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第1篇：藥學系畢業論文范文

章回顧自1893年發現鞍區顆粒細胞瘤以來對顆粒細胞瘤的結構特點、組織起源的研

究，以及臨床表現、診斷及鞍區顆粒細胞瘤的治療。

0引言

鞍區顆粒細胞瘤非常罕見，它位于垂體后葉或垂體柄中。自從1893年Boyce和

Beadles［1］首次描述1例于尸檢時發現的鞍區顆粒細胞瘤至今，位于蝶鞍區有癥

狀的顆粒細胞瘤(GCT)還不足50例［2］。Luse和Kernogan［3］共進行了1364例尸

檢，發現鞍區有91例GCT,該瘤在垂體后葉和垂體柄中的發生率相近，為42∶49。1

951年，Luthy和Klinger［4］報告了首例有癥狀并部分切除鞍區GCT。

1顆粒細胞瘤的結構特點

鞍區GCT在手術或尸檢中發現，為白色［5］、紅色［6］或粉紅色［7］、黃白

色［8］的圓形腫瘤，中等硬度或較堅韌，血管較豐富，很少發生壞死，沒有鈣化

［7，9］。大多數作者報告光鏡下所見基本相同［5，6～18］，瘤細胞體積大，呈

圓形、卵圓形或多角形，排列緊密；被結締組織分隔成大小不一的巢狀、索狀；瘤

細胞境界清楚或不清楚，胞質呈特征性嗜伊紅細顆粒，PAS染色見瘤細胞質內充滿

紅染細顆粒，并抗淀粉酶的消化，有時胞質內含有空泡，但脂肪染色陰性；胞核小

，呈圓形或卵圓形，居中或偏位，深染或淡染，常見單個或兩個核仁，核分裂相極

其罕見，比較特別的是［18］多數病例(74％)可見瘤細胞與外周有髓神經密切相關

，瘤細胞常圍繞著神經鞘或在神經鞘內生長。

1.1電鏡下特征［2，5，8～10,18,19］胞質內有大量圓形或卵圓形溶酶體

顆粒，細胞有基板樣結構、高密度小體和細胞器、空泡，有的瘤細胞含有介質絲。

Lafitte等根據電鏡研究結果將瘤細胞分為兩種類型細胞。一種胞質內含有梭形中

間體細絲，在細絲表面有少量顆粒；另一種胞質內含有的顆粒［10］，乃胞膜內褶

而被溶酶體吞噬后形成的，其過程類似于神經軸突周圍髓鞘的形成［22］。

1.2免疫組化顆粒細胞內含有嗜酸性PAS陽性顆粒，Lafitte認為GCT細胞中

的顆粒為自噬空泡［10］；但Sakurama［8］認為，它們相當于電鏡下的高密度小

體，而不是相應的空泡。根據Pearse對含碳水化合物材料的鑒別，這些物質為糖蛋

白。

大多數作者報告顆粒細胞瘤的瘤細胞有S-100陽性或弱陽性［5，10，14，20～

23］，有關神經膠質酸性蛋白(GFAP)早先的報告為陰性［5，22］，而近期文章研

究發現GFAP經常陽性，甚至有強陽性現象［2，10，14］。之所以出現上述情況，

是因為在一些細胞中仍然殘留有細絲樣物質［10］。

2顆粒細胞瘤的組織起源

自從1893年發現第1例鞍區GCT以來，盡管一個多世紀過去了，但有關它的組織

起源問題卻至今未明［9，19，24］，先后提出了肌源性、組織細胞源性、膠質源

性和神經源性。自從1926年Abrikossoff首次描述了1例舌部GCT，提出GCT起源于肌

細胞的學說并命名為“顆粒細胞成肌纖維瘤”［25］。從此以后在很長一段時間里

，由于受到了組織學及組織培養研究的支持和廣泛認同，后來超微結構和免疫組化

研究發現，顆粒細胞存在波形蛋白，同時缺乏角蛋白、結合蛋白，并且肌動蛋白含

量低，加上在大腦半球中發現有GCT，且顆粒細胞中含有神經微絲，并有GAFP陽性

現象，否認了肌源性學說［19］。

盡管顆粒細胞的超微結構中含有豐富的溶酶體，但它缺乏溶菌酶，不支持腫瘤

的組織源性，另一種組織細胞標志物——α1抗胰蛋白酶的缺乏，也不支持GCT的組

織源性［19］。

近年來，由于電鏡的發展和免疫組化研究的進步，有關GCT起源的問題也逐漸

變得明朗起來，基本上是圍繞神經膜細胞起源［5，20～23］和星形細胞起源［2，

8，10，14］進行爭論。支持神經膜細胞起源的依據有:①S-100蛋白染色陽性；②

肌源的標志陰性反應［9］；③Leu［7］糖蛋白染色陽性［9］；④電鏡發現有一個

連續的基板環繞腫瘤細胞［9，19］。支持星形細胞起源的根據有:①越來越多的作

者發現在電鏡下可同時觀察到膠質細絲和大圓形星形細胞，共同存在于GCT的瘤細

胞中［29］；②一些病例中沒有出現S-100蛋白陽性染色，并發現S-100蛋白也可以

對諸如黑色素細胞、上皮細胞和軟骨細胞呈陽性染色，因而S-100蛋白對膠質細胞

和神經膜細胞沒有特異性，而且不能被認為是腦所特有的［9］；③大腦半球中存

在GCT；④瘤細胞GFAP染色陽性［2，10，14］；⑤腫瘤細胞的胞質突觸可以被PTA

H染成藍色［28］。

顆粒細胞瘤還有一個特別之處，就是它也能在預先已存在的腫瘤基礎上生長，

Geddes等人［2］報告了5例星形細胞瘤均不同程度地由顆粒細胞組成，Ricker等人

［14］也報告了1例中樞神經系統GCT生長于腦膜瘤內。

幾乎所有的GCT都是良性的［5,7,9,10,20,21］，在所有的GCT中只有2％是惡

性的［9］，但鞍區GCT卻從不轉移，也無惡化癥狀［9,26］。顆粒細胞瘤生長緩慢

，臨床癥狀平靜，大多數在尸檢中偶然發現［9］,且大多發生于女性，男女之比約

1∶2［9,10,24］；一般發生于30歲后［9］，平均年齡50歲［24］，未曾見于20歲

以下者［24,26］。WHO最新分類屬囊腫和瘤樣病變類，其主要臨床表現有眼科癥狀

，包括視力下降、視野缺損、視神經萎縮，這些癥狀最頻繁，結果導致視路受壓［

10,16］，在所有文獻中約2/3病例報告有此癥狀，另有半數病例報告有內分泌癥狀

［10］，特征性的表現為輕度或中等程度的垂體功能低下，產生閉經、不育、泌乳

、陽痿，內分泌檢查結果很少異常，極少有體重的改變［10,16］，糖尿病很少見

到，記憶喪失和行為混亂及頭痛很少出現［6,10］

3鞍區顆粒細胞瘤的診斷與鑒別診斷

蝶鞍X線平片示有的正常，有的表現為鞍區球形擴大，或鞍背和后床突骨質缺

損［7,10］。鞍區GCT的CT掃描常常提示一個明確的鞍區類圓形擴張性病變，其密

度比正常腦實質高,靜脈給予對比劑后密度均勻增強［5,6,9～11,16,27］，無鈣化

［5,9］。MRI報告通常為一個圓形實質性腫塊，T1象為等信號或高信號，靜脈注射

GD-DTPA后均勻增強，T2象為低信號［9～11,27］。腦血管造影可無異常［5,6,9］

，也有作者報告腦血管造影提示一側或雙側大腦前動脈抬高或(和)腫瘤新生血管形

成［10］。另外Doron［12］報告1例腦血管造影出現異常腫瘤染色，經比較發現良

性垂體瘤無此現象，但惡性者有。因此，Doron提出這可作為鞍區GCT的鑒別診斷依

據之一。

鞍區GCT的鑒別診斷主要有鞍隔腦膜瘤、垂體瘤和顱咽管瘤等［7,10］。

4顆粒細胞瘤的治療

鞍區GCT最重要的治療手段為手術切除［9,10,20］。因該腫瘤大多數堅韌，不

易吸除，且容易出血，有的甚至與視神經及視交叉緊密粘連，因此，即使采用顯微

手術也常常無法做到全切除［5,7,9,10］；加上該瘤為良性腫瘤，病程緩慢,臨床

上尚未發現鞍區GCT有轉移或惡性化報告。為此，symon［7］提倡保守手術，主要

目的為視神經減壓，改善視力。

手術后視力的恢復程度主要依據術前視交叉及視神經受壓時間的長短，術后視

力可能僅部分恢復，甚至不能恢復，出現這種情況的重要原因有兩點:①分離腫瘤

時，對視路的直接損傷；②切除腫瘤時，需要電凝一些從腫瘤發出并與視路緊密粘

連，既供應腫瘤又供應視路的微血管網。第二點解釋與那些視交叉緊密聯系的垂體

瘤或向鞍上發展的鞍隔腦膜瘤切除手術后出現視力障礙的解釋相同；另外術后內分

泌出現紊亂或垂體功能低下癥狀未能得到改善的主要原因在于手術損傷或切除了垂

體［10,11,17］的結果。

如果鞍區GCT未能全切除，術后可能復發，但一般在幾年后，腫瘤復發可以再

次或者多次手術切除［10］。關于術后是否行輔助放療仍是一個有爭議的問題。

Albuqurque［9］報告10例腦GCT采用了放療，但毫無收益；Becker［6］和Harris

［19］也認為放療既不能延長生存也不能改變預后。Glazer［13］1例術后放療，

8個月后檢查發現放療對局部病灶不起作用；Liss［15］報告1例術后輔助放療后視

力繼續惡化。相反另一些作者提倡術后繼續放療，認為對于那些病理確診并伴有

高度復發危險的，特別是那些無法完全切除的鞍區GCT，術后放療是有益的［5,9］

。■

作者簡介：祝斐(1967-),男,江西南昌人,主治醫師,醫學學士,從事神經外科專業

參考文獻：

［1］BoyceR,BeadlesCF.Afurthercontributiontothestudyofthepa

thologyofthehypophysiscerebri［J］.JPatholBacteriol,1893,1:359.

［2］GeddesJF,ThomM,RobinsonSFetal.Granularcellchangeinastr

ocytictumors［J］.AmJSurgPathol,1996,20(1):55.

［3］LuseSA,KernohanJW.Granular-celltnmorsofthestalkandposteri

orlobeofthepituitarygland［J］.Cancer,1955,8:616.

［4］LuthyF,klingerJ.DerTumoretten-TumordesHypophysenhinterlappe

ns［J］.SchweizAllgpatholBakteriol,1951,14:721.

［5］祝斐,潘云曦,譚啟富等.鞍區顆粒細胞瘤(附1例報告)［J］.江西醫藥

,1998,5:276.

［6］BeckerDH,WilsonCB.Symptomaticparasellargranularcelltumors［

J］.Neurosurgery,1981,8:173.

［7］SymonL,GanzJC,BurstonJetal.Granularcellmyoblastomaofth

eneurohypophysis:Reportoftwocases［J］.JNeurosurg,1971,35:82.

［8］SakuramaN,MatsukadoY,MarubayashiTetal.Granularcelltumour

ofthebrainanditscellularidentity［J］.ActaNeurochirurgica,198

1,56:81.

［9］CarvalhoGA,LindekeA,TatagibaMetal.Cranialgranular-celltum

orofthetrigeminalnerve:Casereport［J］.JNenrosurg,1994,81(5):79

5.

［10］LafitteC,AeschB,HenryLFetal.Granutarcelltumorofthepit

uitarystalk:Caseresport［J］.JNeurosurg,1994,80(6):1103.

［11］Boecher-SchwarzHG,FriesG,BornemannAetal.Suprasellargranul

arcelltumor［J］.Neurosurgery,1992,31:751.

［12］DoronY,BeharA,BellerA［J］.Granular-cell“myoblastoma”o

ftheneurohypophysis.JNeurosurg,1965,22:95.

［13］GlazerN,HauserH.SladeH.Granularcelltumoroftheneurohypop

hysis［J］.AJR,1956,76:324.

［14］RickertCH,KuchelmeisterK,GullottaF.Morphologicalandimmuno

histochemicalcharacterizationofgranularcellsinnon-hypophysealtum

oursofthecentralnervoussystem［J］.Histopathology,1997,30(5):464

.

［15］LissL,KahnEA，Pituicytoma.Atumorofthesellaturcica.Acli

nicopathologicalstudy［J］.JNeurosurg,1958,15:481.

［16］LiwniczBH,LiwniczRG,HuffJSetal.Giantgranularcelltumoro

fthesuprasellararea.immunocytochemicalandelectronmicroscopicstu

dies［J］.Neurosurgery,1984,15:246.

［17］MassieAP.Agrannlar-cellpituicytomaoftheneurohypophysis［J］

.JPathol,1979,129:53.

［18］武漢醫學院病理學教研室,中山醫學院病理學教研組.外科病理學［M］.武漢

:湖北人民出版社,1978.531.

［19］MiettinenM,LehtonenE,LehtolaHetal.Histogenesisofgranular

celltumour-animmunohistochemicalandulterastructuralstudy［J］.J

Pathology,1984,142:221.

［20］StefanssonK,WollmannRL.S-100proteininglanuarcelltumors(

Granularcellmyoblastomas)［J］.Cancer,1982,49:1834.

［21］NakazatoY,IshizekiJ,TakahashiKetal.Immunohistochemicallo

calizationofs-100proteiningranularcellmyoblastoma［J］.Cancer,1

982,49:1624.

［22］施作霖,趙春利,林振石等.顆粒細胞肌母細胞瘤的組織發生探討［J］.

中華腫瘤雜志,1990,6:481.

［23］MazurMT,shultzJJ,MyersJL.Granularcelltumor:Immunohistoche

micalanalysisof21benigntumorsandonemalignanttumor［J］.ArchP

atholLabMed,1990,114:692.

［24］ShuangshotiS,ChantraK,NavalitlohaY.Atypicalgranularcellt

umoroftheneurohypophysis:acasereportwithreviewoftheliterature

［J］.JMedAssocThai,1998,81(8):641.

［25］AbrikossoffA,UberMyome.ausgehendvonderquerges-treiftenwil

lkurlichenmuskulatur［J］.VirchowsArchPatholAnat,1926,260:215.

［26］張天錫.神經外科基礎與臨床［M］.上海:百家出版社,1991:91.

第2篇：藥學系畢業論文范文

［關鍵詞］中草藥;組織損傷;白細胞黏附

LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine

KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion

白細胞跨內皮遷移至血管壁間隙是組織損傷和炎癥反應的必要步驟，白細胞與血管內皮的黏附是此過程早期重要的一步。白細胞與血管內皮黏附分子的相互作用是組織損傷和炎癥反應過程的重要分子基礎［1］。炎癥的重要特征就是白細胞黏附。炎癥時血管內皮細胞被激活而出現選擇素分子，與白細胞膜上的配體反應，使白細胞在血管內皮上滾動。炎癥性物質激活白細胞后，其表面的黏附分子受體即為激活型，血管內皮上的相應配體與白細胞對合，導致白細胞內皮細胞之間的強烈黏附，引起白細胞移動、趨化。白細胞和內皮細胞的黏附是有選擇的。如急性炎癥反應主要是中性粒細胞與血管壁的黏附，而慢性炎癥反應則以單核細胞黏附為主。這是由于白細胞表達黏附分子的差異及細胞因子的不同調節所造成的［2］。另外，白細胞黏附功能異常將導致免疫功能下降，同樣會引起炎癥反應和組織損傷。中藥可通過調節白細胞或內皮細胞表面黏附分子的水平來改善白細胞黏附功能，發揮抗炎作用，從而減少組織損傷。目前的研究主要集中在細胞間黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配體的表達上。大致分以下四個方面。

1調節ICAM1表達，抑制白細胞內皮細胞黏附

ICAMl屬于免疫球蛋白超家庭的成員，廣泛地表達在各種血源性和非血源性細胞的表面，如白細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞、某些腫瘤細胞、上皮細胞、平滑肌細胞等，可以接受各種因素的影響而呈誘發性表達。這些誘發性因素包括致炎性細胞因子以及高血壓、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通過與其配體β2整合素淋巴細胞功能相關抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白細胞受體alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的結合而促進T細胞活化及白細胞從血管內向炎癥部位浸潤，有助于炎癥和免疫反應。

缺血再灌注損傷是組織損傷的機制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基礎，中藥調節黏附分子的表達可能是治療缺血再灌注損傷的機制之一。正常情況下，腦內ICAM1表達水平很低；腦缺血再灌注時，腦微血管內皮細胞上ICAMl等黏附分子表達上調，介導白細胞內皮細胞黏附，促進循環白細胞遷移進入腦實質，導致炎癥性腦損傷，多種抗黏附策略對腦缺血再灌注損傷均有保護作用［3］，應用ICAM1單抗亦能明顯減輕缺血再灌注鼠腦組織損傷［4］，表明ICAM1在腦缺血后白細胞介導的腦缺血早期炎癥損傷機制中發揮重要作用。用燈盞花素50mg/kg和75mg/kg治療，能減輕腦水腫，降低髓過氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表達，從而減輕大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和中性粒細胞浸潤［5］。海風藤新木脂素類成分也可以通過下調ICAM1及其mRNA的表達來減輕腦缺血后的炎癥性病理損害［6］。粉防己堿可抑制ICAM1mRNA的轉錄和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制腦缺血/再灌注后中性粒細胞的募集［7］。總之，中藥可通過下調ICAM1及（或）其mRNA的表達來發揮腦保護作用。ICAMl也是腎臟缺血/再灌注損傷所致急性腎衰竭的一個關鍵介質，可能的作用是強化中性粒細胞和內皮細胞間的相互作用。腎臟缺血/再灌注損傷后ICAMl表達明顯升高，主要在腎小球的內皮細胞，正常腎臟表達水平較低。活血化瘀注射液Ⅰ號和丹參均可抑制腎臟缺血再灌注損傷后腎組織ICAMl的表達，使腎臟ICAMl表達水平降低［8］。ICAMl、誘生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB調控［9］。參附注射液可通過抑制NFκB的活化，減少ICAM1、iNOS和TNFα表達而起到減輕再灌注期間腸黏膜損傷的作用［10］。

中藥還可通過調節ICAMl的表達，實現神經保護。Del等［11］證實，大鼠腦出血后，腦內嗜中性白細胞反應造成血腫周圍神經細胞損傷。Gong等［12］發現腦出血大鼠血腫內及血腫周圍出現炎癥反應，其特征為中性白細胞和巨噬細胞浸潤，小膠質細胞活化及ICAM1表達上調。經中藥腦溢安（羚羊角、鉤藤、三七、天竺黃、丹皮、地龍、牛膝、生地黃、大黃等）治療12h后，大鼠出血側腦內ICAMlmRNA及蛋白表達明顯下調，相應區域的中性白細胞浸潤及神經細胞損傷也顯著減輕［13］。

2降低可溶性ICAM1表達，改善白細胞黏附功能

細胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多種細胞表面的一類大分子糖蛋白，它通過介導細胞與細胞間、細胞與細胞外基質間的黏附作用參與一系列生理、病理過程，發揮重要作用。在一些因素作用下，細胞黏附分子可以從細胞表面脫落進入血液循環，形成可溶性細胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中發現，中性粒細胞培養上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出現伴隨著細胞表面膜型細胞黏附分子的喪失，故推測sICAM是由細胞表面膜型細胞黏附分子脫落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它與位于細胞表面的配體結合后，可抑制細胞過度黏附，從而參與細胞黏附功能的調節。但生理情況下，sICAM1抗黏附作用很弱，僅有細微調節作用；而病理狀態下，sICAM1水平升高，抗黏附作用顯著增強，使白細胞黏附功能明顯降低，從而導致免疫功能的下降。Komatsu等［15］觀察到心肌細胞在正常情況下亦表達極少量sICAM1，普通免疫學方法無法檢測到其存在。在心臟遭受嚴重損傷、心臟移植排斥反應、心肌缺血再灌注及TNFα等細胞因子作用下，心肌細胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］將sICAM1水平作為充血性心力衰竭病情嚴重程度的重要監測指標之一。sICAM1表達減少可減輕白細胞之間及白細胞與血管內皮細胞之間的黏附，改善微循環［17］，從而起到抗組織損傷作用。

某些中藥復方對sICAM1的表達有調節作用。彭漢光等［18］應用加味四逆散（柴胡、枳殼、白芍、甘草、白術、太子參、白花蛇舌草等）治療肝郁脾虛患者時發現血清sICAM1水平較正常對照組顯著升高，表現為非特異性免疫功能的低下，治療后恢復到低水平狀態，發揮它僅有的細微調節作用，維持免疫功能的正常。楊丁友等［19］也發現慢衰靈口服液（生黃芪、太子參、炮附子、川芎、黃精、葶藶子等）具有降低充血性心力衰竭患者血漿sICAM1水平的作用。以上作者的研究都證實sICAM1低水平狀態是維持細胞間穩態的必要條件，能抑制細胞過度黏附，尤其是白細胞黏附，抑制炎癥反應，減輕組織損傷。

3調節CD11b/CD18表達，抑制白細胞內皮細胞黏附

炎癥反應中黏附分子表達上調及內皮細胞白細胞黏附增加是炎癥反應發展的重要步驟，而多形核白細胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介導此全過程［20］。正常情況下，CD11b/CD18僅在單核細胞和中性粒細胞膜上呈低水平表達。當病理情況下，其表達增加，通過與其配體――內皮細胞表達的ICAM1相互作用而介導白細胞與內皮細胞黏附，此為炎癥的早期反應，是組織損傷的關鍵步驟。

近年來，眾多的研究證實，動脈硬化過程是炎癥反應參與的結果，抑制慢性炎癥，可以預防血管病變［21］。2型糖尿病患者運用中藥復方(生地黃、赤芍、川芎、當歸、丹參、紅花、山萸肉、山藥、山楂、桑椹子、黃芪、太子參、葛根等)治療后，不僅降低了炎癥反應的細胞因子TNFα，抑制了多形核白細胞黏附分子CD11b/CDl8的表達，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的減少與TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表達下降呈正相關。因而認為，該中藥復方可能是通過抑制白細胞的黏附、減少患者的炎癥反應而發揮預防血管病變作用［22］。劉軍等［23，24］觀察了糖尿病大鼠大腦缺血再灌注后CD54和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數的變化，發現隨著CD54、CD8及CD11b陽性細胞數的增加，中性白細胞的浸潤也隨之增加，在時程上與CD54的增加同步，用丹參治療后CD54的表達水平和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數及白細胞的浸潤明顯降低。這一結果進一步證實：調節CD11b/CDl8的表達可抑制白細胞血管內皮細胞黏附，進而減輕組織損傷。

4調節淋巴細胞黏附功能，改善免疫功能

現已證明細胞間黏附的分子基礎是細胞表面眾多黏附分子的相互作用，在免疫反應發生時，體內產生大量白細胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等細胞因子，上調細胞表面黏附分子的表達［25］，促進淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，從而進一步促進免疫反應。

調整淋巴細胞黏附功能是近年的研究熱點之一。中藥黃連、黃柏的活性成分小檗堿具有多方面的藥理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究結果顯示［26］，小檗堿不僅能抑制靜止的及IL1、TNF激活的內皮細胞與淋巴細胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，此作用主要通過抑制內皮細胞ICAM1的表達來完成，提示抑制內皮細胞ICAM1的表達是小檗堿抑制淋巴細胞與內皮細胞黏附的分子機制之一。淋巴細胞與內皮細胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介導，如極晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）與血管細胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗堿還可能通過抑制其他黏附分子的表達而抑制細胞黏附，也可能通過使淋巴細胞CD11/CDl8的構型改變而減弱與內皮細胞的親和力［28］。黃芪是研究較多的另一味中藥，其活性成分黃芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗腫瘤、抗輻射、抗衰老等多種藥理作用。晚近的研究表明黃芪多糖是通過其免疫增強作用而發揮功效的。黃芪多糖作用于人臍靜脈內皮細胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴細胞，通過促進HUEVC表面黏附分子ICAM1的表達而增強HUEVC與淋巴細胞黏附，促進淋巴細胞再循環，增強淋巴細胞與抗原的接觸機會，從而擴大免疫反應，增強機體免疫功能［29］。

一般認為黏附分子是輔T細胞（helpTcell,Th）、細胞毒性T細胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各種功能的一個不可缺少的因素，而Th、Tc細胞是參與免疫反應的主要效應細胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法復制炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，結果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴細胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表達水平低下，與正常組比較，差異有統計學意義（P＜0.01），與人體發病相似。中藥灌腸液(黃芪15g、大黃15g、黃柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明顯提高Tc細胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表達，提示中藥灌腸可能是通過提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc細胞表面的表達，從而提高Tc細胞的活化、增殖及其各種功能［31］。

此外尚有中藥同時作用于ICAM1和其配體，影響白細胞和內皮細胞的黏附分子的表達。商陸皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一種從中藥商陸(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有顯著生理活性的三萜類皂苷。以往研究表明EsA有十分顯著的抗炎作用。肖振宇等［32］觀察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激條件下EsA對人臍靜脈內皮細胞株HUEVC304及人中性粒細胞表達黏附分子的影響，發現EsA能顯著降低HUEVC304細胞在LPS刺激條件下黏附分子ICAM1mRNA的表達水平，亦能降低人中性粒細胞在LPS刺激條件下黏附分子CDl8mRNA的表達水平。這些研究結果提示，影響白細胞和內皮細胞的黏附分子的表達是商陸皂苷甲的抗炎機制之一。

總之，調節黏附分子的表達可能是中藥抗組織損傷機制之一。中藥可以通過調節白細胞或內皮細胞黏附分子的表達，減弱白細胞內皮細胞黏附，抑制炎癥反應，從而減少組織損傷，或調節淋巴細胞與內皮細胞的黏附，改善機體免疫功能而發揮抗組織損傷的作用。

［參考文獻］

1WinquistRJ,KerrS.Cerebralischemiareperfusioninjuryandadhesion［J］.Neurology,1997,49(5):2326.

2鐘敏.PECAM1與血管內皮細胞通透性及白細胞滲出［J］.國外醫學・生理病理科學與臨床分冊,1999,19(5):352354.

3PantoniL,SartiC,InzitariD.Cytokinesandcelladhesionmoleculesincerebralischemia:experimentalbasesandtherapeuticperspectives［J］.ArteriosclerThrombVascBiol,1998,18(4):503513.

4ShyuKG,ChangH,LinCC.Serumlevelsofintercellularadhesionmolecule1andEselectininpatientswithacuteischemicstroke［J］.JNeurol,1997,244(2):9093.

5何蔚,劉奕明,陳匯,等.燈盞花素對大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和中性粒細胞浸潤的影響［J］.中國藥理學與毒理學雜志,2004,18(3):161165.

6王偉,王雪松,阮旭中.海風藤新木脂素成分對缺血鼠腦細胞間黏附分子1及其mRNA表達的影響［J］.中華物理醫學與康復雜志,2002,24(3):133136.

7劉世杰,周世文,薛春生.粉防己堿對腦缺血/再灌注導致的中性粒細胞募集反應的作用［J］.中國藥理學報,2001,22(11):971975.

8畢旭東,崔乃強,趙晶.活血化瘀注射液I號對腎臟缺血/再灌注時ICAMl與Pselectin表達的影響［J］.中國中西醫結合腎病雜志,2003,4(11):633636.

9SchmidtKN,TraencknerEB,MeierB,etal.InductionofoxidativestressbyokadaicacidisrequiredforactivationoftranscriptionfactorNFkappaB［J］.JBiolChem,1995,270(45):2713627142.

10胡剛,劉先義,夏中元,等.參附注射液對缺血再灌注大鼠腸黏膜NFκB、ICAM1、TNFα、iNOS表達的影響［J］.同濟大學學報:醫學版,2003,24(5):381384.

11DelBigioMR,YanHJ,BuistR,etal.Experimentalintracerebralhemorrhageinrats.Magneticresonanceimagingandhistopathologicalcorrelates［J］.Stroke,1996,27(12):23122320.

12GongC,HoffJT,KeepRF.Acuteinflammatoryreactionfollowingexperimentalhemorrhageinrat［J］.BrainRes,2000,871(1):5765.

13何綱,金益強,黎杏群.腦溢安顆粒對腦出血大鼠腦內細胞間黏附分子l表達和中性白細胞浸潤及神經細胞損傷的影響［J］.中國中西醫結合雜志,2003,23(7):526529.

14KishimotoTK,JutilaMA,BergEL,etal.NeutrophilMac1andMEL14adhesionproteinsinverselyregulatedbychemotacticfactors［J］.Science,1989,245(4923):12381241.

15KomatsuS,PanesJ,RussellJM,etal.Effectsofchronicarterialhypertensiononconstitutiveandinducedintercellularadhesionmolecule1expressioninvivo［J］.Hypertension,1997,29(2):683689.

16DevauxB,ScholzD,HircheA,etal.Upregulationofcelladhesionmoleculesandthepresenceoflowgradeinflammationinhumanchronicheartfailure［J］.EurHeartJ,1997,18(3):470479.

17舒春蘭,周臨生,雷小勇,等.氟伐他汀對高脂血癥患者的血脂及細胞黏附分子的影響［J］.中國動脈硬化雜志,2002,10(1):6264.

18彭漢光,丘明義,張茂林,等.加味四逆散對肝郁脾虛者可溶性細胞黏附分子1水平和單核細胞功能的影響［J］.華中科技大學學報:醫學版,2003,32(6):634636.

19楊丁友,吳興利,王士雯,等.慢衰靈口服液對充血性心力衰竭患者血漿可溶性細胞間黏附分子l水平的影響［J］.中國動脈硬化雜志,2003,11(4):363364.

20DeServiS,MazzoneA,RicevutiG,etal.Clinicalandangiographiccorrelatesofleukocyteactivationinunstableangina［J］.JAmCollCardiol,1995,26(5):11461150.

21RossR.Atherosclerosisisaninflammatorydisease［J］.AmHeartJ,1999,138(5Pt2):S419420.

22黃琦,倪海祥,邵國民,等.2型糖尿病患者CD11b／CDl8的表達及活血化瘀藥對其的影響［J］.中國中西醫結合雜志,2003,23(6):430432.

23劉軍,匡培根,吳衛平,等.大鼠腦缺血再灌注區ICAM1表達與白細胞浸潤的觀察及丹參的影響［J］.中國神經精神疾病雜志,1999,25(4):198200.

24劉軍,匡培根,李斌,等.丹參對大鼠腦缺血再灌注損傷保護機制的實驗研究［J］.中國神經免疫學和神經病學雜志,1998,5(2):7782.

25DustinML,RothleinR,BhanAK,etal.InductionbyIL1andinterferongamma:tissuedistribution,biochemistry,andfunctionofanaturaladherencemolecule(ICAM1)［J］.JImmunol,1986,137(1):245254.

26郝鈺,邱全瑛,吳,等.小檗堿對淋巴細胞與血管內皮細胞黏附及黏附分子的影響［J］.中國免疫學雜志,1999,15(11):523525.

27MeerschaertJ,FurieMB.MonocytesuseeitherCD11/CD18orVLA4tomigrateacrosshumanendotheliuminvitro［J］.JImmunol,1994,152(4):19151926.

28GahmbergCG,MandrupPoulsenT,WogensenBachL,etal.Leukocyteadhesion:basicandclinicalaspects［M］.Amsterdam:ElsevierSciencePublishersBV,1992.165181.

29郝鈺,邱全瑛,吳.黃芪多糖對淋巴細胞與血管內皮細胞黏附的影響及其分子機制［J］.免疫學雜志,2000,16(3):206209.

30SilverbergMS,SteinhartAH.Bonedensityininflammatoryboweldisease［J］.ClinPersGastr,2000,3(3):117124.

第3篇：藥學系畢業論文范文

1.明確畢業論文的目的和要求

畢業設計的基本教學目的是培養學生綜合運用所學的知識和技能，分析與解決實際問題，在實踐中實現知識與能力的深化。培養學生勇于探索的創新精神、嚴肅認真的科學態度和嚴謹求實的工作作風。要求學生基本掌握科研選題、文獻檢索、課題設計、資料收集、數據處理、統計軟件應用、論文撰寫與答辯等方法與能力。我系對預防醫學專業學生畢業設計有以下要求：綜述：查閱文獻30篇以上，包含一定數量的外文文獻，然后針對某一專題，對大量原始研究論文中的數據、資料和主要觀點進行歸納整理、分析提煉，完成具有一定的深度和廣度的不少于3000字的文獻綜述。

開題報告書：在指導教師指導下，每位學生獨立完成一份開題設計書，包括立項依據、研究目的及意義、研究內容和方法、技術路線、研究計劃進度、研究基礎、經費預算和人員組成等。其中立項依據主要描述本課題在國內外的研究現狀及存在的問題；課題設計的指導思想、課題設計應解決的問題等。

畢業論文：首先由指導教師重點向學生講解畢業論文的寫作格式、具體內容，使其掌握畢業論文寫作的方法和要求；然后由學生寫出畢業論文提綱，經指導教師審閱修改后才能撰寫；畢業論文完成后，指導教師應從題目、摘要、關鍵詞、前言、材料和方法、結果、討論和參考文獻等多方面提出指導性修改意見，由學生進行修改，直至符合要求。

2.正確、合理的選題是保證畢業實習效果的前提

選題是畢業專題實習過程中的重要一環。進入畢業實習階段的學生，具有一定的專業基礎知識和分析問題、解決問題的能力。因此，同學們通過大量閱讀文獻后進行選題，不但培養了學生的文獻查閱和文獻閱讀能力，而且從已知的知識和信息中產生大量變化的思維方式，培養創新的原動力。對于畢業實習的科研選題，一定要體現出理論聯系實際的特點。如“石河子市高中城食堂蔬菜中農藥殘留測定、分析及評價“石河子大學醫學院少數民族大學生膳食調查和評價“石河子大學醫學院室內空氣中細菌和TSP的測定及評價“預防醫學系在校本科生學習及就業需求調查與分析“原花青素對氟致雄性小鼠生殖毒性的干預研究”。這類課題的研究，充分調動了本科生學習主觀能動性，他們以積極的興趣查閱文獻、搜集資料，從而做出切實可行的課題設計。此外，需要指出的是，對于本科生的研究課題，要注意其工作量及難度應適宜，使同學們能夠在近14周的時間內在老師的帶領下，有計劃、有步驟的進行研究，并能獲得一定的成果。

3.科研訓練是保證實習論文的重要手段

在畢業實習帶教過程中，指導教師對本科生按照規范的科研程序進行嚴格訓練，以培養學生基本科研素質和綜合創新能力。指導教師應重視對學生獨立工作能力、分析解決問題能力、創新能力的培養及設計思想和科學研究方法的指導。注重后發引導，充分調動學生的主動性、創造性和積極性。如對學生進行文獻查閱、文獻閱讀的訓練，并要求在規定的時間內閱讀大量文獻后做出課題設計。課題設計一旦做出，將由指導老師進行修改，然后舉行全體實習學生參加的開題報告會，并邀請其他教師針對課題設計中存在問題進行交流。開題報告一經確定，教研室提供研究現場和實驗室，以保證學生完成收集資料、獲得數據的工作。學生們獲得大量資料和數據，指導教師此時應指導學生運用衛生統計學方法，對資料進行分析處理，從而達到去粗取精、去偽存真之目的。通過此環節的訓練，使學生掌握了統計學方法的正確運用，為撰寫畢業論文提供了切實可信的資料。

4.科學化、制度化、規范化的論文撰寫、答辯過程

為了保證學生撰寫的論文質量，指導教師要對論文反復審閱，指出論文不足，令其反復修改。修改后的論文提交后，由教研室資深評閱教師把關，以便從不同角度分析論文水平。評閱教師對論文的立題依據、觀察指標、技術方法、統計處理、結果結論以及討論分析等內容進行全面評價，評閱過程注意細節，從論文寫作格式、統計圖表制作、參考文獻引用到標點符號、小數點的使用，都有評判標準，其目的在于培養學生嚴謹治學作風。

論文答辯是一項十分嚴肅的工作，是考查學生專業知識綜合運用、關聯知識掌握程度、語言表達和應變能力的過程，同時也是5年預防醫學本科教育最后一個教學環節，必須要規范科學、合理、制定可操作性強的評判標準。成立由3～5人組成的答辯小組，成員由副教授以上職稱并有較強業務能力的教師擔任。答辯工作開始前，答辯小組會組織對學生完成的論文進行評閱。論文的評閱由指導教師與評閱教師分別進行。指導教師對學生整個畢業設計工作中的工作態度、工作能力、研究成果的水平進行全面評價；評閱教師著重評判學生研究成果的質量與水平。評閱結束后寫出書面評閱意見。答辯要求學生在15～20分鐘內運用簡潔的語言，配合必要的文字、圖表，以PPT形式介紹畢業論文的主要內容，教師提問時間為20分鐘左右。為了更好的培養學生學術交流的能力，在正式答辯前會組織課題組相關的教師和學生進行預答辯，使學生事先熟悉答辯的程序和需要注意的問題，幫助其克服心理緊張、膽怯等因素。

5.討論

第4篇：藥學系畢業論文范文

出國的時候我和朋友之間最常見的對話常常是這樣：“你現在是在美國哪個州啊？”我說：“內布拉斯加。”朋友問：“能再重復一遍嗎？”我又說：“內布拉斯加。”電話那邊說：“啊？算了，說下城市吧，我也許知道。”我告訴他：“奧馬哈。”朋友常常嘆口氣說：“哦，奧巴馬？”

這座擁有股神巴菲特的城市在中國似乎并沒有多少知名度。

一

我的學校離家很近，不過說實話，我現在也沒搞清楚我住在校內還是校外，因為美國的大學大都沒有校門，也沒有圍墻，但是校園內一天24小時都有保安車巡邏，安全還是有保障的。女同學如果在實驗室加班晚了不敢步行回家，還可以打電話讓他們送一下，保安們一般都會很紳士地答應的。去學校報到以后，我的求學生涯就算正式開始了。

內布拉斯加醫學中心并不大，但藥學系有一項排名卻很不錯，根據美國藥學院協會2010年的排名，系里平均每位教授申請到的美國國立衛生研究院（NIH）研究基金在全美110所藥學院里排名從2009年的第6升到第4。要知道，在科研界，經費就是研究成果最有力的保障啊！在這里攻讀博士學位一般需要5年，第一年學生要在各個實驗室輪轉，第二年確定導師和實驗課題，必修的課程要求在前兩年完成。第三年的時候需要完成Comprehensive Exam，這個考試要求學生按照NIH Grant的格式，提出一套與目前研究領域完全不相關的研究課題，對其重要性和可行性進行理論驗證，從而考查學生的全面科研能力。第四年結束的時候，想去工業界發展的同學一般會自己聯系制藥企業實習3個月，為下一年找工作做好準備。最后一關和國內一樣，畢業論文答辯。系里一般還要求學生參加國家級的學術會議，以及在全系對所取得的階段性研究成果作學術報告，所以整個博士期間安排都是很緊湊的。

寶劍鋒從磨礪出，經過這樣的訓練，我的學術水平，英語表達能力，以及獨立思考能力都有了很大的提高，到今天已經發表了5篇第一作者的學術文章，另有多篇文章在審，2個美國專利，參加多次學術會議。也為此獲得了“國家優秀自費留學生獎學金”這一殊榮，在此我對組織和施實這項工作的領導和工作人員表示誠摯的感謝！同時，感謝我的博士生導師王東教授、碩士生導師張志榮教授對我的悉心培養、教育和關心！

二

從2008年起，我擔任了學校的中國學生學者聯誼會的主席。從舉辦課余的籃球賽到籌辦每年的春節晚會；從去機場接新同學到幫同學找室友；從公園燒烤party到參加成立奧馬哈華人協會……每一步都見證了我個人的成長，見證了中國學生學者的團結。當然，讓我最最記憶深刻的當屬2008年汶川大地震那次，救災捐款的郵件發出不久，就得到了廣泛響應，仿佛一夜間多出來許多的中國學生學者。在奧馬哈舉辦的幾次賑災演出也非常成功，華人和美國友邦人士都慷慨解囊。那段時間的每個日夜，我都很激動：“為什么我的眼里常含淚水，因為我對這土地愛得深沉”，這是一份不由自主地，發自內心的感受。大災面前有大愛，地震讓13億中國人的心靈受到洗滌，摯誠的大愛和強大的國家歸屬感瞬間凝聚。

梅花香自苦寒來，我放棄了國內比較優越的生活，選擇了留學他鄉，同時也失去了陪同在父母親人身邊的機會。尤其是來美國的時候，整個學校的中國學生不超過5個，我的室友是跟我同年來的俄羅斯姑娘，我經常一個星期都說不了幾句中文。要想打球只能開車去別的學校，還要自己學習烹飪，考駕照，練習口語，每到過節的時候尤其難過，只有通過互聯網感受祖國歡樂祥和的節日氣氛，通過電話傾聽并訴說與家人濃濃的思念之情，然而電話過后總是伴隨著長時間的失落和思念。直到2年以后，大批的國家公派留學生的到來以及我加入了學生會，人生才重新變得豐富起來。足球、籃球、野外探險都是我生活的一部分，從中我的意志和團隊合作能力都得到了鍛煉。

時光如梭，5年彈指一揮間，留學這段經歷讓我學會了獨立去面對這個世界，鍛煉了自己的心智，學習了先進的科學技術。這段經歷，不僅僅豐富了我個人的人生閱歷，提高了我的學術水平，更增加了我對祖國的熱愛和眷戀。“國家優秀自費留學生獎學金”這一殊榮，是對我5年來艱辛求學歷程的最大安慰和褒獎，是對我們海外游子最好的鼓勵和鞭策。我將常懷感恩之心，常行報恩之舉，始終銘記父母的養育之恩，始終銘記老師的教育之恩，始終銘記祖國的培育之恩。我將繼續努力學習和工作，把個人的前途與國家的命運結合起來，把個人的進步與國家的發展聯系起來，在完成學業后為國服務，為祖國的偉大復興貢獻智慧和學識。

全靈東，2010年獲國家優秀自費留學生獎學金，留學美國。

1982年出生，2003年獲華西醫科大學藥學學士學位，2006年獲華西醫科大學藥劑學碩士學位，同年赴美國內布拉斯加醫學中心 (UNMC) 攻讀博士學位，2011年完成藥劑學方向的博士學位學習。目前已發表學術論文8篇，美國專利2個，主要研究領域是可用于關節炎及其他炎癥疾病的無創成像、評估和治療的高分子傳遞系統。