù)合物主要定位于線粒體內(nèi)膜，從多方面穩(wěn)定線粒體形態(tài)，從而在線粒體功能中發(fā)揮重要作用。主要包括：
（1） 維持線粒體形態(tài)： PHB 復(fù)合體能夠與線粒體內(nèi)膜、外膜蛋白，如視神經(jīng)萎縮蛋白1、動力相關(guān)蛋白等，連接以維持線粒體的形態(tài)、融合分裂、移動分布及合成。Langer 等發(fā)現(xiàn)缺乏PHB 表達的真核細胞中OPA1 蛋白穩(wěn)定性喪失進而導(dǎo)致線粒體形態(tài)及分布紊亂；
（2） 維持細胞壽命： 許多研究表明PHB 復(fù)合體通過調(diào)節(jié)線粒體能量代謝而影響細胞壽命。PHB 復(fù)合體缺乏的細胞對氧自由基損傷的敏感性增高影響了細胞壽命，同時伴隨了線粒體形態(tài)超微結(jié)構(gòu)的破壞，細胞色素c 由線粒體向胞漿釋放增多引發(fā)線粒體凋亡事件；
（3） 維持氧化磷酸化和呼吸鏈電子傳遞功能： PHB 與線粒體內(nèi)膜的ATP 依賴蛋白酶m-AAA 蛋白酶協(xié)同扮演分子伴侶的作用，參與調(diào)節(jié)膜蛋白翻折。在酵母細胞中，低PHB 表達致線粒體蛋白穩(wěn)定性差，不能正確裝配氧化呼吸鏈，而高表達的PHB有助于細胞呼吸鏈復(fù)合體IV（ complex IV） 和complex I 的穩(wěn)定。
（ 二） 調(diào)控細胞能量代謝
PHB 通過調(diào)控線粒體功能影響了細胞氧耗和氧化磷酸化，同時它也調(diào)節(jié)脂肪代謝和糖代謝。參與脂肪代謝： 在脂肪細胞中，質(zhì)膜定位的PHB-1 作為脂筏蛋白增強了細胞間隙與線粒體聯(lián)系，能夠抑制丙酮酸羧化酶的活性從而調(diào)節(jié)糖代謝和脂肪酸氧化。丙酮酸羧化酶的抑制使得三羧酸循環(huán)的原料草酰乙酸來源減少，調(diào)節(jié)細胞代謝由氧化磷酸化向糖酵解路徑轉(zhuǎn)變。
三） 調(diào)節(jié)細胞轉(zhuǎn)錄
核內(nèi)定位的PHB 對細胞轉(zhuǎn)錄有正性或負性調(diào)控雙重作用：
（1） PHB 和E2F： E2F 是細胞周期中發(fā)揮正性調(diào)控的轉(zhuǎn)錄因子。PHB 通過募集Brg-1 /Brm、HDAC1、HP1 等轉(zhuǎn)錄抑制物，抑制E2F 的轉(zhuǎn)錄活性，將細胞周期阻滯于G1 /S期。另外，PHB 能和Rb 家族成員結(jié)合形成PHB /Rb 復(fù)合物，后者與E2F 形成的三聯(lián)體也能抑制E2F 的轉(zhuǎn)錄活性；
（2） PHB 和P53：在乳腺癌細胞中，PHB 和P53 存在核內(nèi)共定位，它與P53 直接作用增強P53 轉(zhuǎn)錄活性并促進細胞凋亡。Chellappan 等報道PHB 的高表達通過抑制E2F 轉(zhuǎn)錄致陰陽轉(zhuǎn)錄因子-1啟動子活性降低。YY1 和caspase7 轉(zhuǎn)錄活性的改變，與PHB 抑制細胞增殖生物學效應(yīng)相關(guān)。以提示PHB 對不同的基因有增強或抑制其轉(zhuǎn)錄活性的作用；
（3） PHB 與雌激素受體（ ER） ： Wang 等發(fā)現(xiàn)PHB 與SWI /SNF 家族成員Brg1 /Brm形成的轉(zhuǎn)錄共阻遏因子能夠抑制ER 介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)錄，因此PHB 可能在雌激素依賴的腫瘤疾病（ 如乳腺癌和卵巢癌） 中發(fā)揮了抑制細胞增殖的作用。
（四） 參與細胞黏附
PHB 不僅定位于線粒體和核內(nèi)，在胞膜上也有定位。PHB 同脂筏蛋白Eps15 同源域蛋白2（ Eps 15 homology domain protein2 ，EHD2） 相互作用調(diào)節(jié)PHB 的膜轉(zhuǎn)位。Mishra 等發(fā)現(xiàn)PHB Cys69 位點的棕櫚酰化修飾易化了PHB 同EHD2 的連接作用，參與調(diào)節(jié)PHB 膜轉(zhuǎn)位，增強了蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)、蛋白質(zhì)-脂質(zhì)的聯(lián)系。Rajalingam 等報道了細胞質(zhì)膜上定位的PHB參與了Ras 介導(dǎo)的Raf-1 激活路徑，它能夠與Raf-1結(jié)合激活Raf-1 及下游MAPK 級聯(lián)反應(yīng)從而調(diào)節(jié)上皮細胞的細胞粘附和侵襲能力。最近Liang 等[19]發(fā)現(xiàn)高表達磷酸化的PHB Thr 258 在Ras 激活下游PI3K/AKT 和Raf-1 /ERK 級聯(lián)反應(yīng)中發(fā)揮作用，從而使腫瘤細胞侵襲能力增強.
參考文獻
第3篇：植物學研究進展范文
DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2013.07.050
中圖分類號：R288 文獻標識碼：A 文章編號：1005-5304（2013）07-0108-03
景天科（Crassulaceae）紅景天屬（Rhodiola）植物是一種重要的藥源植物。紅景天在全世界約有100余種，多分布于喜馬拉雅山區(qū)、亞洲西北部和北美洲，我國紅景天屬植物有80多種，主要分布在西南、西北、華北和東北地區(qū)。新疆有11種紅景天屬植物，其中以薔薇紅景天和狹葉紅景天分布最廣，儲量也較大[1]。
紅景天屬多年生草本或亞灌木植物，被譽為“高原人參”、“雪山仙草”，屬于天然珍貴藥用植物，多以根、根莖或全草入藥，具有扶正固本、補氣養(yǎng)血、清熱潤肺等功效，自古以來作為強壯良藥在民間廣泛使用[2]，并越來越為國內(nèi)外學者所關(guān)注。茲就近年來紅景天化學成分研究進展概述如下。
1 苷類
主要為苯烷基苷類，包括苯乙基苷類（酪醇、紅景天苷）、苯丙素苷類（絡(luò)塞維）和酚苷（山奈酚7-O-α-L-鼠李糖苷），其中，紅景天苷為紅景天屬植物共有的主要有效成分之一，是紅景天化學成分研究文獻集中報道的化合物。許氏等[3]對不同產(chǎn)地、不同海拔紅景天藥材中的紅景天苷含量進行了測定，發(fā)現(xiàn)紅景天苷含量間有差異，長白山野生紅景天藥材中的紅景天苷含量高，海拔高比海拔低的環(huán)境中栽培的紅景天藥材中的紅景天苷含量高；侯氏等[4]從高山紅景天中分離得到熊果苷、表百脈根苷、垂盆草苷和百脈根苷；另外，還有研究從大花紅景天和薔薇紅景天中分離得到大花紅天素[5-6]。
紅景天苷的化學名為對羥基苯乙醇吡喃葡萄糖苷，異名有毛柳苷、柳得洛苷，分子式C14H20O7，相對分子質(zhì)量（M）300.30，為無色透明針狀結(jié)晶，熔點165.5～166.5 ℃，溶于水、乙醇、甲醇、正丁醇，微溶于丙酮、乙醚、氯仿、乙酸乙酯，結(jié)構(gòu)式見圖1。在水溶液中不能轉(zhuǎn)化為鏈式，因此，糖苷無變旋現(xiàn)象和還原性；在酸或酶的作用下，可水解為1分子的葡萄糖和1分子的苷元。
圖1 紅景天苷化學結(jié)構(gòu)式
酪醇（Tyrosol）是紅景天苷的苷元，化學名為對羥基苯乙醇，分子式C8H1002，相對分子質(zhì)量（M）138.17，熔點89～92 ℃，結(jié)構(gòu)式見圖2。Tyrosol可用于心血管藥物美多心安、倍它素
基金項目：國家科技重大專項-重大新藥創(chuàng)制（2011ZX09401-007）
通訊作者：馬芹，E-mail：
洛爾等的中間體，適用于膽囊炎與急慢性黃疸型肝炎，也用于有機合成和香料合成中間體。
圖2 酪醇化學結(jié)構(gòu)式
絡(luò)塞維（Rosavin）即肉桂醇苷，化學名為β-（E）-肉桂醇基- O-（6'-O-α-L-吡喃阿拉伯糖基）-D-吡喃葡萄糖苷，分子式C20H28O10，相對分子質(zhì)量（M）428.44，結(jié)構(gòu)式見圖3。
圖3 絡(luò)塞維化學結(jié)構(gòu)式
大花紅天素（Renulatin）為白色針狀晶體，易溶于水和甲醇，熔點138～139 ℃，結(jié)構(gòu)式見圖4。
圖4 大花紅天素化學結(jié)構(gòu)式
2 黃酮類
主要為黃酮醇及其苷類化合物，包括山柰酚、槲皮素、蘆丁、葫蘆素b、β-谷甾醇-β-O-β-D-葡萄糖苷、大黃酚-8-O-β-D-葡萄糖苷、山柰酚-7-O-α-L-鼠李糖苷、胡蘿卜苷、草質(zhì)素-8-甲醚、草質(zhì)素-7-O-α-L-鼠李糖苷、草質(zhì)素-3-O-β-D-葡萄糖-
7-O-α-L-鼠李糖苷、（+）-異落葉松樹脂醇3α-O-β-D-葡萄糖苷、（-）-異落葉松樹脂醇3α-O-β-D-葡萄糖苷、草質(zhì)素-7-O-
（3’-O-β-D-葡萄糖基）-α-L-鼠李糖苷（見圖5）[7-9]。
圖5 草質(zhì)素-7-0-（3’-O-β-D-葡萄糖基）-α-L-鼠李糖苷化學結(jié)構(gòu)式
張氏等[10]發(fā)現(xiàn)，不同產(chǎn)地紅景天總黃酮含量差異較大，其中四川大花紅景天總黃酮含量最高，紅景天的最佳采收期在8-9月。楊氏等[11]測定了小叢紅景天藥材中3批總黃酮含量分別為1.30%、1.28%、1.94%，山柰酚的含量分別為0.024%、0.022%、0.032%，山柰酚-7-O-α-L鼠李糖苷的含量分別為0.059%、0.055%、0.078%，草質(zhì)素-8-甲醚的含量分別為0.057%、0.054%、0.074%，草質(zhì)素-7-O-α-L鼠李糖苷的含量分別為0.52%、0.50%、0.66%。韓氏等[12]從高山紅景天根和根莖的乙醇提取物中分離得到三葉豆苷、小麥黃素，并得到2（3H）-苯并噻唑硫酮。
草質(zhì)素-7-0-（3’-O-β-D-葡萄糖基）-α-L-鼠李糖苷（Rhodiosin）為黃色針晶，易溶于甲醇，熔點231～133 ℃。
3 多糖類
高氏等[13]對大株紅景天中的成分進行了分離，通過色譜法測定其中性糖含量為76.35%，且?guī)缀醪缓嵝蕴恰７绞蟍14]采用硫酸蒽酮法考察了不同產(chǎn)地紅景天藥材的多糖成分含量，含量從高到低依次為高山紅景天（4.87%）、圣地紅景天（3.50%）、狹葉紅景天（2.98%）、玫瑰紅景天（2.81%）、大花紅景天（1.98%）、四川大花紅景天（1.06%）。
4 氨基酸
劉氏等[15]測定了高山紅景天不同器官的氨基酸含量，結(jié)果高山紅景天地上部分的氨基酸含量高于地下部分，人體必需氨基酸的含量以葉片中最多，為55.75～87.21 mg/g，半必需氨基酸以根部最多。不同器官的氨基酸含量因發(fā)育時期而變化，莖、葉中的氨基酸含量從營養(yǎng)生長期到果熟期呈由高變低的趨勢，根中的氨基酸含量變化不大。魯氏等[16]以長白山野生高山紅景天為試材，比較分析了必需氨基酸在不同性別高山紅景天不同器官之間的分布差異。結(jié)果表明，高山紅景天中測出的7種人體必需氨基酸中亮氨酸含量最高（25%），其他6種必需氨基酸分別占2.44%～17.39%；亮氨酸和苯丙氨酸在葉片中分布多，賴氨酸和蘇氨酸在根中分布多，纈氨酸、異亮氨酸和甲硫氨酸的分布因性別而異；從不同性別來看，有亮氨酸和蘇氨酸在雌株中，賴氨酸和甲硫氨酸在同株中，纈氨酸、異亮氨酸和苯丙氨酸在雄株中分布較多的趨勢；高山紅景天中測出的2種人體半必需氨基酸中精氨酸的含量遠比組氨酸高。
5 揮發(fā)油類
主要含萜類、醇類、脂肪酸類及少量的烷烴、醛、酮、酚、酯類等成分。經(jīng)測定，揮發(fā)油的主要成分為棕櫚酸、亞油酸、肉豆蔻酸、正辛醇、牛兒醇、香葉醇、桃金娘烯醇、2-甲基-3-丁烯-2-醇、3-甲基-2-丁烯醇、十六酸、環(huán)癸烷、二十五烷、6-甲基-5-庚烯-2-醇及月桂醇等，含量在1%～3%之間的有二十一烷、二十三烷、二十四烷、二十七烷、辛酸、α-松油醇、紫蘇醇、9，12，15-十八碳三烯酸甲酯、6，10，14-三甲基十五烷酮、3，7-二甲基癸烷、十八醇、十五烷酸、十七烷酸、S-（2-氨基乙基）酯-硫代硫酸、β-二氫紫羅蘭醇、橙花醇乙酸酯、苯乙醇、正癸醇、正己醇、芳樟醇和芳樟醇氧化物等[17-20]。
6 礦物質(zhì)元素
魏氏等[21]經(jīng)濕法微波消解制樣，利用全譜直讀電感耦合等離子發(fā)射光譜法（ICP-OES）對狹葉紅景天中的礦物質(zhì)元素進行了全面詳細的分析測定。結(jié)果表明，狹葉紅景天中含有鈣、鉀、磷、鎂、鋁、硫、鐵、鈉、鍶、鋇、硼、錳、鋅、鈦、鉻、銅等16種礦質(zhì)元素，常量礦物質(zhì)元素中鈣的含量最高，微量元素中鋁、鍶、鋇、硼含量豐富。
7 其他
還有學者從狹葉紅景天乙醇提取物中分離并鑒定出4-羥基-苯乙基-（4’-甲氧基-苯乙基）醚、β-D-葡萄糖苷-2-羥基-2-甲基-丁酸酯、對乙氧基苯乙醇乙酯、對羥基苯甲酸乙酯、對羥基苯甲醛、R（-）-mellein、對甲氧基苯乙醇、對羥基苯乙酮、對羥基苯甲酸、豆甾醇、3，4，5-三羥基苯甲酸和3，4，5-三羥基苯甲酸甲酯[22-23]。
8 結(jié)語
紅景天以其獨特的功能已引起國內(nèi)外食品醫(yī)藥界的廣泛關(guān)注，現(xiàn)已廣泛用于治療咳血、咯血、肺炎咳嗽，防治老年病，尤其在運動醫(yī)學、軍事醫(yī)學、航天醫(yī)學等領(lǐng)域有重要應(yīng)用，國外普遍用于運動營養(yǎng)品和減肥營養(yǎng)品。我國已有紅景天保健茶、紅景天膠囊、紅景天苷片、紅景天口服液、紅景天糖漿、紅景天酒等進入市場。隨著對紅景天屬植物化學研究的不斷深入，其應(yīng)用對醫(yī)藥學、運動醫(yī)學等有潛在的重大意義。
參考文獻：
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第4篇：植物學研究進展范文
關(guān)鍵詞：姜黃屬;化學成分;姜黃素類;揮發(fā)油
中圖分類號：R284文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2009）02-0124-04
姜黃屬(Curcuma)植物隸屬被子植物門、單子葉植物綱、姜科。它包括姜黃、郁金和莪術(shù)。姜黃為植物姜黃(Curcuma longa L.) 的干燥根莖;郁金為姜科植物溫郁金(Curcuma wenyujin)、姜黃(Curcuma longaL.)、廣西莪術(shù)(Curcuma kwangsiensis)或蓬莪術(shù)(Curcuma phaeocaulis) 的干燥塊根,莪術(shù)為姜科植物蓬莪術(shù)(Curcuma phaeocaulis)、廣西莪術(shù)(Curcuma kwangsiensis) 或溫郁金(Curcuma wenyuin)的干燥根莖。中醫(yī)認為姜黃屬植物具有解郁、行氣、止痛、化瘀、利膽、清心、消積、通經(jīng)等功效, 近來研究發(fā)現(xiàn)它們有抗癌、抗早孕、抗凝血、抗氧化和保肝等活性［1］。現(xiàn)綜述如下。
1 化學成分
姜黃屬植物的根莖和塊根中主要化合物成分是姜黃素類和揮發(fā)油，還有樹脂類、糖類、甾醇類、多肽類、脂肪酸、生物堿及微量元素等。
1.1 姜黃素類(curcuminoids)
姜黃素類為二苯基庚烴類成分(diarylheptanoids)，也包含個別戊烴類化合物,根據(jù)苯環(huán)上有無羥基可分為酚性和非酚性兩類,當以庚烷為母體,在1，7 位有芳基取代(見圖1 和表1) ［2-3］,現(xiàn)已分離并鑒定出20多個姜黃類化合物［1］（見表2）,其中姜黃素(curcumin),去甲氧基姜黃素(demethoxycurcumin) 和雙去甲氧基姜黃素(bis-demethoxycurcumin) 最為常見,他們的結(jié)構(gòu)式（見圖2）。在國內(nèi),姜黃屬植物已確證的共有12 種，姜黃素類化合物主要分布在姜黃屬植物的10個種中［4］,其中我國有9個種。在這些植物中印尼莪術(shù)(C.xanthorrhiza) 及姜黃(C.longa)含姜黃素類化合物品種最多。
1.2 揮發(fā)油類
揮發(fā)油成分主要為單萜類及倍半萜類化合物及其衍生物, 即萜類是揮發(fā)油的主要活性成分。到目前為止,己分離并鑒定出得到約120多個倍半萜類化合物,根據(jù)結(jié)構(gòu)骨架可以分為a.吉馬烷型, b.愈創(chuàng)木烷型, c.蒈烷型, d.桉烷型, e.沒藥烷型, f.欖香烷型, g.蒼耳烷型, h.杜松烷型, I.螺內(nèi)酯型, j.蛇麻烷型, k.拉松烷型, l.倍半萜二聚體,m.其它,見表3和圖3［5-13］。
2 分析方法
2.1 揮發(fā)油類成分的分析
揮發(fā)油成分的分析多采用GC和GC-MS，周欣等［14］ 研究不同產(chǎn)地姜科姜黃屬植物揮發(fā)油的化學成分，就是用氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用儀對其進行分離測定。但中藥揮發(fā)油中存在大量的同分異構(gòu)體，這時常用氣紅聯(lián)用技術(shù)。
2.2 姜黃素類成分的分析
據(jù)文獻報道最初常用TLC、比色法和柱層析分離法來測定姜黃素的含量及總姜黃素含量。隨分析檢測手段的不斷發(fā)展,采用TLC掃描法測定了3種姜黃素的含量,戚愛棣等［15］采用薄層掃描法測定姜黃、郁金、莪術(shù)中姜黃素的含量,結(jié)果表明薄層分離后,姜黃素色斑穩(wěn)定,平均回收率為98.12%。本法準確、快速、簡便。
現(xiàn)在姜黃素類成分的測定多采用HPLC,雷云霞等［16］ 建立高效液相色譜法測定郁金飲片中姜黃素的含量,結(jié)果表明該方法簡單可行,結(jié)果準確,重復(fù)性好,可用于郁金飲片中姜黃素的含量測定。
近來也采用HPCE測定姜黃素化合物,薛玲等［17］ 利用毛細管區(qū)帶電泳法對郁金中所含黃素類化合物進行分離研究,發(fā)現(xiàn)該方法快速、簡便，消耗試劑少,不污染環(huán)境。
3 提取方法
3.1 揮發(fā)油類成分的提取方法
揮發(fā)油類成分易溶于有機溶劑,難溶于水,傳統(tǒng)提取方法為水蒸汽蒸餾法。且發(fā)展到有超聲波輔助的水蒸汽蒸餾法，劉洪玲［18］用氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)對郁金揮發(fā)油化學成分進行分析鑒定，采用超聲波-水蒸氣回流法從郁金中提取揮發(fā)油。結(jié)果共分離出47個化學組分,鑒定了37個化學成分,占揮發(fā)油相對含量的93.61% 。該實驗方法簡便可靠,重現(xiàn)性好。現(xiàn)在還用超臨界CO2流體萃取揮發(fā)油及對其成分分析研究。
3.2 姜黃素類化合物的提取方法
姜黃素易溶于甲醇、乙醇、丙酮、堿液等溶劑中,不溶于水,微溶于苯和乙醚。它對熱穩(wěn)定，但是在光照下和堿液中是不穩(wěn)定的。目前,從姜黃屬植物中提取姜黃素類化合物的方法主要有：①水提法 ；② 酸堿法；③ 有機溶劑提取法， 宿樹蘭等［19］在鑒別姜黃屬常用藥材的方法中，對姜黃屬四種常用藥材姜黃、黃絲郁金、綠絲郁金、莪術(shù)采用80乙醇、無水乙醇、丙酮、乙醚分別進行提取,結(jié)果是4種藥材的4種溶劑提取物的紅外吸收峰明顯不同,可作為鑒別藥材和質(zhì)量控制的手段之一；④ 超臨界CO2流體萃取，楊承鴻［20］ 用超臨界CO2法同時提取姜黃油與姜黃素,在所得的姜黃素類化合物中總姜黃素含量約為90%。
4 藥理活性和臨床應(yīng)用
關(guān)于姜黃屬植物藥理活性近年來國內(nèi)外有不少報道。如姜黃素類物質(zhì)具有改善腸胃、心臟血管、神經(jīng)系統(tǒng)保肝護肝等多種功能;促進脂肪的新陳代謝和廣譜的抗炎、抗氧化、抗癌防癌、抗菌等系列藥理活性［4］。Jagetia GC等［21］發(fā)現(xiàn)姜黃素的藥理活性主要是它對免疫T細胞、免疫B細胞、巨噬細胞、中性白細胞、樹突細胞等免疫細胞具有調(diào)節(jié)的作用。
莪術(shù)油作為傳統(tǒng)的活血化淤中藥近年來逐漸引起了醫(yī)藥界的重視,并在其資源、植化、藥理、制劑、臨床等方面進行了系統(tǒng)研究,證實莪術(shù)油是一個藥理活性強、高效、安全低毒且對多種疾病有效的藥物。腫瘤和心血管疾病是目前兩大醫(yī)學難題,莪術(shù)油在抗腫瘤和抗血栓活性及臨床上有確切療效。莪術(shù)油制劑在宮頸癌、肝癌及心血管疾病治療方面均取得了令人滿意的療效。
5 討論
姜黃屬藥材,基源相近,易混淆,藥用上亦有所差異,彼此既有聯(lián)系又有區(qū)別。但同科屬近緣植物較多, 產(chǎn)地采收加工難以分辨，造成使用上存在品種不純的情況。
姜黃屬植物的傳統(tǒng)生產(chǎn)技術(shù)還有待統(tǒng)一化、規(guī)范化改進。陳康等［22］在分析溫郁金傳統(tǒng)種植中存在的問題時，調(diào)查研究發(fā)現(xiàn),溫郁金傳統(tǒng)種植中存在諸多問題,包括長期連作、種源退化等,嚴重地影響了溫郁金植物所產(chǎn)藥材的產(chǎn)量和品質(zhì)。這些問題也是目前中藥材種植生產(chǎn)上普遍存在的現(xiàn)象和共性問題。
由此看來，建立符合GAP要求的姜黃屬植物綠色藥材基地，使姜黃屬植物原藥材在農(nóng)藥殘留量、重金屬、主要化學成分方面符合國際標準，以便大力開發(fā)姜黃屬植物的系列產(chǎn)品，對提高姜黃屬植物產(chǎn)品的附加值，具有廣闊的市場前景。
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第5篇：植物學研究進展范文
【摘要】 查閱國內(nèi)外相關(guān)文獻，對近十年槐屬植物的化學成分及藥理活性方面進行概述。該屬植物具有較多的活性成分和較強的藥理活性，有廣闊的應(yīng)用前景，值得深入研究。
【關(guān)鍵詞】 槐屬； 化學成分； 藥理活性
Abstract：The article has summarized the chemical constituents and biological activities of the genus sophora.The genus sophora possesses many active constituents and strong biological activities. We think the genus sophora will be applied widely. It should be studied more deeply.
Key words：Sophora； Chemical constituents； Biological activity
豆科槐屬（Sophora）植物全世界約50種，主要分布于亞洲，北美洲。我國約16種，南北均有分布［1］，根據(jù)用藥部位不同有18種入藥，具有利咽消腫、清熱燥濕、涼血止血、清肝明目、止痛殺蟲等功能，用于治療咽喉腫痛、肺熱咳嗽、齒齦腫痛、腸炎泄瀉、血淋、黃疸、皮膚瘙癢、蟲毒咬傷等疾病［2］。以前報道槐屬化學成分主要有生物堿、黃酮、皂苷、有機酸、游離氨基酸等［3～5］。近幾年，從中又分離出許多新的生物堿和黃酮化合物，此外還分離出酚類、多糖以及二苯乙烯的聚合物。活性研究表明其中的一些化學成分具有抗腫瘤、抗炎抑菌、增強機體免疫力、抗氧化等作用。為進一步探討槐屬植物的藥用價值，本文就近十年該領(lǐng)域的研究作一綜述，以供參考。
1 槐屬植物中的化學成分
1.1 生物堿類化合物
研究表明，槐屬植物主要含有羽扇豆類生物堿，不完全統(tǒng)計種類有80多種［3］。肖平等［6，7］從Sophora tonkinensis的鮮葉中分離并鑒定了兩個新的苦參型羽扇豆堿，（）14β乙酸基苦參堿和（+）14α乙酸基苦參堿；在S. viciifolia的種子中得到了3個新的生物堿，（）14βhydroxysophoridine，（）12βhydroxysophocarpine，（）9αhydroxysophocarpine。張?zhí)m珍等［8］從 S. alopecuroides 的種子中首次分離得到了尼古丁。
1.2 黃酮類化合物槐屬植物中還存在多種黃酮化合物，近年發(fā)現(xiàn)的主要為異黃酮、黃烷酮、異黃烷酮、紫檀烷類、異雙氫黃酮醇、黃酮醇苷、異黃酮苷類化合物。見表1。表1 槐屬植物中的黃酮類化合物（略）
1.3 其它化合物日本學者Masayoshi O等［21，22］從S. davidii的丙酮提取物中分離鑒定出一個新的白藜蘆醇五聚體davidiol D；還從 S. leachiann的根部得到5個新的白藜蘆醇低聚物leachianols CG。后來日本學者T．Tanaka等［23］也從S. davidii的根部分到同類型新化合物davidiols AC。此外，Muneakazu I等［9］從S. prostrata的根部分到了4個新的酚類化合物prostratols DG。董群等［24］從山豆根中分離得到8種均一的多糖，山豆根水提多糖SSa1 ，SSa2 ，SSa3，SSa4 ，山豆根堿提多糖SSb1FA ，SSb2 ，SSb3 和SSc1。
2 槐屬植物藥理作用
2.1 抗腫瘤作用
馬興銘等［25］用MTT法測定了砂生槐總生物堿對腫瘤細胞增殖的抑制作用。結(jié)果表明，在0.6～4.8 mg/ml質(zhì)量濃度下均對SPC-A-1和GLC-82肺腺癌細胞的增殖有明顯抑制作用，且抑制作用隨藥物濃度的增加和作用時間的延長而增加，對SPC-A-1細胞增殖的抑制作用強于其對GLC-82細胞增殖的抑制作用。王秀坤等［26］報道了白刺花6種生物堿對人白血病HL-60及表皮癌A431有較強的抑制作用，其中以親脂性的苦參堿、槐果堿和槐定堿的作用最佳。此外，6種生物除氧化槐果堿外，抑瘤作用均表現(xiàn)出較強選擇性。韓國學者W.G.KO等［27］從苦參中分離出四種黃酮類化合物，測定了其對骨髓白血病HL60和肝癌HepG2細胞增殖和凋亡的抑制作用，結(jié)果表明IC50在11.3～18.5 μm對HL60以及13.3～36.2 μm對HepG2有較好抑制作用，這些化合物可以用在癌癥化學治療和化學預(yù)防上。肖正明等［28］研究了中藥山豆根(SSCC)提取物對體外培養(yǎng)的人肝癌細胞的抑癌活性，結(jié)果表明，SSCC提取物對人肝癌SMMC-7721細胞的增殖和線粒體代謝有明顯的抑制作用， 這一結(jié)果與前人用SSCC水煎劑和醇提物在在體大鼠腹水型和實體型肝癌及小鼠S180瘤所得的結(jié)果相符。
2.2 對免疫系統(tǒng)的活性作用
王會賢等［29］研究了苦豆子的有效成分氧化苦參堿對人扁桃體淋巴細胞和小鼠皮細胞增殖能力的影響，結(jié)果表明氧化苦參堿對一部分扁桃體來源的淋巴細胞表現(xiàn)為促進作用，而對大部分扁桃體來源的淋巴細胞及小鼠皮細胞則只表現(xiàn)為高濃度時的抑制作用。這一小部分扁桃體淋巴細胞表現(xiàn)為PHA、SAC低反應(yīng)性。馬建國等［30］報道，槐白皮可使小鼠免疫功能明顯增強，顯著提高MΦ吞噬能力，對MΦ形成rc花環(huán)及EA花環(huán)能力也有明顯增強作用，槐白皮通過增加T淋巴細胞轉(zhuǎn)化率，MΦ吞噬活性來增強有機體免疫功能。黃秀梅等［31］用LPS刺激體外培養(yǎng)的小鼠腹腔巨噬細胞，使之劑量依賴性的產(chǎn)生腫瘤壞死因子觀察四種苦豆子生物堿對巨噬細胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子影響，發(fā)現(xiàn)在一定劑量范圍內(nèi)四種生物堿均能依賴性抑制巨噬細胞經(jīng)LPS刺激產(chǎn)生TNF，這可能是它們抗炎、免疫調(diào)節(jié)的機制之一。伍斌等［32］利用羧基熒光素乙酰乙酸（CFDA-SE）染色，流式細胞術(shù)檢測苦參中氧化苦參堿(OMT)對小鼠淋巴細胞增殖的影響。體外實驗證明，OMT對二硝基氟苯所致小鼠應(yīng)變性接觸性皮炎有顯著抑制作用，而且抑制小鼠淋巴細胞增殖，OMT是一種免疫抑制劑。蔡訪勤等［33］采用苦參原藥水煎劑給動物口服， 經(jīng)腸道吸收后， 觀察通過整體對免疫功能的作用。結(jié)果證明動物的脾和胸腺細胞對Con A 和LPS 刺激的增殖反應(yīng)，脾細胞產(chǎn)生IL-2和腹腔巨噬細胞產(chǎn)生IL-1的性能都明顯低于飲水對照組動物。這些結(jié)果表明苦參在體內(nèi)對T細胞，B細胞和巨噬細胞的免疫功能活性都有抑制作用。
2.3 抗炎抑菌作用
馬興銘等［34］報道，砂生槐種子中總生物堿濃度在2～16 mg/0.01ml時，具有抑制G+金黃色葡萄球菌，G-大腸埃希菌的生長繁殖活性，尤其對金黃色葡萄球菌的抑制作用更顯著，濃度與抑菌效應(yīng)呈正相關(guān)。而其最低抑菌濃度較大，提示砂生槐總生物堿中所含的有效成分含量較少。陳明來等［35］對槐白皮以不同的有機溶劑進行分離，提取分離的醋酸乙酯和正丁醇具有抗菌活性。李洪敏等［36］用二倍梯度稀釋法研究了苦參堿對結(jié)核桿菌的作用，結(jié)果表明苦參堿對結(jié)核桿菌有較強的抑制作用，最低抑菌濃度為10 mg/L。丁鳳榮等［37］用100%山豆根浸出液濾紙片對大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌、甲型鏈球菌、乙型鏈球菌抑菌作用進行了研究。結(jié)果表明，山豆根對以上細菌均有明顯抑菌作用，提示山豆根在體外有明顯的抑菌作用。
2.4 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響
余建強等［38］的研究表明，氧化槐定堿對小鼠外觀行為和自主活動具有明顯抑制作用，可顯著縮短戊巴比妥鈉引起的入睡潛伏期而延長睡眠時間，對閾下劑量的戊巴比妥鈉有明顯的協(xié)同作用，提示有明顯的中樞抑制作用。
2.5 對神經(jīng)細胞氧化損傷的保護作用
盧艷花等［39］的研究表明，槐米水提物不僅對小鼠肝微粒體膜脂氧化有很強的抑制作用，而且對H2O2誘導(dǎo)的PC12神經(jīng)細胞的氧化損傷亦有很強的保護作用，顯示出較強的抗氧化特征。
2.6 對刀豆蛋白A致小鼠肝損傷的保護作用
李長青等［40］探討了苦參、山豆根和苦豆子中苦參堿對刀豆蛋白A(conA)所致肝損傷的防治作用，實驗結(jié)果表明苦參堿對conA所致肝損傷有較好的防治作用，抑制T淋巴細胞活化和INFr，TNFα的釋放可能是其主要的作用機制。
2.7 對心血管系統(tǒng)的作用
李青等［41］用多種實驗動物研究了氧化苦參堿的強心作用。結(jié)果表明，氧化苦參堿能明顯增加正常離體蟾蜍的心肌收縮力和心輸出量，強心的同時不增加心率，并能顯著增加戊巴比妥鈉和低鈣離子體心衰模型的心肌收縮。
2.8 抗氧化作用
胡庭俊等［42］采用鄰二氮菲-Fe2 + 氧化法測定了山豆根多糖(SSP1)清除羥自由基(·OH)的作用，結(jié)果表明，山豆根多糖(50～400 mg/L)具有清除羥自由基的作用，且呈明顯的量效關(guān)系；對鄰苯三酚自氧化具有抑制作用，對調(diào)理酵母多糖誘導(dǎo)的小鼠脾臟淋巴細胞釋放H2O2具有抑制作用。該結(jié)果提示山豆根多糖具有抗氧化作用。
3 小結(jié)
在槐屬植物的化學成分以及生物活性的研究方面，前人已做了大量的工作， 且對其的研究還在繼續(xù)，槐屬植物在我國分布廣泛，有長期作為民族用藥的歷史，如常用中藥苦參、苦豆子等，就是我國歷史悠久的傳統(tǒng)藥物。該屬植物具有藥用及經(jīng)濟價值，值得對其化學成分和藥理活性進一步研究，以期開發(fā)出新藥。
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第6篇：植物學研究進展范文
[關(guān)鍵詞] 早期宮頸癌；復(fù)發(fā)；分子生物學
[中圖分類號] R737.33 [文獻標識碼] A [文章編號] 2095-0616（2013）10-39-03
宮頸癌是女性最常見的生殖道惡性腫瘤。宮頸癌死亡率每年大約26萬，其中80%發(fā)生在發(fā)展中國家，HPV16和18是最常見的兩種致宮頸癌的病毒，70%的宮頸癌由這兩種病毒引起[1]。近年來采用陰道脫落細胞圖片檢查的普及，使不少宮頸癌患者能早期發(fā)現(xiàn)、早期治療，提高了患者的生存期。但臨床發(fā)現(xiàn)宮頸癌年輕化傾向明顯，25～54歲人群發(fā)病率不降反升[2]。導(dǎo)致早期宮頸癌復(fù)發(fā)的因素較多，許多國內(nèi)外學者對早期宮頸癌的各方面進行了大量的研究分析，得出了很多與早期宮頸癌復(fù)發(fā)有關(guān)的原因。本資料通過對國內(nèi)外最近五年相關(guān)文獻資料的研究學習，總結(jié)導(dǎo)致早期宮頸癌復(fù)發(fā)的分子生物學因素。
1 宮頸上皮細胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化
大量的研究表明宮頸上皮細胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）與宮頸癌的形成和轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)有密切關(guān)系。
1.1 上皮細胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）
正常的上皮細胞靠專門的細胞間粘附力緊密連接在一起，而且具有頂-基底極性。間質(zhì)細胞形似紡錘體，連接松散，流動性強，具有前-后極性。上皮細胞通過復(fù)雜的程序轉(zhuǎn)變成間質(zhì)細胞的過程稱為上皮細胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化。上皮細胞轉(zhuǎn)變?yōu)殚g質(zhì)細胞后會失去原來的特性，中間會形成一種亞穩(wěn)定的細胞既有上皮細胞又有間質(zhì)細胞的特性，這是一種很多腫瘤都有的過程[3]。上皮細胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化有3種類型，其中第3型存在于腫瘤的侵襲與轉(zhuǎn)移中[4]。宮頸上皮細胞通過EMT過程，形成上皮樣的癌細胞失去極性，不穩(wěn)定，但是還具有上皮細胞的其他特性，經(jīng)惡化和分化形成具有轉(zhuǎn)移、侵襲能力的癌細胞。癌細胞離開原始位置，侵入基底膜下，侵入血管和淋巴管隨血液轉(zhuǎn)移到另一個地方形成轉(zhuǎn)移灶。在這過程中，還有以下因素參與，干細胞機制[5]、抗吞噬作用[6]、免疫逃避、藥物抗性等。
1.2 EMT的分子生物學
上皮細胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化的標志性分子變化主要有：（1）E-鈣粘蛋白和β-連環(huán)蛋白的下調(diào)。E-鈣粘蛋白和β-連環(huán)蛋白的下調(diào)與早期宮頸癌的組織學分化、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)成正相關(guān)[7]。（2）N-鈣粘著糖蛋白、纖維連接蛋白以及波形蛋白的上調(diào)表達。波形蛋白的上調(diào)表達與早期宮頸癌的轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)成正相關(guān)[7]。（3）Rho GTP酶介導(dǎo)的細胞骨架重排。RhoC在正常宮頸組織、CIN 組織和宮頸癌組織中的表達逐漸增高，在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的宮頸癌組織中的表達明顯高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組織，同時RhoC的沉默可以明顯降低SiHa細胞的體外粘附能力和侵襲、遷移能力[8]。（4）調(diào)控EMT的基因轉(zhuǎn)錄因子的上調(diào)和易位，如Twist1、Twist2、Snail、Slug、Six1等。Twist1、Twist2和E47抑制E-鈣粘蛋白的表達以及調(diào)節(jié)其它基因功能誘導(dǎo)EMT過程[9]。
1.3 EMT的信號通路
上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的信號通路有轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β）通路、Wnt通路、Notch通路、NF-κβ通路等。這些通路相互作用，共同調(diào)節(jié)EMT的過程[10]。
1.3.1 TGF-β信號通路 TGF-β是一組具有廣泛生物活性的多肽，哺乳動物中有三種亞型TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3，其中TGF-β1是TGF-β相關(guān)的致瘤作用研究的重點，TGF-β1在腫瘤細胞中是上調(diào)的[11]。TGF-β通過細胞膜表面具有絲氨酸/蘇氨酸激酶活性的TβR Ⅰ和TβR Ⅱ結(jié)合形成復(fù)合物。TβR Ⅰ有ALK1/TSR-1、ALK1/TSK7L、ALK5/TβRⅠ 3種受體，TβR Ⅱ只有一種受體。TGF-β與TβR Ⅱ結(jié)合形成復(fù)合物使TβR Ⅰ磷酸化，隨之smads被磷酸化，誘導(dǎo)該復(fù)合物進入細胞核；這一信號通路受到干擾發(fā)生異常，與腫瘤的發(fā)生有重要關(guān)系[12]。與TGF-β信號通路影響細胞核內(nèi)轉(zhuǎn)錄的因子有smad、Ras、Rho、TAK1、PP2A、β-catenin 以及NF-κβ、ATF2等。Smad7和TGF-β1與宮頸癌的發(fā)生發(fā)展、臨床分期、侵潤和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)[13]。Stephanie等[14]的研究發(fā)現(xiàn)TGF-β信號通路在EMT過程中起著重要作用，從而導(dǎo)致癌細胞具有侵襲和轉(zhuǎn)移能力。Iancu等[15]研究TGF-β通路在HPV誘導(dǎo)的宮頸癌中發(fā)現(xiàn)TGF-β通路的破壞與宮頸惡性進展有很大關(guān)系；在宮頸上皮樣瘤變到宮頸癌的過程中TGF-β1表達減少；同時TGF-β1受體基因表達也下降。
1.3.2 Wnt信號通路 Wnt信號通路有經(jīng)典的Wnt信號通路、Wnt/ca+通路、Wnt/PCP通路，其中經(jīng)典通路最重要，通過β-catenin激活基因轉(zhuǎn)錄；其機理概括為WntFzdDshβ-catenin降解復(fù)合體解聚β-catenin入核TCF/LEF基因轉(zhuǎn)錄[16]。參與Wnt信號通路的蛋白有Frizzled、Dishevelled、Gsk3β、CK1、APC、β-catenin等。Wnt信號通路受到刺激后，APC基因突變使β-catenin降解復(fù)合物合成障礙，以及β-catenin基因突變使β-catenin不能被磷酸化和泛素化降解，從而使β-catenin降解障礙，胞漿內(nèi)游離的β-catenin聚集，進入核內(nèi)激活Cyclin D1、C-myc等基因轉(zhuǎn)錄，導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。細胞核的Survivin、Cyclin D1受Wnt通路的激活[17]，影響宮頸癌的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。Survivin、P21、Cyclin D1蛋白對早期宮頸癌復(fù)發(fā)的影響中發(fā)現(xiàn)，三者在早期宮頸癌中的表達明顯升高，并且三者共表達時與臨床分期、病理分級有關(guān)；Survivin、Cyclin D1表達與早期宮頸癌復(fù)發(fā)有關(guān)，二者共同表達與盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)[18]。
1.3.3 Notch信號通路 Notch信號通路是腫瘤血管生成和轉(zhuǎn)移的一個關(guān)鍵因素[19]。Notch信號通路由Notch、Notch配體（Jagged）、受體等組成，其中配體有Delta-like1、3、4，Jagged1、2，CSL，受體有Notch1、2、3、4，Notch信號通路在不同的腫瘤以及不同的階段作用不同。Notch信號通路概括為DeltaNotch酶切ICN細胞核CLS/ICN復(fù)合體基因轉(zhuǎn)錄[19]。Notch1中有Notch1-RBP-Jκ路徑、Notch1-PI3K-PKB-Akt路徑、Notch1-IKK-NF-κB路徑共同相互影響宮頸癌的發(fā)生發(fā)展[20]。Bajaj等[21]研究發(fā)現(xiàn)CD66+細胞中Notch信號通路對宮頸癌有重要作用。免疫組織化學分析顯示Notch3在宮頸鱗癌中過度表達，Notch陽性表達的宮頸癌患者比陰性表達的患者的生存率小[22]。
1.3.4 NF-κB信號通路 基本的NF-κB信號通路包括受體、受體近端信號銜接蛋白、IκB 激酶復(fù)合物、IκB 蛋白和NF-κB二聚體。受到刺激后IκB 激酶復(fù)合物被激活，IκB 蛋白磷酸化和泛素化，IκB 蛋白被降解，NF-κB二聚體釋放修飾后進入細胞核內(nèi)，進行基因轉(zhuǎn)錄。NF-κB一般情況下位于細胞胞漿內(nèi)，由兩個功能亞單位P65和P50組成，與其抑制因子IκB-α和IκKB-β結(jié)合在一起。宮頸癌中IκB-α的去磷酸化使IκB-α減少，從而NF-κB的P65進入細胞核內(nèi)[23]，參與細胞核內(nèi)基因的表達調(diào)控。NF-κB激活對腫瘤的促進作用主要有：（1）①NF-κB激活對宮頸癌的轉(zhuǎn)移有明顯促進作用[24]；（2）NF-κB的GADD45α和γ表達下調(diào)使腫瘤細胞逃避凋亡；（3）NF-κB上調(diào)Cyclin D1等，促進腫瘤細胞生長。NF-κB的P65和c-IAP2的過度表達和caspase-3的下調(diào)，是宮頸癌發(fā)生發(fā)展的重要因素[24]。
2 小結(jié)
目前國內(nèi)外對早期宮頸癌治療后復(fù)發(fā)的因素研究較多，都認為復(fù)發(fā)是由于多方面、多路徑的因素共同作用的結(jié)果。發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵因素，提高患者的生存率，減輕患者的痛苦是有必要的。除EMT、VEGF信號通路、notch信號通路等，是否可以發(fā)現(xiàn)更多關(guān)鍵的分子生物學層面的相關(guān)因素，使早期宮頸癌能更早的發(fā)現(xiàn)，得到早期治療，阻斷關(guān)鍵的分子生物路徑，減少復(fù)發(fā)率。
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第7篇：植物學研究進展范文
關(guān)鍵詞 腧穴配伍 脾胃疾病 針灸療法 文獻綜述
腧穴配伍是在辨證論治的指導(dǎo)原則下，將兩個或兩個以上的腧穴按一定規(guī)律和治療要求進行配伍組合，進行針灸治療的措施。現(xiàn)代醫(yī)療實踐證明，針刺對防治脾胃疾病的療效可靠，并且其療效的取得主要是通過腧穴配伍來達到的。為進一步促進針刺治療脾胃疾病的發(fā)展，筆者總結(jié)近年來針刺治療脾胃疾病的文獻，從腧穴配伍研究方面進行分析探討，以期為進一步的臨床研究和實驗研究提供參考。
1 臨床研究
1．1 腧穴配伍治療：劉文全等將68例功能性消化不良(Functional Dyspepsia，F(xiàn)D)患者隨機分為2組。針刺組取中脘、足三里、內(nèi)關(guān)等穴，對照組選用多潘立酮10mg，每日3次，連服1個月。結(jié)果顯示針刺組總有效率為94.7％，對照組為83.3％，組間比較有顯著性差異(P
1．2 腧穴配伍對照觀察：吳緒榮等[8]用針灸治療胃、十二指腸潰瘍50例，與對照組30例進行腧穴配伍研究。治療組第一組取足三里、內(nèi)關(guān)、公孫；第二組取中脘、脾俞、胃俞。胃痛甚加梁丘，胃寒甚加灸中脘，腹脹甚加天樞，反酸加太沖，便秘加支溝，失眠加神門，乏力加灸氣海、足三里。以上兩組穴位交替使用，每日1次，5天為1個療程，療程間隔2天，治療9個療程，而對照組則單純?nèi)?nèi)關(guān)、公孫穴，兩組療效比較顯示有顯著性差異(P
2 實驗研究
2．1 腧穴配伍增效：羅海鷗等觀察比較中脘、胃俞配伍和公孫、內(nèi)關(guān)配伍針刺治療消化性潰瘍患者血漿內(nèi)皮素(Endothelin，ET)和一氧化氮(NO)水平的變化。將50例消化性潰瘍患者隨機分為中脘、胃俞配伍和公孫、內(nèi)關(guān)配伍兩組進行針刺治療，均采用捻補法及小幅度震顫手法，觀察治療前后血漿ET和NO水平，結(jié)果顯示各組配伍治療前后比較均有非常顯著性差異(P0.05)。表明兩種配穴針刺治療消化性潰瘍獲效均可能與ET和NO變化有關(guān)，但不同配伍方案對療效和ET、NO變化的影響無明顯差異。王榮等觀察電針天樞加不同配穴對潰瘍性結(jié)腸炎(Ul―cerative Colitis，UC)結(jié)腸粘膜的保護作用。將Wistar大鼠60只隨機分為正常對照組、模型組、天樞組、天樞+中脘組、天樞+上巨虛組、天樞+中脘+上巨虛組，每組10只，電針治療。結(jié)果顯示各治療組均可明顯降低粘膜損傷指數(shù)和NO含量，提高超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase，SOD)的含量，但各組間存在差異，以天樞+中脘+上巨虛組效果最佳。該項研究表明，電針天樞加不同配穴對UC大鼠結(jié)腸粘膜有明顯的保護作用，以天樞、中脘、上巨虛三穴配伍療效最優(yōu)。彭楚湘等觀察了電針足三里加不同配穴對胃粘膜損傷的修復(fù)作用。研究將i00只大鼠隨機分為空白對照組、模型組、足三里組、足三里配內(nèi)關(guān)組、足三里配中脘組、足三里配公孫組、足三里配內(nèi)關(guān)中脘組、足三里配內(nèi)關(guān)公孫組、足三里配中脘公孫組、足三里配內(nèi)關(guān)中脘公孫組。結(jié)果顯示各電針組均能提高表皮生長因子(Epidermal GrowthFactor，EGF)和NO含量，降低胃泌素(Gastrin，GAS)含量，與模型組比較有統(tǒng)計學意義(P
行治療時，中脘、胃俞俞募配伍和沖陽、公孫原絡(luò)配伍兩者可以任選其一。任婷婷探討足三里、中脘配伍及單獨使用在調(diào)整胃運動方面是否有明顯區(qū)別。采用放免法檢測針刺前后血清胃泌素及血漿胃動素(Motilin，MTL)含量的變化。結(jié)果顯示針刺組可促進胃運動恢復(fù)，同時GAS、MTL含量出現(xiàn)相應(yīng)變化。各組在針刺前后GAS含量的自身比較及組間比較均有顯著性差異(P
2．2 腧穴配伍拮抗：徐放明等觀察內(nèi)關(guān)、脾俞、足三里兩穴、三穴配伍是否產(chǎn)生拮抗效應(yīng)。以正常小鼠為觀察對象，以胃腸推進率為觀察指標，結(jié)果顯示，電針足三里、內(nèi)關(guān)配脾俞、內(nèi)關(guān)配足三里均能明顯促進正常小鼠胃腸推進功能，3組治療前后比較均有顯著性差異(P0.05)。表明足三里配脾俞及內(nèi)關(guān)、脾俞、足三里三穴配伍可能存在拮抗效應(yīng)。徐放明等觀察電針內(nèi)關(guān)、脾俞、足三里及兩穴、三穴配伍的拮抗效應(yīng)。在小白鼠阿托品模型上以胃腸推進率為觀察指標。結(jié)果：內(nèi)關(guān)組、足三里組、內(nèi)關(guān)配足三里組及脾俞配足三里組對小鼠胃腸推進功能有顯著的促進作用，內(nèi)關(guān)配脾俞組亦有顯著的促進作用，三穴配伍則呈拮抗效應(yīng)。表明腧穴拮抗效應(yīng)客觀存在。
3 現(xiàn)狀分析
第8篇：植物學研究進展范文
[關(guān)鍵詞] 心血管疾病；雌激素替代療法；植物雌激素；預(yù)防保護作用
[中圖分類號] R543 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2017）03（b）-0037-04
Research progress on the role of phytoestrogen in cardiovascular disease
LIANG Chunmei1 HUANG Zhaoquan2
1.Guilin Medical College， Guangxi Zhuang Autonomous Region， Guilin 541001， China； 2.Department of Pathology， Affiliated Hospital of Guilin Medical College， Guangxi Zhuang Autonomous Region， Guilin 541001， China
[Abstract] Studies show that cardiovascular disease has a higher incidence rate in postmenopausal women with the decreasing for the level of estrogen. So that researchers take actions of estrogen replacement therapy to reduce the incidence of cardiovascular disease. Preclinical data also support the fact that make the side-effect elevated， it including breast cancer， endometrial cancer. Therefore， people search a kind of compound positively that have protective effect in heart and not have side-effect. The study found that phytoestrogens have estrogen-like efficiency and not have evident side-effect. So scientists pay a lots of attention into it. In order to clear the molecular mechanisms about the protective effects of phytoestrogens on cardiovascular disease， that can provide new ideas for the prevention and treatment of postmenopausal women with cardiovascular disease. In recent years， founds from different studies that make an essay about the role of phytoestrogens and its molecular mechanisms on cardiovascular disease.
[Key words] Cardiovascular disease； Estrogen replacement therapy； Phytoestrogen； Preventive protection
R床資料表明，女性在絕經(jīng)期后心血管疾病發(fā)病率要明顯高于絕經(jīng)期之前及同齡男性，雌激素替代療法對心血管疾病的治療有一定的效果，但長期使用可增加乳腺癌及子宮癌的發(fā)病率[1]。因此，人們積極地尋找一種既對心血管疾病有治療作用，但又不增加其他癌癥發(fā)生率的一種雌激素替代物。已有研究表明，雌激素發(fā)揮作用的機制主要是通過與細胞中的雌激素受體特異性結(jié)合而完成的[2]。植物雌激素是一類非甾體類化合物，因其化學結(jié)構(gòu)與雌激素相似可以通過與受體結(jié)合，發(fā)揮類雌激素樣作用，并且其副作用較雌激素少[3]。它不僅在生殖系統(tǒng)方面有顯著作用，而且在心血管系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及骨骼肌系統(tǒng)有積極保護作用[4-5]，因植物雌激素作用廣泛、易獲取及價格便宜等受到研究人員的密切關(guān)注。
1 植物雌激素的分類
植物雌激素是來源于植物的一種非甾體類化合物，根據(jù)結(jié)構(gòu)不同可分為以下三大類：香豆素類、木脂素類和異黃酮類。香豆素類中香豆雌醇和4'-甲基香豆雌醇的雌激素樣作用最明顯，一般在發(fā)芽階段的植物中可以提取到。木脂素類在體內(nèi)生物酶作用下轉(zhuǎn)化為腸內(nèi)酯和腸二醇，因與雌二醇結(jié)構(gòu)相似而發(fā)揮其作用。異黃酮類化合物是研究最多的植物雌激素，以大豆及其制品中異黃酮類化合物含量最多[6]。主要包括染料木黃酮、黃豆苷原、芒柄花素、生原禪寧A、金雀異黃素和大豆苷元。生原禪寧A和芒柄花素是黃豆苷原和染料木黃酮的前體物[7]。金雀異黃素又名染料木黃酮是一種存在于豆科植物和齒狀植物中的天然異黃酮化合物。大豆苷元來源于豆科植物大豆種子，紅車軸草全草，葛根的塊根。
2 植物雌激素的主要生物學作用
植物雌激素可提取于植物根、莖等結(jié)構(gòu)。因分子式結(jié)構(gòu)和雌激素相似，在經(jīng)過特異性生物酶作用活化后發(fā)揮雌激素效應(yīng)。但雌激素表達量不同時植物雌激素呈現(xiàn)不同的效應(yīng)。雌激素表達量低時植物雌激可代其發(fā)揮雌激素樣作用即活化雌激素受體產(chǎn)生，相反當雌激素表達量高時則表現(xiàn)為抗雌激素作用[8]。抗雌激素作用是由于植物雌激素和體內(nèi)雌激素爭結(jié)合受體。無論是擬雌激素效應(yīng)還是抗雌激素效應(yīng)，它們都是由酚環(huán)結(jié)構(gòu)中的芳香環(huán)和羥基基團所在的部位決定的。在人體內(nèi)有兩種雌激素受體，由于ERα和ERβ表達在不同組織和細胞，同時植物雌激素與內(nèi)源性雌激素雌二醇的組織特異性不同而發(fā)揮不同的生物學效應(yīng)[9-10]。
3 植物雌激素對心血管疾病的作用機制
3.1 動脈粥樣硬化
動脈粥樣硬化是心血管疾病中最常見的疾病，近幾年來關(guān)于動脈粥樣硬化的研究較深入，先前的研究認為是一個局部的階段性病變，但現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)它屬于彌漫性病變。動脈粥樣硬化的發(fā)病是一個復(fù)雜的過程，它的發(fā)病機制尚不明確，有脂質(zhì)滲入學說、損傷-應(yīng)答反應(yīng)學說、動脈平滑肌增殖獲突變學說和慢性炎癥學說等。根據(jù)以前的研究，植物雌激素對心血管疾病的作用機制主要表現(xiàn)為以下兩個主要方面。
①動脈粥樣硬化斑塊形成時首先發(fā)生的是低密度脂蛋白（LDL）的氧化，如果LDL的氧化程度比較低時可以增強有絲分裂作用像VSMC細胞增殖。但是氧化程度增高時LDL有細胞毒性，Wiseman等[11]發(fā)現(xiàn)，高劑量大豆異黃酮組在抑制銅離子介導(dǎo)的LDL氧化作用的同時還可以降低體內(nèi)脂質(zhì)過氧化物的血清標志物F2-異前列腺素的水平。大豆異黃酮抑制脂質(zhì)過氧化物形成的機制可能是先與載脂蛋白B結(jié)合后來改變LDL顆粒的大小防止其氧化，保護血管壁免受氧化脂質(zhì)的損害。臨床資料證明，絕經(jīng)后女性長期或短期服用17-β雌二醇可抑制LDL的氧化修飾，降低LDL膽固醇的氧化作用，減少泡沫細胞的形成，進而減少LDL的吸收及動脈粥樣斑塊的形成，從而起到保護作用[12]。染料木素與動脈粥樣硬化的發(fā)生相關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)，染料木素可抑制腫瘤壞死因子的表達、從而減少炎癥細胞對血管內(nèi)的黏附，進而減少了炎癥細胞中單核細胞的沉積，使動脈粥樣硬化早期的發(fā)展得到抑制[13]。
②動脈粥樣硬化多發(fā)生于大、中動脈，動脈中膜會發(fā)生血管平滑肌細胞增殖、向內(nèi)膜的遷移以及肌源性泡沫細胞的形成等病變。研究表明，將18名絕經(jīng)后婦女分成兩組，7名為服用鈣劑的對照組，11名為口服結(jié)合雌激素的實驗組，超聲測量肱動脈內(nèi)皮功能及頸動脈內(nèi)膜中層厚度，結(jié)果表明，實驗組的厚度明顯小于對照組，即使3年后實驗組6名婦女將劑量減半，其血管內(nèi)皮功能仍能得到改善，也同時減緩了內(nèi)膜中層增厚的進展[14]。雌激素試驗中植物雌激素通過下調(diào)有絲分裂原激活蛋白激酶活性，劑量依賴性抑制有絲分裂素誘導(dǎo)的人主動脈平滑肌細胞增殖、遷移和細胞外基質(zhì)合成，抑制血管重塑、新生內(nèi)膜形成，發(fā)揮心血管系統(tǒng)的保護效應(yīng)，雌激素受體途徑在其中發(fā)揮了部分介導(dǎo)作用[15]。實驗證明，低劑量的異黃酮能抑制有絲裂原介導(dǎo)的人主動脈平滑肌細胞的增殖、遷移，并抑制血小板源性生長因子BB（PDGF-BB）介導(dǎo)的絲裂原激活的蛋白激酶（MAPK）活性，后者是多種絲裂原促有絲分裂的關(guān)鍵步驟，且這種抑制作用可被雌激素受體（ERα、ERβ）阻斷劑ICI182780所阻斷，說明該抑制作用是通過ERα和ERβ介導(dǎo)，體內(nèi)試驗也發(fā)現(xiàn)金雀異黃素能作用于血管壁的ERβ，抑制動脈損傷鼠的VSMCs增殖[16]。
3.2 高血壓
高血壓是以體循環(huán)動脈壓升高為主的一種心血管疾病。患者會有細、小動脈的張力增高、管壁增厚和彈性降低等血管改變。因此降低動脈的張力、增加血管彈性是降壓的關(guān)鍵。植物雌激素降壓的機制，目前可以總結(jié)為以下兩個方面：一是植物雌激素通過調(diào)節(jié)受體的分布降壓，二是植物雌激素通過內(nèi)皮細胞調(diào)節(jié)血管壓力降壓。研究表明，雌激素受體的分布及表達影響血壓的調(diào)節(jié)[17]。大豆及豆類制品中含有豐富的植物雌激素異黃酮可與雌激素受體結(jié)合，雖然親和力低于內(nèi)源性雌激素，但植物雌激素在調(diào)整血壓方面仍然起到積極的作用。臨床資料表明，絕經(jīng)期女性在飲食中添加較多的豆類食品后能明顯增加血管壁的彈性，從而外周的細、小動脈血流增加而降低血壓；降低內(nèi)皮功能障礙；增強脂質(zhì)的抗氧化作用[18]。Cruzm等[19]攝取含有豐富植物雌激素的食物，可使正常人或者患有冠心病患者的外周小動脈擴張。研究發(fā)現(xiàn)，給大鼠每日喂食0.2 mg/kg大豆苷元1周后，可顯著增強乙酰膽堿對大鼠胸主動脈的舒張反應(yīng)，其機制可能與增強一氧化氮合酶的活性、減少內(nèi)皮細胞小窩蛋白的表達、增加鈣調(diào)蛋白的表達相關(guān)[20]。Lih等[21]研究了植物雌激素染料木黃酮對血管收縮作用機制，染料木黃酮不僅抑制由去甲腎上腺素引起第一階段的收縮反應(yīng)，而且還抑制氯化鈣誘發(fā)的第二階段收縮反應(yīng)，同時還可以降低鈉誘發(fā)的收縮反應(yīng)，這些說明植物雌激素擴張血管的作用機制可能是非競爭性抑制鈣離子內(nèi)流及細胞內(nèi)鈣離子的釋放，實驗還顯示給去卵巢大鼠每日服用適量的金雀異黃素后明顯降低其平均動脈壓。植物雌激素染料木黃酮可以恢復(fù)一氧化氮介導(dǎo)的大鼠肺動脈慢性缺氧現(xiàn)象，卻不是通過酪氨酸激酶和雌激素受體介導(dǎo)的途徑，而是與雌二醇互相作用增強內(nèi)皮細胞的功能，同時也能夠使異人臍靜脈內(nèi)皮細胞（HUVECs）合成的前列環(huán)素增加[22]。
3.3 高血脂
高血脂是血液中總膽固醇和三酰甘油的含量超出正常范圍。高血脂可促進動脈粥樣硬化的發(fā)生，所以高血脂的預(yù)防及治療是降低心血管疾病發(fā)病率的關(guān)鍵。女性在絕經(jīng)前LDL、三酰甘油、總膽固醇的水平都比較低，但是絕經(jīng)后這些水平呈上升趨勢，高密度脂蛋白卻呈下降趨勢。人們長時間攝取大豆食品可以降低高血脂的發(fā)病率，這一現(xiàn)象在絕經(jīng)后女性中更明顯，說明大豆中的植物雌激素有降低血脂的作用。植物雌激素調(diào)節(jié)血漿脂蛋白的濃度是通過降低LDL和極低密度脂蛋白水平、氧化LDL及升高高密度脂白（HLD）實現(xiàn)的。研究發(fā)現(xiàn)，高濃度組的大豆異黃酮能比低濃度組的顯著降低血漿三酰甘油、總膽固醇、LDL含量，而且可增加高密度脂蛋白含量，這說明異黃酮在降血脂過程中發(fā)揮主要作用[23]。同時有研究表明，植物雌激素中的亞麻木酚素能夠降低血漿中的膽固醇[24-27]，科學家們推測木酚素降低血漿膽固醇可能是通過膽固醇代謝相關(guān)酶7α羥化酶和酰基輔酶A膽固醇轉(zhuǎn)移酶進行調(diào)節(jié)的，具體機制尚不明確。目前這些降低血脂的機制還不確切，需要繼續(xù)深入研究，為臨床提供治療依據(jù)。
3.4 血栓形成
在高血壓、高血脂的基礎(chǔ)上，內(nèi)皮受到損傷后血流減慢易形成血栓。其中血小板在血栓形成中發(fā)揮重要作用。研究證明，血小板是凝血過程的啟動因子，在血小板被活化后發(fā)生黏附、釋放和黏集等功能形成血小板融合團塊成為血栓形成的起始點。血小板的活化始于血小板和受損細胞的黏附。前列腺環(huán)素2可以有效抑制血小板的聚集和黏附，它是體內(nèi)活性最好的血小板聚集抑制劑，能抑制許多因素引起的血小板聚集和黏附，從而抑制血液的凝固。研究發(fā)現(xiàn)，異黃酮可以增加血管內(nèi)皮細胞前列腺環(huán)素2的合成，起到抗凝的功效[28]。已有研究證明，Genistein能抑制血小板的凝集，通過競爭性結(jié)合血栓素受體，并阻斷血栓素所誘導(dǎo)的Ras/Raf/MEK/MAPK途徑的激活[29]。
3.5 其他作用
植物雌激素不僅有以上積極作用在心血管方面，同時還具有抗心律失常、抗心絞痛的作用[30]。這里的心絞痛主要指微血管性心絞痛多發(fā)于絕經(jīng)期女性，因雌激素水平降低而引起心絞痛樣癥狀，冠脈一般正常。目前對于植物雌激素抗心絞痛的作用機制并不清楚需要科學家們進一步的探索研究。
4 展望
眾多的臨床資料和體內(nèi)、外實驗都證明了植物雌激素對心血管疾病的積極作用，以及人們尚未發(fā)現(xiàn)的潛在保護作用、易獲取、價格便宜等優(yōu)點使科學家們對它的關(guān)注性越來越高。植物雌激素副作用較小，人們并沒有過多的關(guān)注但待于進一步探索研究，這樣才能為人類提供一個更安全的使用指南。將植物雌激素的研究深入對心血管疾病的藥物作用，會給眾多的患者帶來福音。目前看來在臨床和保健方面均有廣闊的應(yīng)用前景，很有可能取代其他的激素（動物雌激素、合成雌激素、半合成雌激素）。但是也有相關(guān)的報道，女性在絕經(jīng)后單純的長期補充植物雌激素會增加子宮內(nèi)膜癌的發(fā)生、發(fā)展。所以，提倡廣大女性在日常飲食中應(yīng)多攝取豆類制品，而不是單純的補充植物雌激素。
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第9篇：植物學研究進展范文
一、“兩個”堅持，彰顯教育科研價值
（一）堅持為教育內(nèi)涵發(fā)展提供“增量”
以提升質(zhì)量為核心，促進教育內(nèi)涵發(fā)展，是我市教育科研工作的基本定位。“十一五”期間，我們立項四川省基礎(chǔ)教育類首個“國家社科基金課題”《促進大面積有效教學的問題資源開發(fā)》，建立了“問題資源開發(fā)”基本研究范式、“教學與研究互動”新型教學改善機制，著力解決教學實踐中“教育理論應(yīng)用困難”、“策略有效但難以深化”、“習慣性頑疾難以解決”等六大類“共同問題”，溝通了教學理論與教學實踐雙向轉(zhuǎn)化，為實現(xiàn)大面積有效教學、推進教育內(nèi)涵發(fā)展提供了新的“增量”。
（二）堅持破解素質(zhì)教育“難題”
破解素質(zhì)教育難題，我們在“十二五”期間確立了“找準難點突破口，尋求多元路徑”的思路，聚焦評價要素、實踐模式和教育活動研究，力圖建立有綿陽特色的“素質(zhì)教育規(guī)范”：確定基礎(chǔ)教育發(fā)展改革試驗點；制定教師素質(zhì)提升計劃；尋求考試改革與課程改革的“契合點”，最大限度地掃清素質(zhì)教育的實施障礙。
以學校特色建設(shè)為抓手落實素質(zhì)教育。2011年我所增設(shè)“學校特色建設(shè)研究室”，在全省率先組織化開展災(zāi)后學校特色建設(shè)研究。在義務(wù)教育段開展了“為生活而設(shè)計”的學生創(chuàng)新實踐活動，讓生活催生創(chuàng)意，用智慧改善生活；在高中階段啟動了“讓學生在參與中成長”的社團活動。我們還將在“中國（綿陽）科技城創(chuàng)意大賽”中設(shè)置中小學學生專場，以豐富素質(zhì)教育活動。
二、“四大”舉措，增強教育科研效能
（一）建立“多元立體化”教育科研模式
整合業(yè)務(wù)科室的研究職能，建立多元化研究格局，“學科教研”、“教育研究”和“特色建設(shè)”并駕齊驅(qū)，探索“任務(wù)制”與“項目制”相結(jié)合的組織方式，強化跨學科、跨科室協(xié)作研究；豐富和整合教改研究類型，重視區(qū)域“共同問題”，關(guān)注學校“典型案例”，強化調(diào)查類、中宏觀類研究；建構(gòu)“問題資源開發(fā)”研究范式，立足“原生態(tài)”研究，辨析、選擇和解決“真問題”，將其轉(zhuǎn)化為教育教學資源。2011年12月，我所獨立承擔的六項省級課題組織聯(lián)席研討，就是我們實施“立體化”教育科研的一種嘗試。運行“多元立體化”教育科研模式，為推進我市教育科研發(fā)揮先導(dǎo)作用提供了有力保障。
（二）努力培養(yǎng)實踐者的教育科研文化自覺
實踐者對教育科研文化的自覺和親近，是教育科研的動力源。近年來，我們充分重視喚起教師教育科研文化自覺，引導(dǎo)教師認識自己的傳統(tǒng)、基因、平臺和發(fā)展優(yōu)勢，自我反思、克服弱勢，挑戰(zhàn)自我、自覺行動，追求更大范圍的拓展創(chuàng)新，并從四個方面強化實踐者教育科研文化自覺：其一，樹立穩(wěn)定的核心價值觀——“踏踏實實追求修身養(yǎng)性塑特長，勤勤懇懇爭做行者智者學問者”。其二，形成梯次發(fā)展戰(zhàn)略，著力建立“多元立體化”教育科研模式，逐漸把教科所建設(shè)成教育“智庫”。其三，生成教育科研核心技術(shù)，教研互動、研訓(xùn)一體，常規(guī)與專題結(jié)合，基于實踐問題大興調(diào)研之風，基于問題解決開發(fā)問題資源。其四，自覺努力，創(chuàng)造職業(yè)幸福，破除“被動跟風”、“封閉短視”式思維，讓學習成為一種習慣，研究求真，人際求善，生活求美。
（三）催生和推廣有實踐影響力的研究成果
注重教育科研成果形成推廣，尤其針對那些對優(yōu)化實踐有較大影響的研究，我們集中精力、廣泛調(diào)研，幫助研究者梳理經(jīng)驗、提煉成果，體現(xiàn)了催生、推廣研究成果的鮮明特點。對于一些被實踐證明行之有效的研究成果，我們通過現(xiàn)場交流、資料編撰等方式推廣。在卓有成效的“自主發(fā)展”、“快樂教育”等成果影響下，我市學前教育研究生動活潑，教育科研成為幼兒園提升辦學品位的共識；“教育均衡”、“減負增效”的研究成果，在義務(wù)教育階段催生了一批實踐成功的“典型案例”；整合傳統(tǒng)考試與非考試科目，聚焦學科“共同問題”的考試改革研究，對優(yōu)化教學過程發(fā)揮了積極作用；區(qū)域性高中選修課資源平臺的研究，對深化高中課改，促進優(yōu)質(zhì)教育資源均衡起到了促進作用。
（四）不斷提升決策執(zhí)行、決策咨詢效能
根據(jù)《綿陽市“十二五”教育事業(yè)發(fā)展規(guī)劃》，我們著力在決策執(zhí)行、決策咨詢方面，聚焦全局性、戰(zhàn)略性問題，加大決策服務(wù)力度，提升決策服務(wù)效能。市教體局領(lǐng)導(dǎo)多次肯定“教科所在提升全市教育質(zhì)量中發(fā)揮了不可或缺的作用。”從制度機制上保障教育科研可持續(xù)發(fā)展，去年底綿陽市人民政府頒布了《綿陽市教學成果獎勵辦法》，今年初分管市長親自組織召開了全市首屆教育科研工作會。
